心律失常教案

1、 课 程： 心 律 失 常 授课教师： 吴 高 俊 教 案 概 要授课题目（章、节）心律失常学时数4学时教师姓名吴高俊专业职称副主任医师教材版本内科学第六版授课对象（年级、专业）2004年级临床、妇产医学本科、专升本授课时间2007-092007-10教学目的与要求（一）掌握：心律失常的分类；掌握心房颤动的病因，临床表现与治疗；掌握室上性心动过速与室性心动过速的鉴别及其不同的治疗措施；掌握-房室传导阻滞及左、右束支传导阻滞的心电图特征及治疗原则。（二）熟悉：心脏传导系统的解剖结构及心律失常的常用的诊断手段，熟悉房性早搏、交界性早搏、室性早搏、心房扑动，病态窦房结综合征的诊断与治疗。（三）了解：

2、心律失常的发生机制，预激综合征的病因，心电图表现及治疗。教学重点重点讲解心律失常的分类；掌握心房颤动的病因，临床表现与治疗；室上性心动过速与室性心动过速的鉴别及其不同的治疗措施；-房室传导阻滞及左、右束支传导阻滞的心电图特征及治疗原则；常用抗心律失常代表药物的适应征，不良反应。教学难点心房颤动的治疗、室上性心动过速与室性心动过速的鉴别及其不同的治疗措施、-房室传导阻滞及左、右束支传导阻滞的心电图特征及治疗原则。课时分配心律失常的分类（5分钟）；心房颤动的病因（5分钟），临床表现（2分钟）与治疗（15分钟）；心律失常的发生机制（5分钟），心脏传导系统的解剖结构及心律失常的常用的诊断手段（8分钟）

3、，房性早搏（5分钟）、交界性早搏（5分钟）、室性早搏（5分钟）、心房扑动（5分钟） ：室上性心动过速与室性心动过速的鉴别（30分钟）及其不同的治疗措施（10分钟）：-房室传导阻滞及左、右束支传导阻滞的心电图特征（35分钟）及治疗原则（5分钟）；常用抗心律失常代表药物的适应征，不良反应（20分钟）： 外语关键词cardiac arrhythmia ；Atrial Fibrillation ； Paroxysmal superventricular Tachycardia ；Ventriculer Tachycardia ； Atrioventricular Block ；Intraventric

4、ular Block 参考资料内科学，第六版，人民卫生出版社；心脏病学，第五版，Braunwald主编，陈灏珠主译；辅助教学工具多媒体（ ） 模型（ ） 标本（ ） 实物（ ） 录像（ ）备注：课程名称：内科学 教案编号：编写时间：2002-03 温州医学院第一临床医学院 制心律失常（cardiac arrhythmia）（一）概 论 心律失常是指心律起源部位，心搏频率与节律以及冲动传导等的任一项异常。 心脏起源传导系统：心脏起搏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室束（希氏束）左右束支及其分支以及浦顷野纤维网。窦房结位于右心房上腔静脉入口处，是控制心脏正常活动的起搏点，窦房结的冲动经前、中

5、、后三条结间束传导至房室结，向前延续成房室束（又称希氏束）。房室束先发出左束支后分支，再分出左束支前分支，本身延续成右束支，构成三条系统。左束支后分支细长，分支晚；两侧束支于心内膜下走向心尖分支再分支，细支相互吻合成网，称为浦顷野纤维网深入心室肌。（多媒体展示心脏传导系统示意图）。（二）心律失常的分类（按病理生理分类）一、冲动起源异常所致的心律失常 1、窦性心律失常：窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停搏、窦房阻滞。 2、异位心律 A、被动性异位心律逸搏（房性 房室交界性、室性）；逸搏心律（房性、房室交界性、室性）。 B、主动性异位心律过早搏动（房性、房室交界性、室性）；阵发性心动

6、过速（室上性、室性）；心房扑动、心房颤动；心室扑动、心室颤动。 二、冲动传导异常所致的心律失常 1、生理性：干扰及房室分离。 2、病理性：窦房传导阻滞，心房内传导阻滞，房室传导阻滞，心室内传导阻滞（左、右束支及左束支分支传导阻滞）。 3、房室间传导途径异常：预激综合征。（三）心律失常的发生的机理 一、快速性心律失常发生机理 冲动传导异常折返、自律性增高、触发活动（triggered activity） 二、缓慢性心律失常发生机理 1、窦房结自律性受损如因炎症、缺血、坏死或纤维化可致窦房结功能衰竭，起搏功能障碍，引起窦性心动过缓，窦性停搏。 2、传导阻滞窦房结及心房病变，可引起窦房阻滞，房内传导

7、阻滞。房室传导阻滞是由于房室结或房室束的传导功能降低，窦房结的兴奋激动不能如期向下传导而引起，可分为生理性和病理性两种，病理性常见于风湿性心肌炎、白喉及其他感染、冠心病、洋地黄中毒等，生理性多系迷走神经兴奋性过高。按程度不同，房室传导阻滞分为三度。（四）快速性心律失常快速性心律失常包括过早搏动，阵发性心动过速（室上性、室性），扑动与颤动（房性、室性）。 一、 过早搏动（Premature beat） 过早搏动简称早搏、系窦房结以外的异位起搏点（心房、心室、房室结区）提前发出激动所致，也称期前（期外）收缩，可发生于正常人，如过度吸烟、饮酒、喝浓茶、情绪激动。及发热等均可诱发。常见于多种心脏病如冠

8、心病、急性心肌炎、心肌病和甲状腺功能亢进性心脏病等病人，洋地黄类药物，锑剂、奎尼丁、氯仿等毒性作用，低血钾以及心脏手术或心导管检查等均可引起。 临床表现 1、症状早搏可无症状，也可有心悸或心跳暂停感。频发早搏使心排血量降低时引起乏力、头晕及胸闷，并可使原有的心绞痛或心力衰竭加重。 2、体征体检可发现在基本心律间夹有提前搏动，其后有一较长间歇。房性早搏的心音和基本心律类似。房性早搏的第一心音多增强或减轻，第二心音可听不到，早搏引起的桡动脉搏动较弱或扪不到，形成漏脉，这是心室充盈和搏血量少的结果。早搏呈二联或三联律时，可听到每2或3次心搏后有一次间歇。早搏插入在两个基本心搏之间，称插入性早搏，听诊

9、可为连接三次较基本心搏为快的心搏。 3、心电图特点 可分为房性 房室交界处性和室性三种，其中以室性最为多见，其次为房性、交界性。（多媒体所展示心电图来讲解） 4、临床意义 早搏发生在无器质性病变的心脏，多无临床意义。频发房性早搏，见于二尖瓣病变，甲状腺功能亢进或冠心病，尤其是多源性的，可能是心房颤动的前奏，发生于下列情况的室性早搏有可能为室性心动过速或心室颤动的前奏，应高度重视，及时予以处理：频发（6次/分或30次小时），持续呈联律的，连续发生23次早搏，呈多源性或短阵心动过速者；QRS波群畸形显著或时限0.14秒者。急性心肌梗塞72小时内出现的室性早搏。洋地黄或锑剂中毒。低血钾引起的室性早搏

10、。急性心肌炎。奎尼丁晕厥、QT时间延长综合征。体外循环术后24小时内。 5、治疗 治疗室性早搏的主要目的是预防室性心动过速，心室颤动和心性猝死。但室早和心性猝死的因果关系尚未确定，也无证据说明抗心律失常药物抑制室早能防止猝死的发生。此外必须提出，抗心律失常药物本身也能引起致命心律失常。因此，抗心律失常药物的选择必须审慎。 二、 心房扑动与心房颤动（Atrial Flutter and Atrial Fibrillation） 心房扑动与心房颤动是发生于心房内的、冲动频率较房性心动过速更快的心律失常。当心房异位起搏点的频率达250350次分，心房收缩快而协调为心房扑动。若频率350次分且不规则时

11、，则为心房颤动。两者均可有阵发性和慢性持续型两种类型。 1、病因：心房扑动与颤动的病因基本相同，高血压是房颤发生的肯定病因，其次为冠心病（左室舒张功能减退后，左房压力升高，扩张，纤维化），风心病、甲亢性心脏病、心肌病（包括克山病）、心肌炎、缩窄性心包炎、病态窦房结综合征等，特发性房颤约占2530%，其原因不明，不伴明显器质性心脏病。 2、发病机理：主要是折返激动及异位起搏点自律性增高，而以多发性折返或微型折返激动学说较为合理。 3、临床表现：对血流动力学与心脏功能的影响及其所引起的症状，主要取决于心室率的恢复及原来心脏病的轻重。阵发型或持续型初发时心室率常较快，心悸、胸闷与恐慌等症状较显著。心

12、室率较接近正常对循环功能影响较小，症状亦较轻。快速心房颤动，左房压与肺静脉压急剧升高时可引起急性肺水肿。心房颤动发生后还易引起心房内血栓形成，部分血栓脱落可引起体循环动脉栓塞。心房颤动主要体征是心律绝对不规则，心音强弱不等，患者脉搏次数显著少于心搏数，称为脉搏短础。心房扑动时心律可规则或不规则、视心房与心室传导比例而定，若规则地按比例传导如3:1或6:1等。则心室律规则。 4、心电图 （1）心房扑动P波消失、代以形态、间距及振幅绝对规则，呈锯齿样的心房扑动波（F波）。频率每分钟250350次。最常见的房室传导比例为2:1，产生每分钟150次左右快而规则的心室律，其次是4:1的房室传导比例，形成

13、每分钟7080次的心室率。有时房室传导比例不恒定，引起不规则的心室律。QRS波群形态多与窦性心律相同，也可有心室内差异性传导。 （2）心房颤动P波消失，代以形态，间距及振幅均绝对不规则的心房颤动波（f波），频率每分钟350600次；QRS波群间距绝对不规则，其形态和振幅可常有不等。 5、治疗 心房扑动与心房颤动，除针对病因和诱因治疗,应注意心室率的控制，异位心律的转复以及复发的预防。 （1）心房扑动发作时心室率快的，宜用洋地黄治疗。一般应先用西地兰静脉注射，使心室率控制在每分钟100次以下，若心房扑动持续，宜考虑同步直流电或奎尼丁转复。心房扑动电复率成功率达95以上，而且所需电能量较小，较使用

14、奎尼丁安全，有条件的宜首先使用。口服奎尼丁或胺碘酮也可能终止其发作，反复发作者，需长期服奎尼丁或胺碘酮预防。 （2）心房颤动 三个主要目标：复律并维持窦律、控制心室律、预防血栓栓塞。 心房颤动复律（药物或电）适应征：a、急性AF；b、急性自限性病因所致AF；c、控制心室率后症状仍十分明显，维持窦律可能较大者； d、反复栓塞，但拒绝抗凝或抗凝禁忌。 影响转复或难以维持窦律的因素：a、LAD 50mm； b、持续t1年；c、有严重左心衰； d、SAN病变；e、高龄；f、加重或引发AF因素 持续存在；g、多种药物治疗无效者。 抗凝：a、65y，无危险因素，用阿斯匹林300325mg qd； b、 6

15、575y、无危险因素，首选华法令，也可用阿斯匹林； c、 1个危险因素，用华法令，监测INR。复律前3周后4周使用。 危险因素（8个）：HP、DM、CHF、 75y、CHD、LAD 50mm、EF100ms VT； C、房室分离 VT； D、呈RBBB时，V1呈R、qR、Rs，V6呈QS、rS VT；呈LBBB时，V1或 V2的R波30ms,或RS60ms,而V6呈QR或QS VT。5、治疗 （1）室上性阵发性心动过速 A、急性发作的治疗发作持续或有器质性心脏病者，应尽早控制其发作。 a去除病因 b刺激迷走神经用压舌板刺激悬雍垂诱发恶心呕吐。深吸气后摒气，再用力作呼气动作（Valsalva法）

16、或深呼气后摒气，再用力作吸气动作（Muller法）。颈动脉窦按摩；按摩前应听颈动脉，如有杂音不宜按摩。病人取仰卧位以免发生昏厥。先按摩右侧约10分钟，如无效则按摩左侧，且不可两侧同时按摩，以免引起脑缺血。颈动脉窦按摩的同时，作Valsalva动作可能提高疗效。如单用药物治疗无效，加作颈动脉窦按摩则可使心动过速终止。压迫眼球；病人取平卧位，闭眼并向下看，用拇指在一侧眶下适度压迫眼球上部，每次10秒，重压眼球可引起视网膜剥离，对青光眼或高度近视者禁忌。 c药物治疗异搏定：无心衰的患者首选，一般用5mg稀释后缓慢静注、室上速未终止，再给5mg，总量一般不超过15mg。西地兰：大心脏特别是伴心衰者，如

17、两周内未用洋地黄类药物，首选西地兰0.4mg稀释后作静脉注射，2小时后无效，再静脉注射0.2mg，24小时总量不超过1.2mg。升压药物；通过升高血压反射性地兴奋迷走神经达到终止室上性心动过速的目的。可选用苯肾上腺素0.5-1mg或甲氧胺1020mg稀释后静脉缓慢推注或快速滴注，以收缩压不超过21.324.0kpa（160180mmHg）为度。一旦心动过速停止，即应停药。有器质性心脏病或高血压患者不宜应用。三磷酸腺苷酶（ATP）1020mg加入于稀释后静脉注射。病窦综合征患者忌用。新斯的明：为兴奋迷走神经的药物，用0.5-1mg皮下或肌肉注射；有器质性心脏病或支气管哮喘者忌用，常可引起腹痛或肠

18、鸣音亢进，该药一般较少使用。还可用胺碘酮或心律平稀释后静脉注射或滴注。奎尼丁、普鲁卡因酰胺等口服。通过电生理检查诱发和药物试验观察，以选择较敏感有效的药物治疗。 d同步直流电复律上述方法治疗无效时，可考虑同步直流电复律。但洋地黄中毒所致的心动过速及有低血钾者不宜用电复律治疗。 e有条件者可单独或与药物合用经食道或直接心脏起搏，用超速刺激或短阵猝发刺激终止心动过速。 f频繁发作而药物治疗预防无效者可考虑在电生理标测基础上，进行心内膜导管消蚀、射频或手术阻断折返径路。 B、预防复发发作频繁的病人，可选用能控制发作的药物口服，如异搏定，心律平、或胺碘酮口服期维持。并应避免发作的诱因。 （2）室性阵发

19、性心动过速 A、急性发作的治疗室性阵发性心动过速可引起严重的血液动力学障碍，甚至可发展为心室颤动，因而必须处理。 a治疗诱因及原发病 b药物治疗首选利多卡因50100mg，稀释后缓慢静注，有效以后14mg/分，静滴维持。也可用胺碘酮150300mg溶于10葡萄糖液250ml静滴。亦可选用普鲁卡因酰胺、安搏律定、双异丙吡胺及心律平等。洋地黄中毒所致者，用苯妥因钠150250mg溶于注射用水20ml中缓慢静注,必要510分钟后再予100mg。在高度房室传导阻滞或病态窦房结综合征基础上发生的室性心动过速。宜用异丙肾上腺素0.5mg%，静脉滴注。 c有条件者，可单独或与药物合用经食道或直接心脏起搏，用

20、程序刺激超速起搏或短阵猝发刺激终止心动过速。 d电学疗法 同步直流电复律；病情危急时，应在利多卡因12剂无效后立即应用同步直流电复律。顽固性室速可用直流电或射频导管法消融治疗。 B、预防复发发作终止后，可选用能够控制发作的药物口服，以防止复发。四、心室扑动与心室颤动（Ventriculer Flutter and Ventriculer Fibrillation） 是最严重的心律失常。心室扑动时心室有快而微弱无效的收缩；心室颤动时则心室内各部分肌纤维发生更快而不协调的乱颤，两者对血液动力学的影响均等于心室停搏。 1、病因及发病机理：常见的有急性心肌梗塞、严重低钾血症、药物如洋地黄、奎尼丁、氯喹

21、等的毒性作用；心脏手术、低温麻醉以电击伤等。 2、发病机理与心房扑动及颤动相似。 3、临床表现：心室扑动与颤动，一旦发生，病人迅即出现心脑缺血综合征（即Adrms-Stokes综合征）。表现为意识丧失、抽搐、继以呼吸停止。检查时听不到心音也无脉搏。 4、心电图：心室扑动表现为规则而宽大的心室波，向上和向下的波幅不等，频率为每分钟150250次。心室颤动则表现为形态、频率及振幅均完全不规则的波动，频率为每分钟150500次。 5、治疗：应立即就地进行心肺复苏的抢救，病人取平卧头低位，以掌根在心前区胸骨下端拳击23次后，继以胸外心脏按压及进行口对口对鼻的人工呼吸，并尽快建立有效的呼吸通道，静脉输液

22、通道，心电图监测，静脉注射肾上腺素，必要时加用阿托品和利多卡因，以及应用一些其他药物，无效者予以电击除颤和心脏起搏，同时给予纠治酸硷与电解质平衡的失调，低氧血症等治疗措施，对易发心室颤动而药物预防无效的高危患者，可置自动除颤器。（五）缓慢性心律失常一、房室传导阻滞（Atrioventricular Block） 房室传导阻滞是指冲动在房室传导过程中受到阻滞。分为不完全性和完全性两类。前者包括第一度和第二度房室传导阻滞，后者又称第三度房室传导阻滞，阻滞部位可在心房、房室结，希氏束及双束支。 1、 病因：病因以各种原因的心肌炎症最常见，如风湿性、病毒性心肌炎和其它感染。迷走神经兴奋，常表现为短暂性

23、房室传导阻滞。药物：如洋地黄和其他抗心律失常药物，多数停药后，房室传导阻滞消失。各种器质性心脏病如冠心病、风湿性心脏病及心肌病。高血钾、尿毒症等。特发性的传导系统纤维化、退行性变等。外伤，心脏外科手术时误伤或波及房室传导组织可引起房室传导阻滞。 2、临床表现：第一度房室传导阻滞患者常无症状。听诊时心尖部第一心音减弱，此是由于PR间期延长，心室收缩开始时房室瓣叶接近关闭所致。第二度型房室传导阻滞病人可有心搏暂停感觉。听诊时有心搏脱漏，第一心音强度可随PR间期改变而改变。第二度型房室传导阻滞病人常疲乏、头昏、昏厥、抽搐和心功能不全，常在较短时间内发展为完全性房室传导阻滞。听诊时心律整齐与否，取决于

24、房室传导比例的改变。完全性房室传导阻滞的症状取决于是否建立了心室自主节律及心室率和心肌的基本情况。如心室自主节律未及时建立则出现心室停搏。自主节律点较高如恰位于希氏束下方，心室率较快达4060次分，病人可能无症状。双束支病变者心室自主节律点甚低，心室率慢在40次分以下，可出现心功能不全和脑缺血综合征（Adams-Stokes,Syndrome）或猝死。心室率缓慢常引起收缩压升高和脉压增宽。每搏量增大产生肺动脉瓣区收缩期喷射性杂音和第三心音。由于房室分离、房室收缩不协调，以致不规则地出现心房音及响亮的第一心音。 3、心电图：（1）第一度房室传导阻滞PR间期0.20秒，每个P波后，均有QRS波群。

25、（2）第二度房室传导阻滞部分心房激动不能传至心室，一些P波后没有QRS波群，房室传导比例可能是2:1；3:2；4:3。第二度房室传导阻滞可分为两型。型又称文氏（Wenckebach）现象，或称莫氏（Mobitz）型，型又称莫氏型，型较型为常见。 A、第二度型传导阻滞文氏现象P-R间期逐渐延长，直至P波受阻与心室脱漏，RR间期逐渐缩短，直至P波受阻；包含受阻P波的RR间期比两个PP间期之和为短。 B、第二度型房室传导阻滞莫氏型PR间期固定，可正常或延长。QRS波群有间期性脱漏，阻滞程度可经常变化，可为1:1；2:1；3:1；3:2；4:3等。下传的QRS波群多呈束支传导阻滞图型。 第一度和第二度

26、型房室传导阻滞，阻滞部位多在房室结，其QRS波群不增宽；第二度型房室传导阻滞，其阻滞部位多在希氏束以下，此时QRS波群常增宽。 （3）完全性房室传导阻滞P波与QRS波群相互无关；心房速率比心室速率快，心房心律可能为窦性或起源于异位；心室心律由交界区或心室自主起搏点维持。QRS波群的形态主要取决于阻滞的部位，如阻滞位于希氏束分支以上，则逸搏起搏点多源于房室交界区紧靠分支处出现高位心室自主心律，QRS波群不增宽。如阻滞位于双束支，则逸搏心律为低位心室自主心律，QRS波群增宽或畸形。邻近房室交界区高位逸搏心律的速率常在每分钟4060次之间，而低位心室自主心律的速率多在每分钟3050次之间。 4、 治

27、疗 首先针对病因，如用抗菌素治疗急性感染，肾上腺皮质激素抑制非特异性炎症，阿托品等解除迷走神经的作用，停止应用导致房室传导阻滞的药物，用氯化钾静脉滴注治疗低血钾等。第一度与第二度型房室传导阻滞预后好，无需特殊处理。但应避免用抑制房室传导的药物，口服小剂量阿托品0.3mg，每日34次或麻黄素30mg，每日34次可使文氏现象暂时消失。 阿托品有加速房室传导纠正文氏现象的作用，但也可加速心房率。使二度房室传导阻滞加重，故对第二度型房室传导阻滞不利。 度型房室传导阻滞如QRS波群增宽畸形，临床症状明显，尤其是发生心原性昏厥者，宜安置人工心脏起搏器。 完全性房室传导阻滞，心室率在40次分以上，无症状者，

28、可不必治疗，如心室率过缓可试给麻黄素、阿托品、小剂量异丙肾上腺素510mg，每日4次，舌下食化。如症状明显或发生过心原性昏厥，可静脉滴注异丙肾上腺素（1-4ug分）并准备安置人工心脏起搏器。二、心室内传导阻滞（Intraventricular Block） 心室内传导阻滞指的是希氏束分支以下部位的传导阻滞，一般分为左、右束支传导阻滞及左分支前、后分支传导阻滞。临床上除心音分裂外无其它特殊表现。诊断主要依靠心电图。1、病因：右束支细而长，右束支阻滞的病因有冠心病、高血压病、风湿性心脏病、急性及慢性肺原性心脏病、心肌炎、心肌病、传导系统的退行性疾病，埃勃斯坦（Ebstein）畸形，以及Fallot

29、 四联症或室间隔缺损纠正手术后，很多右束支传导阻滞者无心脏病的证据，这种孤立的右束支传导阻滞常见，其发生率随年龄而增加。 左束支较粗分支也早，左束支阻滞常表示有弥漫性的心肌病变。最常见的病因为冠心病、高血压性心脏病或二者并存。也见于风湿性心脏病、主动脉瓣钙化狭窄，原发性或继发性心肌病及梅毒性心脏病，极少见于健康人。 左束支又分为左前分支及左后分分支两支，左前分支较细，仅接受左前降支的血供，故易受损；而左后分支较粗，接受左冠前降支及右冠后降支的双重血液供应，不易发生传导阻滞，如出现多表示病变严重。主要病因为冠心病，亦可见于高血压病、心肌病、主动脉缩窄等。 2、心电图 （1）完全性右束支传导阻滞

30、V1导联呈rsR/型，r波狭小，R波高宽；V5、V6导联呈qRs或Rs型，S波宽；导联有明显增宽的S波、avR导联有宽R波。QRS0.12秒；T波与QRS波群主方向相反。 （2）完全性左束支传导阻滞V5、V6导联出现增宽的R波，其顶端平坦，模糊或带切迹（M形R波），其前无q波；V1导联多呈rS或QS型，S波宽大；导联R波宽大或有切迹；QRS0.12秒；T波与QRS波群主波方向相反。 （3）左前分支阻滞电轴左偏4590；、avL导联为qR型，R波在avL大于导联；、avF导联为rS型，S波在导联导联；QRS0.11秒，大多数正常。 （4）左后分支阻滞电轴右偏（达120或以上）；，avL导联为rS

31、型，、avL导联为qR型；QRS0.11S。 左后分支较粗，血供也丰富，不易出现传导阻滞，如发生表示病变严重，右束支如同时发生传导阻滞，很容易发展成完全性房室传导阻滞。 （5）双束支传导阻滞 双束支传导阻滞是指左、右束支主干部位传导发生障碍引起的室内传导阻滞。每一侧束支传导阻滞有一、二度之分。若两侧阻滞程度不一致，必然造成许多形式的组合，出现间歇性，规则或不规则的左、右束支传导阻滞，同时伴有房室传导阻滞，下传心动的PR间期、QRS波群规律大致如下：仅一侧束支传导延迟，出现该侧束支阻滞的图形，PR间期正常；如两侧为程度一样的一度阻滞，则QRS波群正常，PR间期稍延长；如两侧传导延迟（一度）而程度

32、不一，QRS波群呈慢的一侧束支传导阻滞图形，并有PR间期延长，QRS波群增宽的程度取决于二束支传导速度之差，PR间期延长程度取决于下传的束支传导性；两侧均有二度或一侧为一度，另一侧为二度，三度阻滞，将出现不等的房室传导和束支传导阻滞图形；两侧都阻断，则P波之后无QRS波群。 当一帧心电图前、后对照能看到同时有完全性左束支传导阻滞及完全性右束支传导阻滞的图形，伴或不伴有房室传导阻滞，可以肯定有双侧束支传导阻滞。如仅见到一侧束支阻滞兼有PR间期延长或房室传导阻滞，只能作为可疑，因这时的房室阻滞可由房室结、房室束病变引起，若希氏束电图检查仅有AH延长而HV正常，可否定双侧束支阻滞。 左束支二分支或右

33、束支与左束支一分支发生传导障碍时均称为二支传导阻滞，较常见的有：右束支传导阻滞伴左前分支传导阻滞；心电图上同时具备右束支和左前分支传导阻滞的特征。右束支传导阻滞伴左后分支传导阻滞。左前分支传导阻滞合并左后分支传导阻滞引起的左束支传导阻滞。 右束支传导阻滞伴交替的左前分支和左后分支阻滞引起左束支和左束支的双发支传导阻滞（称三分支阻滞），这种形式常伴有莫氏型房室传导阻滞。 双侧或三支传导阻滞是严重心脏病变引起，包括急性心肌梗塞、心肌炎及原因不明的束支纤维化，容易发展成完全性房室传导阻滞。 3、 治疗 主要针对病因，若左、右束支同时发生阻滞，则将引起完全性房室传导阻滞，这是因为心室起搏点的位置低，其

34、频率较慢，易致AdamsStokes综合征发作，应考虑及早安装人工心脏超搏器。 （六）常用抗心律失常药物的临床应用 近十多年来，心律失常的治疗有较大的进展，包括病因治疗、药物治疗、电学治疗和手术治疗等。抗心律失常药物的应用，仍是最主要的疗法。 一、抗心律失常药物及其分类 目前常用的是改良的Vaughan williams分类法（1984），按细胞电生理和临床应用分成四类，并将类分成三个亚类。 第类：膜抑制剂。主要降低心肌细胞对钠离子的通透性，使心肌动作电位0相上升速度及幅度降低，从而减慢传导，同时使膜反应性降低，有效不应期延长，也降低起搏细胞4位相的坡度，从而降低自律性，该类又分为三个亚类。

35、A类：奎尼丁、普鲁卡因酰胺，双异丙吡胺、安搏律定、安它唑琳、缓脉灵、吡呱醇（Pirmenol）、环苯唑啉（Cibenyoline）等。 B类：利多卡因，慢心律、室安卡因、苯妥英钠、乙吗噻嗪。 C类：英卡胺、氟卡胺、劳卡胺、心律平及Indecainide。 第类：肾上腺素能受体阻滞剂，主要作用为阻断或减弱交感神经对心肌的兴奋作用，包括心得定。氨酰心安、美多心安、心得平等。 第类：动作电位延长剂。延长心肌细胞动作电位时间及有效不应期，包括胺碘酮，溴苄胺、甲磺胺心定(sotolol)等。 第类：钙拮抗剂。抑制心肌细胞钙慢通道，阻止钙离子流入主要对慢反应纤维起作用。包括异搏定、硫氮卓酮。 其它药物：包

36、括腺苷（Adenosine）、三磷腺苷、洋地黄、钾盐、异丙肾上腺素等。 以上仅是根据主要的电生理作用来分的，而有些药物可有多种电生理作用，如胺碘酮不仅具有第类的作用，而且有第类的钠通道阻滞作用，溴苄胺及甲磺胺心定属第三类药物，亦具有类药的作用。 二、常用的抗心律失常药物 1、奎尼下（Quinidine）用于各种过早搏动，心动过速以及心房颤动，心房扑动的复律。目前主要用于房颤、房扑复律以及电复律后维持窦性心律之治疗，有时亦用于某些顽固性室上性或室性快速心律失常而用其它药物难以控制者。房颤复律多口服0.2g每2小时一次，共5次，如无效逐渐增加0.1g的剂量，一般最多用到0.4g每二小时一次，避免发

37、生严重副作用。本药疗效显著，但安全范围小,主要问题为发生奎尼丁昏厥，为室速或室颤所致，多数学者认为其发生似与剂量无关，小剂量亦可发生，而可能与低钾、心功能差，对本药敏感等因素有关。 2、普鲁卡因酰胺（Procainamide）对室上性、室性心律失常均有效，主要用于以难治性室速、预激综合征合并房颤。静脉给药0.1克加5葡萄糖20ml缓慢推注5分钟，510分钟注射1次，总量不超过1克；也可静脉滴注。应在心电监护下进行，并密切观察血压。应用时应谨慎。有时也用于治疗顽固性室早，用量每日4次，每次0.250.5克，但不宜长期维持，因用药几月后有近三分之一病例发生狼疮综合征。 3、双异丙吡胺（Disopy

38、ramide）作用类似奎尼丁，可用于室性与室上性心律失常，有效率为7580，口服100150mg，每日4次，常见副作用是由抗胆硷作用引起的排尿困难，口干和视力模糊等。负性肌力作用显著、故不能轻易和阻滞剂，异搏定同用。对心衰、青光眼、尿潴留、传导阻滞，病窦综合征等应禁忌或慎用，孕妇亦不宜用。 4、安搏律定（茚满丙二胺Aprindine）对室性与室上性心律失常均有效，本药的毒性作用剂量和治疗剂量很接近，用量应小，2550mg，每日2次。神经系统副作用常见，包括头晕、颤抖、复视、癫痫样抽搐等，可在其它药无效时选用。 5、利多卡因(Lidocaine）本药对频发室早、室速、室颤均有效，包括急性心肌梗塞

39、、洋地黄中毒、手术引起者，并可提高室颤阈，室颤电击不能复律者可用利多卡因后再电击，可能复律。静脉给药，先给负荷量50100mg，510分钟酌情给50mg，第一小时不超过300mg，维持量1-3mg/分。本药毒副作用小，用药过大时可引起嗜睡、肌肉颤动，抽搐，甚至窦性静止，房室阻滞。心衰、肝功能损害及老年人应酌情减量。 6、慢心律(Mexiletine）作用与利多卡因相似，但可口服。主要用于室早与室速。口服剂量为0.10.2g，每68小时一次，静脉内可首次在1520分钟内滴注100200mg，以后23小时内给200mg。副作用较轻，主要副作用有恶心、呕吐及运动失调、颤抖、头晕、视力模糊等神经系统症

40、状。 7、妥安卡因（Tocainide）作用也类似利多卡因，主要用于室性心律失常，口服剂量0.3-0.6g，每812小时一次，副作用轻，与慢心律者相似。 8、苯妥英钠（Diphenylbydantion）目前主要用于洋地黄性反应引起的异位心律。静脉内每次用100125mg，35分钟内缓慢注入，每隔510分钟可重复，共34次。快速静脉内给药可引起低血压与虚脱，甚至死亡，应特别注意。 9、乙吗噻嗪（Ethmozine）是一种吩噻嗪类衍生物，适用于各种过早搏动，阵发性室上速或短阵室速的转复或使心室率减慢，多用于口服，每日400800mg，分34次服。静脉内给药为1.8mg/kg稀释于葡萄糖盐水20m

41、l中，510分钟注入。副作用小，主要为头晕、恶心、纳差、亦可引起窦房阻滞。PR延长及QRS增宽，停药后即可消失。房室阻滞、窦房阻滞、病窦综合征、肝肾功能异常者慎用。 10、心律平（Propafenone）药物作用与奎尼丁相似，但较奎尼丁作用强，并有轻度抗交感和慢通道阻滞作用，可用于治疗复发性室上性及室性心律失常；可使部分房颤转复，并可预防其发作；可阻断附加束折返，对预激综合征合并房颤或室上速亦有较好效果对于交感神经兴奋有关的心律失常更为有效。口服剂量为150mg，每日34次，维持量150mg，每日23次，静脉内每次70mg葡萄糖20ml，本药一般耐受良好。主要副作用为胃肠道症状，头痛、眩晕、味

42、觉障碍等；心血管系统不良反应，主要引起传导障碍，包括房室或束支传导阻滞、窦性停搏等。静脉注射偶可引起血压明显下降。本药对心肌有抑制作用，左心功能不良者可诱发和加重心衰，故有心功能不全，低血压、传导阻滞者应禁用或慎用。 11、氟卡胺（Flecainide）为高效抑制室早药，对房早较差。终止和防止室上速、室速发作的疗效可靠，控制房扑、房颤发作的疗效较差，预防发作有效。能明显延长旁路的有效不应期和抑制旁路的逆向传导，是治疗预激综合征伴快速心律失常极有前途的药物，口服剂量100mg，每日2次，可渐增，不超过300400mg/天，静脉滴注2mg/kg。本药有轻度负性肌力作用和使心肌不应期延长，PR延长，QRS增宽，对原有左房室功能不良者可加重心衰，偶见致心律失常作用，其它副作用有腹痛、腹胀、头痛、嗜睡、口干、恶心、呕吐等。 12、受体阻滞剂 主要是阻断或减弱交感神经对心肌的兴奋作用，适