生产性粉尘与肺部疾患

1、,第四节 生产性粉尘与肺部疾患 一.概述 生产性粉尘-在生产过程中产生,并能较长时间 漂浮在空气中的固体微粒 尘肺 (pneumoconiosis)-在生产过程中长期吸入粉尘 而发生的以肺组织纤维化为主的疾病 粉尘的来源: 1.矿山开采-金属、非金属矿山的开采,煤矿掘进和采煤等工种的 开凿爆破、运输 2.金属冶炼-矿石的粉碎、运输 3.机械制造-铸造的配砂、造型,铸件清砂、喷砂,电焊作业 4.建筑材料-耐火材料,玻璃,水泥,石料生产的开采 破碎 碾磨 筛选 拌料,石棉的开采 运输 纺织 5.公路 铁路 水利 水电建设-开凿隧道 爆破,粉尘的分类(按性质): 无机粉尘-矿物性粉尘(如石英.石棉.

2、滑石.煤等) 金属性粉尘(如铝.铅.锰.锌.铁.锡等及其化合物) 人工无机尘(如水泥.玻璃纤维.金刚砂等) 有机粉尘-动物性粉尘(如兽毛.羽绒.骨质.丝等) 植物性粉尘(如棉.麻.亚麻.谷物.木.茶等) 人工有机尘(如合成染料.合成树脂.合成纤维. TNT炸药.有机农药等) 混合性粉尘-两种或多种粉尘的混合形式存在,称之为 (如煤矽尘.金属矿的开采),粉尘的特点和卫生学意义 1.粉尘的化学组成-决定其对机体作用性质的最主要因素 游离型二氧化硅粉尘 可致硅沉着病（矽肺） 含结合型二氧化硅的石棉尘 可引起石棉沉着病(石棉肺) 铅尘 可致铅中毒 铝尘 可致铝尘肺 棉、麻尘 可引起棉尘病等 2.粉尘的

3、分散度- 分散度:是指物质被粉碎的程度 小粒径粉尘所占比例愈大，则粉尘的分散度愈高,粉尘分散度的卫生学意义: (1) 粉尘的分散度影响其在空气中的悬浮稳定性 分散度愈高 , 悬浮时间愈长 , 被人体吸入的机会愈大 (2) 分散度愈高,其表面积大,生物活性愈高,对机体危害则愈大 (3) 分散度影响粉尘在呼吸道中的阻留部位和阻留率. 直径15m的尘粒可进入呼吸道-吸入性粉尘 直径1015m的粉尘主要沉积于上呼吸道 直径5m的尘粒可达呼吸道深部和肺泡-呼吸性粉尘,3. 粉尘的浓度与接触时间 浓度越高、暴露时间越长，对机体危害越严重。 通过对金属矿山工人的尘肺病理解剖材料分析，发现： 肺内粉尘量矽肺期

4、别 g 期 g 期 g 期 4. 其他 比重-决定粉尘的沉降速度 硬度-硬度大，对呼吸道粘膜机械性损伤 溶解度-有毒粉尘，溶解度高，毒作用强；无毒性粉尘，溶解度低，毒性弱 荷电性-同性电荷 相斥 粉尘在空气中稳定；异性电荷 相吸 沉降,肺内粉尘量与矽肺严重程度呈正比 染尘量愈大,发病愈快,病变愈典型,生产性粉尘对机体健康影响 1.生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除 粉尘在呼吸道的沉降 撞击-较大的尘粒在大气道的气流方向改变之处可发生撞击沉降 截留-纤维状粉尘主要沉积方式是截留 重力沉积-进入小气道和肺泡的直径1m的尘粒主要沉降方式 静电沉积-带电荷较多的尘粒在呼吸道表面可产生静电沉积 布朗运动沉降

5、-直径0.5m尘粒 机体清除功能(呼吸系统的自净作用24h清除97%-99%的粉尘) 粘液纤毛系统 纤毛的摆动而随粘液移出 (沉积在具有纤毛结构呼吸道表面) 巨噬细胞吞噬 阿米巴样运动 (沉积在肺泡腔) 肺泡的缩张活动 吞噬有尘粒的巨噬细胞 尘细胞 小部分尘粒和尘细胞可进入肺淋巴系统，沉积于肺门和支气管淋巴结,尘 粒,支气管纤毛运动移出, 生产性粉尘对人体的致病作用 约1%3%尘粒沉积在体内,过量沉积可引起肺组织发生病理改变 (1)局部作用：局部刺激作用 引起鼻炎,咽炎,气管炎,鼻腔粘膜充血, 水肿,糜烂,溃疡,鼻中隔穿孔,角膜损伤 毛囊炎,光感性皮炎 (2)急、慢性中毒：吸入铅、锰、砷等粉尘

6、 可致中毒 (3)呼吸系统疾患： 1) 肺尘埃沉着病,亦称尘肺 2) 粉尘沉着症 3) 有机粉尘引起的肺部病变 4) 呼吸系统肿瘤 5) 粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘等,粉尘沉着症 概念: 某些生产性粉尘(如锡、钡、铁、锑尘)，沉积于肺部，可引起 一般性异物反应，并继发轻度的肺间质非胶原型纤维增生， 但肺泡结构保留，脱离接尘作业后，病变不进展甚至会逐渐减轻，X线阴影消失。 有机粉尘引起的肺部病变 吸入棉、大麻、亚麻等粉尘可引起 棉尘病 “星期一症状” 棉尘病-多在周末或放假休息后再工作时发生的, 以支气管痉挛,气道阻塞为主要表现的疾病 ( 第一天上班接触棉麻尘数小时后,胸部紧束感.气急.咳

7、嗽.畏寒.发热) 吸入霉变枯草.甘蔗渣.谷物尘可引起以农民肺 农民肺-吸入含真菌孢子引起以肺泡和肺间质反应 为主的外源性变态性肺泡炎(肉芽肿性炎症) (吸入尘后4-8h出现畏寒.发热.呼吸急促.干咳,2-3d后症状自然消失),呼吸系统肿瘤 石棉 间皮瘤 联苯胺 膀胱癌 苯 白血病 氯甲醚 肺癌 砷 皮肤癌 氯乙烯 肝血管肉瘤 焦炉工人 铬酸盐制造工人,二. 矽肺 silicosis 概念: 由于在生产环境中长期吸入游离二氧化硅(SiO2)含量较高的 粉尘达一定量后所引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病 在12种职业性尘肺中占46.8%, 是一个古老的、影响范围很广、 重要职业病,在发展中国家,

8、矽肺情况更为严重 中国-以四川.辽宁.湖北.山西.江西 最高 50年代 每年以两位数增加 1956年 每年以百例增加 1974年 每年以千例增加 1976年 每年增加15000例以上 1986年 20000例 1987年以后 略有下降,但仍例每年增加8000-9000 1999年 估计世纪末可达到60多万人. 2000年 实际累积病人近80万人,报道: 哥伦比亚有180万工人处于危险中 印度矽肺发病率5% 拉美国家矽肺发病率37% 法国每年有300例矽肺新病例 美国100多万接尘工人中10万人可能发生矽肺 1995年4月 国际劳工组织(ILO)和世界卫生组织(WHO)职业卫生联合委员会 提出:

9、 “ILO/WHO全球消除矽肺的国际规划” 目标: 在2005年前明显降低矽肺发病率， 在2015年消除矽肺,这一可预防的职业卫生问题,(一) 主要接尘作业及影响矽肺发病因素 矽尘-游离二氧化硅(SiO2)粉尘 以石英为代表(含量99%) 矽尘作业-接触含游离(SiO2)粉尘达10%以上的粉尘作业 常见矽尘作业有： 矿 山 采掘、凿岩、爆破、运输、选矿 筑 路 修建公路、铁路等隧道的开挖 水 利 隧道的挖凿、采石 原料破碎 研磨、筛分、配料(石粉厂.玻璃厂.陶瓷厂.耐火材料厂) 机械制造 (铸造工段)配料、铸型、打箱 、清砂、喷砂等,游离二氧化硅分布广 (16公里以内的地壳中约占25%) 95

10、%以上的矿石中均含有游离二氧化硅,矽肺发病: 一般矽肺发病: 在持续性吸入矽尘5-10年后发病,有的可长达15-20年 速发型矽肺: 持续吸入高浓度游离二氧化硅粉尘,经12年即可发病,高死亡 晚发性矽肺: 在较短时间接触高浓度矽尘后,脱离了矽尘作业， 当时X线未显示矽肺改变，但若干年后发生矽肺 矽肺发生影响因素: 粉尘的游离二氧化硅: 含量愈高，发病时间愈短，病情愈严重 二氧化硅类型 : 致纤维化能力依次为: 鳞石英 方石英 石英 柯石英 超石英 粉尘浓度.分散度.接尘时间 防护措施和劳动强度 个体因素: 如年龄.营养.个人卫生习惯.呼吸道疾患 (特别是肺结核均影响矽肺发病),肺内的粉尘蓄积量

11、,(二) 病理改变和发病机制 病理改变 浓 度 过 高 接尘时间过长时 (肺内蓄积的矽尘量愈多，危害愈大),粉 尘,超过机体清除能力,肺内蓄积,矽尘 肺泡巨噬细胞聚集 尘细胞 黏液纤毛 排除 肺泡间隔 间质巨噬细胞吞噬 游离状态 矽肺的基本病理改变,慢性增殖性淋巴管炎 淋巴回流受阻 尘粒尘细胞逆肺门堆积 累及全肺和胸膜，引起矽结节、弥漫性间质纤维化,矽结节形成 肺组织纤维化,肺体积增大, 含气量减少,黑灰色,花岗岩样 重量增加,入水下沉,表面沙粒状,失弹性,矽结节形成- 早期 细胞成分多 纤维成分少 晚期 细胞成分少 纤维成分多,尘细胞 成纤维细胞 炎性细胞 胶原纤维,胶原纤维变粗.密 细胞成

12、分减少,胶原纤维 透明性变,典型矽结节,矽结节横断面呈同心圆排列-圆葱头状,矽结节形成原理-,游离SiO2尘粒,巨噬细胞吞噬 胞膜 生物膜脂质 破裂 过氧化损伤,肺泡型上皮细胞肿胀、崩解脱落,细胞不能 增生、修复,肺泡基地膜受损暴露间质,成纤维细胞增生,免疫系统,抗原抗体 复合物,网状纤维,胶原形成 纤维化 透明性变,间隔内成纤维细胞移出,矽结节形成 肺组织纤维化,刺激,(三) 临床表现 1.症状和体征 轻 晚 症状的多少和严重程度与线胸片表现的严重程度 并不一定呈平行关系。 随着病情进展 + 合并症时：出现症状、逐渐加重 (胸痛、胸闷、气短、咳嗽、咳痰、心悸等 ) 2.线胸片表现 判断矽肺进

13、展和评价矽肺治疗效果重要依据 小阴影和大阴影:是矽肺病理改变在线胸片上的反映 肺组织内粉尘的沉积 肺组织纤维化的病变程度 小阴影 大阴影-矽肺线的诊断依据 肺门改变 肺纹理 胸膜改变 肺气肿-矽肺诊断重要参考,存在一定相关关系,与,小阴影 (直径小于10mm) 圆 形 按其直径大小可分为 p（1.5mm ） (圆形小阴影多为若干个矽结节重叠的影像) q（1.5-3.0mm） r（3.0-10mm） 不规则形 按其横径大小可分为 (不规则阴影主要为肺间质纤维化) s（1.5mm） t（1.5-3.0mm） u（3.0-10mm） 大阴影 (最长径10mm以上的阴影) (病理基础为团块状纤维化)

14、大阴影是晚期矽肺主要线表现,呈圆形或近似圆形 边缘整齐或不整齐,粗细.长短.形态不一的致密阴影 可互不相连, 呈网状或蜂窝状,密集度 指一定范围内的小阴影的数量 肺区划分: 上 中 下 左 右 四大级分级- 0、1、2、3 级,0级-无小阴影或甚少，不足1级 1级-有一定数量的小阴影，肺纹理清晰 2级-有多量的小阴影，肺纹理尚可辨别 3级-有很多量的小阴影，肺纹理部分或全部消失,密集度 指一定范围内的小阴影的数量 肺区划分: 上 中 下 左 右 四大级分级- 0、1、2、3 级,0级-无小阴影或甚少，不足1级 1级-有一定数量的小阴影，肺纹理清晰 2级-有多量的小阴影，肺纹理尚可辨别 3级-有

15、很多量的小阴影，肺纹理部分或全部消失,3.肺功能改变 由于肺脏的代偿功能很强 临床肺功能检查多属正常 肺组织纤维化进一步加重、发生并发症时 肺弹性下降 肺功能改变 4.并发症 肺结核 可加速矽肺病情恶化.是死亡的最主要原因 且结核难以控制 治疗效果差 肺部感染 肺源性心脏病 自发性气胸，,有文章报道 矽肺+结核 抗结核疗效差的原因: 1. SiO2尘 可增加结核杆菌的毒力,抑制机体对该菌的免疫作用 2. SiO2尘的长期刺激,减弱了肺脏的自净能力和作用 3. 矽肺患者肺组织纤维化,导致了抗结核药物难以渗透进入病灶,矽肺+Tb,(四) 诊 断 1. 确切的接触游离二氧化硅粉尘职业史 2. 生产环

16、境粉尘浓度测定资料 3. 质量合格的高仟伏摄影后前位线胸片 4. 按“尘肺病的诊断”国家标准，对适用于包括矽肺在 内的法定“职业病名单”中规定的各种尘肺 矽肺诊断分期标准 O： X射线胸片无尘肺表现 O+：胸片表现尚不够诊断为“”者 : 有总体密集度1级的小阴影,分布范围至少达到 两个肺区 +：有总体密集度1级的小阴影,分布范围超过4个肺区或 有总体密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区,无 代 尘 号 肺 O,一 期 代 尘 号 肺 ,： 有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区 或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区 +：有总体密集度为3级的小阴影，分布范围超过4个肺区

17、或有小阴影聚集;或有大阴影;但尚不够定为“”者 ：有大阴影出现,其长径不小于20mm,短径不小于10mm +：单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上 肺区面积者 (五) 治疗与处理 目前尚无根治矽肺办法，其治疗原则: 综合医疗保健措施(采取药物、营养、适当体育锻炼等),以提高 患者抗病能力、防治并发症、消除或改善症状、保护呼吸功能、 延长寿命、维护生命质量 。 目前临床上试用的药物有克矽平（P204）、柠檬酸铝等,二 期 代 尘 号 肺 ,三 期 代 尘 号 肺 ,非纤维状,三. 硅酸盐肺 silicate 硅酸盐肺-长期吸入硅酸盐尘(结合型SiO2尘)所致的尘肺 天然硅酸盐-石棉.滑

18、石.云母等 人造硅酸盐-玻璃纤维.水泥 等 (多由石英和碱类物质焙烧而成) 石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺、水泥尘肺-为现行法定职业病,纤维状,二氧化硅+金属氧化物+结合水 (钾.铝.铁.镁.钙),硅酸盐粉尘引起的尘肺有以下 共同特点： 1.肺组织病理改变-弥漫性肺间质纤维化,含铁小体 (如石棉小体、滑石小体、云母小体等) 2.线胸片-不规则小阴影 交织呈网状 为主 3.自觉症状和体征-早,明显 咳嗽(干咳) 呼吸困难 胸痛 4.肺功能-损害出现早 气道阻塞 容量减少 交换功能障碍 5.并发症-气管炎、肺部感染、胸膜炎为多见 合并肺结核比矽肺低,石棉肺 asbestosis 概念 ：指在生产过程中

19、长期吸入石棉粉尘所引起 的以肺组织纤维化为主的疾病 石棉肺是硅酸盐肺中 最常见 危害最严重 的一种 石棉 致肺组织纤维化 引起石棉肺 致癌物 恶性间皮瘤(胸膜和腹膜) 肺癌 石棉特点-具有抗拉强度大，不易断裂、隔热、绝缘 保温、耐火、耐酸碱.工业用途达3000种以上 “石棉 ” 不可毁灭（古希腊） 19世纪人类开始大规模开采和使用石棉,1.主要接触作业 石棉矿-开采、选矿和运输(石棉矿石棉多成束状，职业危害相对较小) 石棉加工厂-开包、扎棉、梳棉 (最严重) 石棉制品制作-石棉布、绳以及石棉瓦等 造船.建筑行业-保温、耐火材料的制造、维修及旧建筑拆除和 石棉制品的检修等均可产生大量石棉粉尘 2

20、.影响发病的因素 石棉肺的发病工龄一般为 515年 石棉种类 纤维直径和长度 纤维尘浓度 接尘时间(工龄) 接触者个体差异 工作场所混有其它粉尘,3.病理改变和发病机制 病理改变-肺间质弥漫性纤维化 (双侧下叶尤重) 病理特征-胸膜增厚 和 胸膜斑 (可以是接触石棉的非石棉肺患者唯一病变 ) 胸膜斑是由玻璃样变的粗大胶原纤维束在胸膜壁层和(或)脏层 局部形成纤维斑片,胸膜斑呈灰白或浅黄色,表面光滑,境界清楚 组织切片-石棉小体 (见长10300m，粗15m) 呈黄色或黄褐色(铁反应呈阳性),形似哑铃,串球或火柴状 石棉小体,尘纤维被巨噬细胞吞噬后,由一层含铁蛋白的 颗粒和酸性粘多糖包裹,沉积于石棉纤维所成,发病机制: 石棉肺的发病机制比矽肺复杂 纤维机械刺激学说 纤维性 机械损伤 坚韧性 多丝结构 穿透脏胸膜 许多研究证实 长纤维致纤维化能力强 （5m）短纤维具更强的穿透力 细胞毒性学说 石棉纤维 细胞膜接触 巨噬细胞膜 细胞崩解 引起肺组织纤维化,物 理 特 性,穿透支气管 和肺泡壁,侵入肺间质引 起纤维化病变,胸膜病变 胸膜斑间皮瘤,通透性 ，溶酶体释放,4.临床表现 (1)症状和体征：自觉症状出现较矽肺早 症状表现-咳嗽和呼吸困难