心电图预警信号识别与分析[特制荟萃]

1、心电图预警信号识别与分析,江门市五邑中医院 心病科 于涛,1,高等课堂,歼15舰载机总指挥罗阳（51岁）2012,浙江卫视主播 （28岁）2009,2,高等课堂,猝死占自然死亡人数的10-30% 50%以上为心源性猝死 我国每年有54.4万人死于心源性猝死 心源性猝死80%为恶性心律失常 心电图预警，可以最大程度地拯救患者的生命,华伟，张澍：国家十五攻关项目：关于我国心脏性猝死流行病学调查结果,3,高等课堂,一 冠心病心电图预警信号,4,高等课堂,左主干病变,左主干心电图特征性表现：敏感性高达80%90% （1）STaVR抬高 STV1抬高 （2）伴、 V4 、V5、V6导联的ST段下移,6+

2、2” 八导联现象,5,高等课堂,患者女，71岁，反复发作性胸痛， 本例患者冠脉造影证实：左主干次闭塞,6,高等课堂,AMI超急期ST-T改变,赵某，男，42岁，胸疼40分钟,7,高等课堂,de Winter 综合波,胸痛2小时,8,高等课堂,9,高等课堂,10,高等课堂,术后心电图,11,高等课堂,12,高等课堂,Wellens综合征,男，48岁，12h前胸痛30分钟,13,高等课堂,14,高等课堂,Wellens 综合征特点,T波假性正常化,15,高等课堂,缺血性J 波的猝死高危预警作用 缺血性J 波出现提示：心肌外膜与内膜 复极1相与2相初存在明显电位差 复极的这种离散度是心脏电活动不稳定

3、标志 易发生致命性心律失常,缺血性J波,缺血性J波是一个重要的 严重心肌缺血的超急期心电图改变,16,高等课堂,诊断标准,J点抬高J波形成(时限超过20 ms，振幅大于0.1 mV)； J波存在于相关的2个及以上导联； QT间期正常(350 msQT间期 440 ms)并常伴T波高尖； J波和抬高的ST段与T波上升支融为一体，且呈弓背向下抬高,17,高等课堂,患者，男性，53岁。因持续性胸痛、气短3h入院，既往体健。5min后突发室颤，经电除颤后恢复为窦性心律,缺血性J波伴高耸T,18,高等课堂,缺血性J波伴ST段抬高,19,高等课堂,墓碑型ST段抬高,20,高等课堂,墓碑型ST段抬高特点,前

4、壁心肌梗死多见，LAD多完全性闭塞（TIMI分级0/1） 多伴有多支冠脉血管病变 多缺乏良好的侧支循环保护 AMI急性期严重心肌损伤，缺血范围广泛 预后差 死亡率高 严重心律失常多见 泵衰竭多见 可作为判断AMI预后的一个独立指标,21,高等课堂,巨R型ST段抬高,22,高等课堂,巨R型ST段抬高特点,ST段呈尖峰状抬高 QRS波轻度增宽 QRS波、ST段、T波形成单个三角形 常见于心肌梗死超急性期、急性严重心肌缺血 易发生室颤、泵衰竭及猝死,23,高等课堂,AMI伴RBBB,V1、V2r波消失，变为qR或QR型； I、aVL、V5、V6-q波消失，宽钝s波仍存在。 前壁AMI30-40ms间

5、隔向量消失,24,高等课堂,LAD发出室间隔前动脉（S1） 右束支近段由室间隔前动脉和房室结动脉供血 右束支近段中段和远段主要由室间隔前动脉供血,血管解剖,25,高等课堂,AMI并RBBB，发生率约15% 预测前降支近段闭塞，特异性为100（LAD-S1水平阻塞） 室颤的发生率高达 30 发展成为完全性房室传导阻滞，易发生晕厥 易并发左心衰或心源性休克，住院死亡率高达50,临床意义,26,高等课堂,二 识别其它高危疾病,27,高等课堂,肺栓塞,28,高等课堂,29,高等课堂,肥厚性心肌病,30,高等课堂,31,高等课堂,扩张型心肌病,1994年Momiyama DCM三联征 左胸导联高电压 R

6、v6/Rmax大于3 肢体导联低电压 胸前导联r波递增不良,32,高等课堂,33,高等课堂,高血钾症,34,高等课堂,35,高等课堂,洋地黄中毒,36,高等课堂,37,高等课堂,三 高危心电现象及综合征,38,高等课堂,T波电交替（TWA,A：正常；B：缺血发作时（缺血性J波+T波电交替）；C：室速发作,39,高等课堂,T波电交替是目前公认的对恶性心律失常事件(室速室颤)最具预测 价值的无创电生理指标,40,高等课堂,尼加拉(Niagara)瀑布样T波,1、倒置T波开口宽阔，谷底相对狭窄，两支不对称 2、巨大倒置T波电压1.0 mV，部分达2.0 mV,多出现在左胸导联 3、QT间期显著延长，

7、可达750ms以上是重要特征，占80% 4、不伴ST段移位和异常Q波 5、T波演变迅速，持续数日后可自行消失 6、易发作室速、室颤等,Niagara falls,41,高等课堂,42,高等课堂,43,高等课堂,Niagara T与缺血性巨大倒置的T波 心尖肥厚心肌病T波鉴别,44,高等课堂,电生理机制：心室易颤期位于心室收缩中期末，相当于心电图上T波顶峰前30ms及T波顶峰后40ms内，历时70ms。心室各部分心肌细胞处于不同的复极化阶段，易发生折返产生室性心动过速或心室颤动,RonT现象,45,高等课堂,46,高等课堂,机制：1.第二个早搏侵入了第一个室早复极离散区而触发Tdp 2.长RR间

8、期延长QT间期及复极离散度（出现新功能性阻滞区） 总之：触发折返发生,第二个室早落在前面窦性周期T波顶峰附近 室早联律间期略长（因TU间期已延长） 与短联律间期室早诱发室速不同,短：室早增加随后的复极离散度 长：代偿的RR间期长，形成慢频率 随后QT长，复极离散度大 短：落入离散区，触发TdP,短长短”现象诱发尖端扭转型室速（Tdp,R on T,47,高等课堂,致心律失常性右室心肌病 （ARVC/D,心电图特点： Epsilon波： 低幅棘波或震荡波；位于QRS波ST段起始部之间；在右胸前V1、V2导联最明显。 右胸前导联V1V3的QRS波增宽110ms，S波升支时限大于55ms； 非特异性

9、ST-T变化：V1V3导联ST段抬高，T波倒置； 部分见室性期前收缩或室性心动过速速（LBBB型），运动状态下更易诱发,48,高等课堂,Epsilon波是右室部分心肌细胞延迟除极所致，见于30的AVRD患者 动脉圆锥前壁、右室心尖、右室三尖瓣下基底侧,Epsilon波,49,高等课堂,Brugada波,Brugada波,Brugada综合征,心电图特征为：右胸导联（V1V3）ST段呈下斜型（coved type）或马鞍型（saddleback type）抬高；类似右束支阻滞；T波倒置,50,高等课堂,51,高等课堂,Brugada综合征的细胞电生理机制是由于动作电位2相折返引起的触发活动，可能引起联律间期极短的室早，诱发环形折返激动，产生心室颤动,52,高等课堂,CPVT,运动青少年；HR 110-130bpm发病；双向性室速；最早室速起源多RVOT,53,高等课堂,早期复极（ERS,心电图特点：相邻两个导联J点抬高0.1mV，呈粗钝或切迹样改变，伴或不伴ST段抬高,54,高等课堂,55,高等课堂,56,高等课堂,QT间期延长并不一定都引起严重室性心律失常。 只有QT间期延长同时伴有心室肌复极不一致时才引起严重室性心律失常,长Q