第20章急性肺水肿

1、急性肺水肿,目录,概述,发病机制,病因与病理生理,临床表现与诊断,治疗,课后思考题,概述,急性肺水肿是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚至呼吸道出现泡沫状分泌物。 表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增加，两肺布满湿性啰音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。,发病机制,Starling理论 肺内液体分布通常受肺毛细血管内流体静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗透压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质的影响。当其中某一因素发生变化并超过机体的代偿范围时，就可发生肺水肿。 急性肺水肿的发生根据Starling方程式及净含量系数驱动压来表示。,发病机制,二、肺水肿的形成机制 （一）肺

2、毛细血管静水压（Pmv ) 肺毛细血管静水压是使液体从毛细血管流向间质的驱动力，正常情况下，Pmv约8mmHg，有时易与PCWP相混淆。PCWP反映肺毛细血管床的压力，可估计左房压(LAP)，正常情况下较Pmv高约12mmHg。肺水肿时PCWP和Pmv并非呈直接相关，二者关系取决于总肺血管阻力（肺静脉阻力）。,发病机制,（二）肺间质静水压（Ppmv) 肺毛细血管周围间质的静水压即肺间质静水压（Ppmv)，与Pmv相对抗，两者差别越大，则毛细血管内液体流出越多。肺间质静水压为负值，正常值为-8-17mmHg，可能与肺组织的机械活动、弹性回缩，以及大量淋巴液回流对肺间质的吸引有关。,发病机制,理论

3、上Ppmv的下降亦可使静水压梯度增加，当肺不张进行性再扩张时，出现复张性肺水肿可能与Ppmv骤降有关。,发病机制,（三）肺毛细血管胶体渗透压（mv) mv由血浆蛋白所形成，正常值约为2528mmHg，但随个体的营养状态和输液量而有所差异。mv是对抗Pmv的主要力量，单纯的mv下降能使毛细血管内液体外流增加。,发病机制,但在临床上并不意味着血液稀释后的病人会出现肺水肿，经血液稀释后血浆蛋白浓度下降，但滤至肺组织间隙的蛋白也不断地被淋巴系统所转移，pmv的下降可与mv的降低相平行，故MV与pmv间梯度即使发挥净渗透压的效应，也可保持相对的稳定。,发病机制,MV和PCWP间的梯度，与血管外肺水压呈非

4、线性关系。当Pmv15mmHg而毛细血管通透性正常，mv-PCWP9mmHg可作为出现肺水肿的界限，也可作为治疗肺水肿疗效观察的动态指标。,发病机制,（四）肺间质胶体渗透压（pmv) 肺间质胶体渗透压取决于间质中A有渗透性、活动的蛋白质浓度，它受反应系数（f）和毛细血管内液体流出率（Qf)的影响，是调节毛细血管内液体流出的重要因素。pmv正常值为1214mmHg，难以直接测定。,发病机制,临床上可通过测定支气管液的胶体渗透压鉴别肺水肿的类型，如支气管液与血浆蛋白的胶渗压比值60%，则为血流动力学改变引起的肺水肿，如比值75则为毛细血管渗透增加所致的肺水肿，称为“肺毛细血管渗漏综合征”。,发病机

5、制,（五）毛细血管通透性 资料表明越过内皮细胞屏障时，通透性肺水肿透过的蛋白多于压力性水肿，仅越过上皮细胞屏障时，二者没有明显差别。毛细血管通透性增加，使从正常的0.8降至0. 30.5，表明血管内蛋白，尤其是白蛋白大量外渗，使my与pmv梯度下降。,发病机制,各器官的是有区别的，脑毛细血管血浆蛋白无法通过，f为1；血浆蛋白能够完全通过肝脏毛细血管，f为0；肺组织的f介于两者之间，为0.8。通透性正常时，mv须上升至15mmHg以上才能产生肺水，通透性增加时，较低的mv即可使肺水形成。,发病机制,目前，临床上对改善毛细血管通透性还缺乏有效的方法，只能通过降低mv、增加Ppmv来减少肺水。在危重

6、病人既要补充液体以维持血容量，又要限制输液以降低mv，就需要酌情给予处理。,病因与病理生理,围术期急性肺水肿的发生率也有增高趋势，其主要病因和病理生理有以下几个方面。 一、血流动力性肺水肿 是指因毛细血管静水压升高，使流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，毛细血管的渗透性或液体的传递方面均无任何变化。,病因与病理生理,（一）心源性急性肺水肿 正常情况下，两侧心腔的排血量呈相对恒定，当心肌严重受损和左心负荷过重而引起心排血量降低和肺淤血，过多的液体从肺泡毛细血管进入肺间质甚至肺泡内，则产生急性肺水肿，实际上是左心衰竭最严重的表现，多见于急性左心衰竭和二尖瓣狭窄病人。,病因与病理生理,有以下夹杂症的手

7、术病人术中易发生左心衰竭： 左心室心肌病变，如冠心病、心肌炎等； 左心室压力负荷过度，如高血压、主动脉狭窄等； 左心室容量负荷过重，如主动脉瓣关闭不全，左向右分流的先天性心脏病等。,病因与病理生理,当左室舒张末压12mmHg，毛细血管平均压35mmHg，肺静脉平均压30mmHg时，肺毛细血管静水压超过血管内胶体渗透压及肺间质静水压，可导致急性肺水肿，若同时有肺淋巴管回流受阻更易发生。其病理生理表现为肺顺应性减退、气道阻力和呼吸作功增加、缺氧、呼吸性酸中毒，间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高肺动脉压，从而增加右心负荷，导致右心功能不全。,病因与病理生理,（二）神经性肺水肿 继发于急性中枢神经系统

8、损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿或称“脑源性肺水肿”，是其严重并发症之一。目前认为下丘脑受损引起功能紊乱是主要原因。也有认为交感神经兴奋，通过肺内1受体增加而受体下降，使肺血管通透性增加并收缩肺血管，引起肺水肿。,病因与病理生理,下丘脑损伤,孤束核损伤,压力感受器功能障碍,周身血管收缩,外周血液转入肺循环,肺动脉高压,毛细血管损伤 通透性增加 静水压增加性肺水肿,持续性肺水肿,神经源性肺水肿发生机制,病因与病理生理,（三）液体负荷过重 围术期输血补液过快或输液过量时，使右心负荷增加。当输入胶体液达血浆容量的25%,心排出量可增多至300%，若病人伴有急性心力衰竭，虽通过交感神经兴奋维持心排出

9、量，但神经性静脉舒张作用减弱，对肺血管压力和容量的骤增已起不到有效的调节作用，导致肺组织间隙水肿。,病因与病理生理,大量输注晶体液，使血管内胶体渗透压下降，增加液体从血管滤出，聚集到肺组织间隙中，在心、肾功能不全、静脉压增高或淋巴循环障碍病人，易致肺水肿。,病因与病理生理,（四）复张性肺水肿（re expansion pulmonary edema) 复张性肺水肿是各种原因所致肺萎陷后在肺复张时或复张后24h内发生的急性肺水肿。其原因一般认为与多种因素有关，如负压抽吸迅速排除大量胸膜积液，或大量气胸所致的突然肺复张时可造成单侧性肺水肿。,病因与病理生理,临床上多见于气胸或胸腔积液3个月后出现进

10、行性快速肺复张，1h后可表现肺水肿的临床症状，50肺水肿发生在50岁以上老年人。水肿液的形成遵循Starling公式。复张性肺水肿发生时，肺动脉压和PCWP正常，水肿液蛋白浓度与血浆蛋白浓度的比值大于0.7，说明存在肺毛细血管通透性增加。肺萎陷越久，复张速度越快，胸膜腔负压越大越易发生。,病因与病理生理,肺复张性肺水肿的病理生理机制可能为： 肺泡长期萎缩，使型肺细胞代谢障碍，肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，使肺毛细血管内液体向肺泡内滤出； 肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮的完整性受损，通透性增加；,病因与病理生理,使用负压吸引设备，突然增加胸内负压，使复张肺的毛细血管压力与血

11、流量增加，作用于已受损的毛细血管，使管壁内外的压力差增大；机械性力量使肺毛细血管内皮间隙孔变形，间隙增大，促使血管内液和血浆蛋白流入肺组织间隙；,病因与病理生理,在声门紧闭的情况下用力吸气，负压峰值可超过-50cmH2O，如负的胸内压传至肺间质，增加肺毛细血管和肺间质静水压阶差，则增加肺循环液体的渗出；,病因与病理生理,肺的快速复张引起胸内压急剧改变，肺血流增加而压力升高，并产生高的直线血流速度，加大了血管内和间质的压差。当其超过一定阈值时，液体进入间质和肺泡形成肺水肿。,病因与病理生理,（五）高原性肺水肿 高原性肺水肿是一种由低地急速进入海拔3000米以上地区的常见病，主要表现为发绀、心率增

12、快、心排出量增多或减少、体循环阻力增加和心肌受损。 其发病因素是多方面的，如缺氧性肺血管收缩、肺动脉高压、高原性脑水肿、全身和肺组织生化改变。,病因与病理生理,肺代偿功能异常和心功能减退是造成重度低氧血症的直接原因。高原性肺水肿为高蛋白渗出性肺水肿，炎性介质是毛细血管增加的主要原因。,病因与病理生理,二、通透性肺水肿 通透性肺水肿指肺水和血浆蛋白均通过肺毛细血管内间隙进入肺间质，肺淋巴液回流量增加，且淋巴液内蛋白含量亦明显增加，表明肺毛细血管内皮细胞功能失常。,病因与病理生理,（一）感染性肺水肿 指继发于全身感染和（或）肺部感染的肺水肿，如革兰阴性杆菌感染所致的败血症和肺炎球菌性肺炎均可引起肺

13、水肿，主要是通过增加肺毛细血管壁通透性所致。肺水肿亦可继发于病毒感染，流感病毒、水痘病毒所致的病毒性肺炎均可引起肺水肿。,病因与病理生理,（二）毒素吸入性肺水肿 指吸入有害性气体或毒物所致肺水肿。有害性气体包括二氧化氮、氯、光气、氨、氟化物、二氧化硫等，毒物以有机磷农药最为常见。,病因与病理生理,其病理生理为： 有害性气体引起过敏反应或直接损害，使肺毛细血管通透性增加，减少肺泡表面活性物质，并通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛，使肺组织水分增加；,病因与病理生理,有机磷通过皮肤、呼吸道和消化道进入人体，与胆碱酯酶结合，抑制该酶的作用，使乙酰胆碱在体内积聚，导致支气管痉挛，分泌物增加，呼

14、吸肌麻痹和呼吸中枢抑制，导致缺氧和肺毛细血管通透性增加。,病因与病理生理,（三）淹溺性肺水肿 指淡水和海水淹溺所致肺水肿。淡水为低渗性，大量吸入后很快通过肺泡毛细血管膜进入血循环，产生肺组织的组织学损伤和全身血容量增加，肺泡毛细血管膜损伤较重或左心代偿功能障碍时，诱发急性肺水肿。,病因与病理生理,高渗性海水进入肺泡后，使得血管内大量水分进入肺泡引起肺水肿。肺水肿引起缺氧可加重肺泡上皮、毛细血管内皮细胞损害，增加毛细血管通透性，进一步加重肺水肿。,病因与病理生理,（四）尿毒症性肺水肿 肾衰竭病人常伴肺水肿和纤维蛋白性胸膜炎。主要发病因素有： 高血压所致左心衰竭； 少尿病人循环血容量增多； 血浆蛋

15、白减少，血管内胶体渗透压降低，肺毛细血管静水压与胶体渗透压的差距增大，促进肺水肿形成。,病因与病理生理,（五）氧中毒性肺水肿 指长时间吸入高浓度（60）氧引起的肺组织损害所致的肺水肿。一般在常压下吸人纯氧1224h，高压下34h即可发生氧中毒。氧中毒的损害以肺组织为主，表现为上皮细胞损害、肺泡表面活性物质减少、肺泡透明膜形成，引起肺泡和间质水肿，以及肺不张。,病因与病理生理,其毒性作用是由于氧分子还原成水时所产生的中间产物自由基（如超氧阴离子、过氧化氢、羟自由基和单线态氧等）所致。正常时氧自由基为组织内抗氧化系统如超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶、谷胱甘肽氧化酶所清除。吸入高浓度氧，氧自由

16、基形成加速，当其量超过组织抗氧化系统清除能力，即可造成肺组织损伤，形成肺损伤。,病因与病理生理,三、与麻醉相关的肺水肿 （一）麻醉药过量 麻醉药过量引起肺水肿，可见于吗啡、美散痛、急性巴比妥酸盐和海洛因中毒。发病机制可能与下列因素有关： 抑制呼吸中枢，引起严重缺氧，使肺毛细血管通透性增加，同时伴有肺动脉高压，产生急性肺水肿；,病因与病理生理,缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加； 海洛因所致肺水肿可能与神经源性发病机制有关； 个别病人的易感性或过敏反应。,病因与病理生理,（二）呼吸道梗阻 围术期喉痉挛常见于麻醉诱导期插管强烈刺激，亦见于术中神经牵拉反应，以及甲状腺手术因

17、神经阻滞不全对气道的刺激。 气道通畅时，胸腔内压对肺组织间隙压力的影响不大，但急性上呼吸道梗塞时，用力吸气造成胸膜腔负压增加，几乎全部传导至血管周围间隙，促进血管内液进入肺组织间隙。,病因与病理生理,上呼吸道梗阻时，病人处于挣扎状态，缺氧和交感神经活性极度亢进，可导致肺小动脉痉挛性收缩，肺小静脉收缩，肺毛细血管通透性增加。而酸中毒又可增加对心脏作功的抑制，除非呼吸道梗阻解除，否则将形成恶性循环，加速肺水肿的发展。,病因与病理生理,（三）误吸 围术期呕吐或胃内容物反流，可引起吸入性肺炎和支气管痉挛，肺表面活性物质灭活和肺毛细血管内皮细胞受损，从而使液体渗出至肺组织间隙内，发生肺水肿。病人表现紫绀

18、、心动过速、支气管痉挛和呼吸困难。肺组织损害的程度与胃内容的pH直接相关，pH2.5的胃液所致的损害要比pH2.5者轻微得多。,病因与病理生理,（四）肺过度膨胀 一侧肺不张式单肺通气，全部潮气量进入一侧肺内，导致肺过度充气膨胀，随之出现肺水肿，其机制可能与肺容量增加有关。,临床表现与诊断,一、临床表现 （一）症状 发病早期，都先有肺间质性水肿，肺泡毛细血管间隔内的胶原纤维肿胀，刺激附近的肺毛细血管旁“J”感受器，反射性引起呼吸频率增快，促进肺淋巴液回流，同时表现为过度通气。,临床表现与诊断,水肿液在肺泡周围积聚后，沿着肺动脉、静脉和小气道鞘延伸，在支气管堆积到一定程度，引起支气管狭窄，可出现呼

19、气性啰音。病人常主诉胸闷、咳嗽，有呼吸困难，颈静脉怒张，听诊可闻及哮鸣音和少量湿啰音。若不及时发现和治疗，则继发为肺泡性肺水肿。,临床表现与诊断,肺泡性肺水肿时，水肿液进入末梢细支气管和肺泡，当水肿液溢满肺泡后，出现典型的粉红色泡沫痰，液体充满肺泡后不能参与气体交换，通气血流比值下降，引起低氧血症。插管病人可表现呼吸道阻力增大和紫绀，经气管导管喷出，或涌出大量的粉红色泡沫痰。,临床表现与诊断,（二）X线和实验室检查 1、X线表现 早期肺上部血管扩张和瘀血，肺纹理显著增加。间质性肺水肿时，肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚，肺小叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。Kerley A线少见，在肺野

20、中央区，呈弧形斜向肺门，较B线为长。,临床表现与诊断,Kerley B线常见于二尖瓣狭窄病人，在两侧下肺野肋隔角区最清楚，呈横行走向，而在隔上部呈纵行走向，与胸膜垂直。间质内积液，肺野密度普遍增多。肺泡性肺水肿时，出现肺泡状增密阴影，形状大小不一，可融合成片状，弥漫分布或局限于一叶，肺门两侧由内向外逐渐变淡，形成“蝴蝶状”典型表现。虽肺水肿多表现为两侧，但单侧肺水肿也常可见。,临床表现与诊断,2、实验室检查 血气分析在肺水肿发展过程中表现不一。肺间质水肿时，PaCO2下降，pH增高，呈呼吸性碱中毒，肺泡性肺水肿时，PaCO2升高和（或）PaO2下降，pH下降，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒。,临

21、床表现与诊断,二、诊断和鉴别诊断 发病早期多为间质性肺水肿，若未及时发现和治疗，可继发为肺泡性肺水肿，加重心肺功能紊乱，故应重视早期诊断和治疗。,心源性与非心源性肺水肿的鉴别,临床表现与诊断,肺水肿的诊断主要根据症状、体征和X线表现，一般并不困难。 临床上同时测定PCWP和mv，mv- PCWP正常值为1.200.2kPa（9.71.7mmHg），当mv-PCWP0.533kPa(4mmHg）时，提示肺内肺水增多，有助于早期诊断。复张性肺水肿常伴有复张性低血压。,治疗,急性肺水肿的治疗原则： 病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措施； 维持气道通畅，充分供氧和机械通气治疗，纠正低氧血症； 降

22、低肺血管静水压，提高血浆胶渗压，改善肺毛细血管通渗性； 保持病人镇静，预防和控制感染。,治疗,一、充分供氧和机械通气治疗 （一）维持气道通畅 水肿液进入肺泡和细支气管后汇集至气管，使呼吸道阻塞，增加气道压，从气管喷出大量粉红色泡沫痰，即使用吸引器抽吸，水肿液仍大量涌出。采用去泡沫剂能提高水肿液清除效果。,治疗,（二）充分供氧 轻度缺氧病人可用鼻导管给氧，每分钟68L；重度低氧血症病人，行气管插管，进行机械通气，同时保证呼吸道通畅。约85急性肺水肿病人需行短时间气管插管。,治疗,（三）间歇性正压通气（IPPV ) 通过增加肺泡压和肺组织间隙压力，以阻止肺毛细血管内液滤出；减低右心房充盈压和肺内血

23、容量，缓解呼吸肌疲劳，降低组织氧耗量。常用的参数是：潮气量8lOml/kg，呼吸频率1214次min，吸气峰值压力应小于30mmHg。,治疗,(四)持续正压通气(CPAP)或呼气末正压通气(PEEP) 应用IPPV(Fi020.6)后，仍不能提高PaO2，可用CPAP或PEEP。通过开放气道，扩张肺泡，增加功能残气量，改善肺顺应性以及通气血流比值。合适的PEEP通常先从5cmH20开始，逐步增加到1015cmH20，其前提是对病人心排血量无明显影响。,治疗,二、降低肺毛细血管静水压 （一）增强心肌收缩力 急性肺水肿合并低血压时，病情更为险恶。应用适当的正性变力药物使左心室能在较低的充盈压下维持

24、或增加心排血量，包括速效强心甙、拟肾上腺素药和能量合剂等。,治疗,强心甙药物表现为剂量相关性的心肌收缩力增强，同时可以降低房颤时的心率，延长舒张期充盈时间，使肺毛细血管平均压下降。强心药对高血压性心脏病、冠心病引起的左心衰竭所造成的急性肺水肿疗效明显。氨茶碱除增加心肌收缩力，降低后负荷外，还可舒张支气管平滑肌。,治疗,（二）降低心脏前、后负荷 当CVP为15cmH20, PCWP增高达15mmHg以上时，应限制输液，同时静注利尿药如呋塞米、利尿酸钠等。若不见效，可加倍剂量重复给药，尤其对心源性或输液过多引起的急性肺水肿，可迅速有效地从肾脏将液体排出体外，使肺毛细血管静水压下降，减少气道水肿液。

25、使用利尿药时应注意补充氯化钾，并避免血容量过低。,治疗,吗啡解除焦虑、松弛呼吸道平滑肌，有利于改善通气，同时具有降低外周静脉张力，扩张小动脉作用，减少回心血量，降低肺毛细血管静水压。一般静注吗啡5mg，起效迅速，对高血压、二尖瓣狭窄等引起的肺水肿效果良好，应早期使用。在没有呼吸支持的病人，应严密监测呼吸功能，防止吗啡抑制呼吸，休克病人禁用吗啡。,吗啡对血流动力学的影响,中枢性交感神经抑制,降低周身静脉张力,降低右心充盈压,降低右心室排出量,左右心排血一时性失衡,增加周身静脉容量,降低动脉阻力,降低左心后负荷,改善左心室排血效应,降低中央血容量,治疗,东莨菪碱、654-2及阿托品对中毒性急性肺水

26、肿疗效满意，该类药物具有较强的解除阻力血管及容量血管的痉挛，降低心脏前、后负荷，增加肺组织的灌注量及冠脉血流，增加动脉血氧分压，同时还具有解除支气管痉挛、抑制支气管分泌过多液体、兴奋呼吸中枢及抑制大脑皮质活动的作用。,治疗,病人体位对回心血量有明显影响，取坐位或头高位，有助于减少静脉回心血量，减轻肺瘀血，降低呼吸作功，增加肺活量，但低血压和休克病人应取平卧位。,治疗,受体阻滞药可使全身及内脏血管扩张、回心血量减少，改善肺水肿。可用酚妥拉明10mg加入5葡萄糖溶液100ml200ml静脉滴注。硝普钠通过减低心脏后负荷改善肺水肿，但对二尖瓣狭窄引起者要慎用。,治疗,三、镇静及感染的防治 （一）镇静药物 咪唑安定、丙泊酚具有较强的镇静作用，可减少病人的惊恐和焦虑，减轻呼吸急促，将急促而无效的