透析患者神经和精神系统异常(1)

1、精选课件1 透析患者神经和精神系统异常 精选课件2 大脑紊乱 脑血管疾病 尿毒症脑病 中枢神经系统感染 透析失衡综合征 神经肌肉病变 透析性痴呆 尿毒症多发性周围神经病变 Wernickes 脑病 单神经病变 药物诱发的脑病 尿毒症性自主神经病 钠离子代谢失调症 尿毒症性肌病 脑血管紊乱 精神心理学变化 高血压脑病 透析患者的心理障碍 Binswangers 脑病 反应性精神病 精选课件3 大脑紊乱 （一）尿毒症脑病 UE是慢性肾功能衰竭晚期的严重并发症，多出现在透 析治疗前。最突出的表现师高级精神活动异常、不自主运动及发 作性癫痫性抽搐，早期接受透析治疗可显著降低发生率。 精选课件4 发病机

2、制 SPTH 高钙血症 低钠血症 各种代谢紊乱 精选课件5 临床特点 轻者头痛、恶心、呕吐或轻度意识浑浊；继而思维缓 慢、反应迟钝、注意力不集中及记忆障碍，偶尔可有知觉 障碍如幻觉；严重者可有肢体震颤、扑翼样震颤及肌阵挛， 精神淡漠、定向力障碍甚至昏迷。 查体可有锥体束征，个别患者可有无菌性脑膜炎的表现。 精选课件6 辅助检查 脑脊液检查：无特异性改变。 脑电图：大多数可表现为低平波明显增多，可达正常的20 倍，并可出现背景慢波。 影像学检查：脑萎缩、局部低密度病灶及大脑髓质病变。 精选课件7 诊断 对全脑功能障碍的尿毒症患者，在除外了高血压脑病、蛛 网膜下腔出血、脑出血、慢性硬膜下血肿、高钙

3、血症及药物性中 毒所致的慢性全脑功能受损等，结合脑电图及影像学检查可考虑 诊断。 精选课件8 治疗 1.早期进行血液透析、血液滤过、腹膜透析等可预防和治疗UE 2.药物控制： 对出现幻觉、妄想或躁动等精神症状者： 氟哌啶醇 1-2mg，Tid 对发生局灶性抽搐者： 丙戊酸钠 0.2g，Tid 对ET发作患者： 安定 10-20mg，缓慢静推；然后酌情给予苯巴比妥 0.1-0.2g， 肌肉注射。控制发作后改口服抗癫痫药，并尽早透析。 3.积极治疗SPTH 精选课件9 （二）透析失衡综合征 由透析引起的以神经系统症状为主的急性脑病综合征， 主要与脑水肿有关。 精选课件10 临床特点： 初起为头痛、

4、恶心、呕吐，多伴有血压的升高，随后可出现视物 模糊、肌肉痉挛、定向力障碍、肌阵挛或呈扑翼样震颤、意识模 糊、谵妄或昏迷等。 多出现在透析后期或透析结束后数小时内。 精选课件11 预防： 控制首次透析时间2-3小时 低血流量 低透析液流量 表面积小的透析器 透析中输入高渗物质如白蛋白、果糖等 碳酸氢钠透析液 序贯透析 CAPD 高钠透析液 精选课件12 治疗： 1.轻症 50%GS 60-100ml或10%NaCl 10-20ml iv 2.出现抽搐者 苯巴比妥 0.2 im 3.重症患者 甘露醇 250ml ivdrip，同时采取保护神经元的措施， 如头部低温及适量使用肾上腺皮质激素 4.必要

5、时终止透析 精选课件13 （三）透析性痴呆 又名透析性脑病，多发生于2年以上HD患者，是一种进行 性发展的表现为多系统疾病的临床神经综合征，预后不佳，常在1年 内死亡。 普遍认为为铝中毒所致，其发生率已明显下降。 精选课件14 （四）Wernickes 脑病 WE又称脑型VitB1缺乏病，是一种由VitB1缺乏所致的急性 出血性脑灰质炎，典型WE表现为精神异常、眼球运动障碍和共济失调。 精选课件15 发病机制： VitB1缺乏，是的机体内代谢障碍，使神经细胞变性坏死，中 枢神经和周围神经组织出现脱髓鞘和轴索变性。其病变常累计第3、4 对路沈静、脑干腹侧、小脑皮质或中脑病变。 精选课件16 临床

6、特征： 初起表现为恶心、呕吐；病情发展出现精神异常、舞蹈症、 视觉障碍及进行性智力衰退（包括定向力障碍，远近记忆力、 理解力和自知力减退或丧失）；并可有肌阵挛和惊厥；意识 障碍出现较晚，表现为意识模糊、嗜睡、昏迷，甚至死亡等。 处理不当可能转化为Korsakoff综合征（近记忆缺失和虚 构为主的遗忘综合征），又称Wernicke-Korsakoff综合征。 精选课件17 诊断： VitB1含量测定 乳酸酸中毒 血丙酮酸浓度降低 红细胞转酮酶酸活性降低 精选课件18 预防： 透析患者应常规服用VitB1，特别是伴发下列情况时： 1.糖尿病 2.营养不良 3.胃肠疾病引起的食欲下降 4.感染和手术

7、等代谢增加时 5.心衰伴体液潴留 6.出现无法解释的精神异常及周围神经炎时 精选课件19 治疗： 1.VitB1常规使用方法 100mg，im；症状缓解后 50-100mg，po，连续6周； 并同时补充叶酸和其他B族维生素 2.本病治疗中严禁未补充VitB1而先给予葡萄糖，因后者会促发患者昏迷； 也严禁使用肾上腺皮质激素，可加重病情 精选课件20 （五）药物诱发的脑病 药物诱发的脑病既可以是药物的直接作用所致，也可继 发于药物引起的其他脏器损害或功能障碍。超量和常规剂量用药均 可诱发。 精选课件21 常见药物： 头孢唑啉 青霉素大剂量应用时 无环鸟苷 磺胺类药物（复方磺胺甲基异噁唑、柳氮磺胺吡

8、啶） 脂肪乳 精选课件22 （六）钠离子代谢失调症 长期接受HD或CAPD治疗的尿毒症患者可因钠离子代谢紊 乱而引发脑水肿及神经精神异常，临床上表现为低钠或高钠综合征。 精选课件23 临床症状： 1.Na120mmol/L、血浆渗透压240mOsm/kg.H2O，初起感疲劳、乏力、恶心、 呕吐等，接着出现肌肉痉挛、易激动、不合作及嗜睡等，查体肌力减退、腱 反射迟钝； 2.Na110mmol/L，出现意识模糊、木僵、抽搐，并可出现病理征阳性 3.Na105mmol/L，患者因存在严重低渗性脑水肿，可出现惊厥、昏迷，甚至 脑疝而死亡 4.高钠血症，表现为中枢神经系统功能障碍，出现发热、恶心、呕吐，

9、呼吸 困难，烦渴明显，重症者可出现神志恍惚、肌张力增高、腱反射亢进、抽搐、 癫痫样发作，昏迷以致死亡 精选课件24 预防： 个体化原则制定透析处方 监测血浆渗透压或钠离子浓度 精选课件25 脑血管紊乱 （一）高血压脑病 是指血压突然或短期内极度升高导致急性脑血液循环 障碍，引发颅内压增高和脑水肿。 精选课件26 临床特征： 常因过度劳累、精神紧张和情绪激动诱发，一般在血压升高 12-48h内，短则几分钟，表现为弥散性剧烈头痛、呕吐，烦躁、意识 模糊，严重者可很快出现意识障碍、抽搐、直至昏迷。 精选课件27 辅助检查： 眼底检查：局限或弥漫性视网膜血管痉挛，不一定伴有视乳头水肿、 渗出和出血。

10、脑脊液：压力增高，蛋白含量增高。 脑电图：可出现局限性异常或双侧同步锐慢波。 精选课件28 鉴别诊断： 脑缺血性疾病：血压增高不明显，头痛不剧烈，昏迷少见。查体可 有明确的固定性神经系统体征。头颅CT、眼底检查有助确诊。 脑出血性疾病：脑脊液分析及头颅CT有明显改变。 颅内占位性病变：多见于肿瘤、脑内脓肿、脑积水、寄生虫病等， 起病缓慢、隐匿，进行性加重，需结合颅脑超声、头颅CT、脑电图、 脑脊液以及血清学、免疫学等特殊检查结果相辨别。 精选课件29 （二）Binswangers脑病 是一组以慢性高血压、脑深部小动脉硬化、痴呆、 皮质下白质变性、皮质下腔隙或软化为特征的综合征，属于血管 性痴呆

11、范畴。 精选课件30 临床特征： 好发于55-75岁老年人 男女均等 多有卒中史 呈进行性或阶梯进展的运动、认知及行为缺陷，表现为是 精神淡漠、兴奋减少、意志丧失、判断力削弱、自知力缺 乏，并有记忆力、语言及空间技能的缺乏，晚期发展成痴 呆。 精选课件31 诊断： 应具有如下特点： 1.有高血压、糖尿病、冠心病、反复中风危险因素 2.累积性神经系统的症状和体征存在 3.皮质下脑功能障碍，如帕金森综合征、肌强直等 4.神经心理学改变符合皮质下痴呆的特点 5.CT显示“双侧侧脑室周围、半卵圆中心、额角、枕角周围白质区出 现大致对称的散在或融合成片状的低密度影 6.MRI显示T1加权像为低信号，T2

12、加权像为高信号改变，伴基底节等 皮质下结构梗塞 7.病理学改变为穿支小动脉硬化，皮质下白质脱髓鞘，皮质下腔隙梗 塞或软化。 精选课件32 神经肌肉病变 （一）尿毒症多发性周围神经病 多发生于尿毒症终末期或开始透析治疗后。目 前发病机制尚不明确。 精选课件33 临床特征： 肢体远端（尤其双足部）对称性的、以感觉障碍为主的多发性 周围神经病。 早期为肢体远端的疼痛、灼痛和痛觉过敏，并可有麻木感或感觉 缺失，夜间为甚，活动后可暂时缓解，称为“不安腿综合征”。进一 步发展有肢体无力及步态不稳，最后出现麻痹及运动功能丧失。 查体：除有是指腱反射减弱或消失外，可有末梢型多种感觉障碍 及四肢远端自主神经营养

13、性障碍（指甲脆裂、皮肤粗糙、小肌肉群萎 缩）。 精选课件34 辅助检查： 电生理学检查：胫后神经和腓神经诱发的感觉和运动电位延迟，波 幅降低，而运动神经传导速度相对不受影响。 脑脊液检查：蛋白质轻度升高。 神经组织活检：脊髓前角细胞变性和数量减少，以腰椎为主；后索 可见脱髓鞘及轴突变性。 精选课件35 诊断： 排除其他原因的疾病后，结合神经组织活检和肌电图可以确诊。 精选课件36 治疗： 1.神经营养药物：如VitB1、VitB6、VitB12、ATP、Co-A等； 神经节苷脂20-40mg/d，肌醇6g/d有一定疗效。 2.不安腿综合征，可服用卡马西平 0.1，Tid，但需监测血白细胞计 数。 3.高分子膜透析器增加大、中分子量物质的清除 4.肾移植 精选课件37 （二）尿毒症性自主神经病 发生率65-85%，早期以迷走神经损害为主，后期交感 神经受累也较常见。 精选课件38 临床特征： 最具特点的是极易出现体位性低血压或透析中发生低血压 瞳孔缩小 口干舌燥 多汗 呕吐 便秘 低体温 心动过速或缓慢 性功能减退 精选课件39 （三）尿毒症性肌病 由CRF所致的骨骼肌病变，主要表现为缓慢进展的以肢 体近端为主的非特异性对称性的肌肉无力和萎缩，少数可有呼吸肌受 累。该病常与骨骼改变如骨软化或骨质疏松并存。 精选课件40 发病原因： 活性VitD减少和SPTH，PTH增高 尿毒