冠心病的心电图诊断及鉴别_第1页
冠心病的心电图诊断及鉴别_第2页
已阅读5页,还剩62页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、电压LLi1L1 FnV- 110,2 s,n_-UURR间期U波舖段窦性心律:P波规律出现,后面跟有QRS波群,P-P间隔相等。通常P波振幅在II导联和VI导联最高 ,II、III、&VF导联P波直立。:正常窦性心律时心率在60-100次/分心率:67 b/m QRS时限:0.08s小由U強齐P-R间期:017s Q-T间期:0.37s*QTc: 0.39 电轴:25aVL正常心电图 . 卜 . ? 记录日期:2005-07-09记录时间:08:15:50 报告日期:2007-06-06报告医师:励锦华 00540 50 W10 mm/mV 25 mm/sM: 109 b/rn QRS时限:

2、0.08s心电图诊断:间期:0.13s Q-T间期:0. 32sZk a i rvvlirh SI *3IaVRJU5.aVLV6a%-:卜.莖:49 b/m QRS时限:0.10s小由圉论軒R 间期:0.15s Q-T 间期:0.41s*c: 0.37电轴:65录日期:2007-05-25 记录时间:14:17:47报告日期:2007-05-25 报告医师:励锦华/张 0. 05-40 50 W10 ram/mV 25 血各媲冠皿病的皿电S四、缺血型心肌病型冠心病五、猝死型冠心病根据冠状动脉病变的部位、范围、血管阻塞程度和心 肌供血不足的发展速度、范围和程度的不同,分为五 种临床类型 一、心

3、肌梗死型冠心病:二、心绞痛型冠心病:三、无症状型冠心病心肌梗死(一)特征性改变:1、缺血性改变:冠状动脉闭塞后最早岀现的改变是缺血性T波改变, 最初期,表现为T波振幅增高,双肢对称(心内膜缺 血),缺血进一步扩展至心外膜,使外膜面复极延迟 晚于心内膜,复极程序发生戎变出现对称性T波倒置。心脏的耗氧量较其它脏器为高,在心肌供血不足时首 先表现为缺氧,心肌的有氮代谢降低,能量供应减少 ,细胞内K +丢失较多,使心肌复极时间延长及复极 顺序废生衣变。心内膜下心肌缺血一高大的T波41T4VFrL.rpjpt05-r 40HzDi26:前壁心内膜下心肌缺血(V2V6)心外膜下心肌缺血一倒置T波:前壁心外

4、膜下心肌缺血(V2V6)2、损伤性改变:随着缺血时间进一步延长,缺血程度进一步加重,岀现心肌损 伤,由于心肌损伤,产生了损伤电流或除极波受阻,而出现损 伤性图形改变。主要表现为ST段偏移,在超急期,ST段斜形抬 高,与高耸的T波相连。在急性发展期,ST段凸面向上抬高呈 弓背状,并与缺血性T波平滑地连接。一般地说,损伤不会持 久,要么恢复,要么进一步发展,发生坏死。3、坏死性改变:更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。由于坏死的心肌细胞不 能恢复为极化状态和产生动作电流,坏死的这一片心肌不能除 极,自然就不会产生心电向量,因此,心电综合向量背离梗死 反.心由国面向桶那諏付的导联产牛病理件c沖战呈典型

5、急性心肌梗死心电图诊断的三要素:1、病理性0波(坏死改变)1) Q波增宽004S2) Q波加深1/4 R Q波出现粗钝与切迹2、ST段弓背向上抬高(损伤改变)3、T波倒置(缺血改变)雪i:x?书丐 X:F:I BSsxzyffg;ttt3;Efs. l&ffilig思OF Tm wn&廊霸豳尉豳r9 fl:iuEeK- t_ 9t9 工 T1 二 ” rnt t hrfdrmzrHB 一爲县ir三-1H+Mnf帀一2.1.IT:TrrdMna 1 *6 - in 1 4 : 14 1 tb 丁 - :iun 二Hr一卄rFH(二)心电图的动态演变及分期1、超急性期:时间:数分钟至数小时(大多在

6、3小时内) 心电图:1) ST段斜形抬高、T波高耸。2)急性损伤阻滞:QRS振幅增高 及轻度增宽。临床意义:此期因图形不典型,容易漏诊。心肌尚未坏死,处于可逆阶段,早期积极的治疗十分 重要。2、急性期:时间:开始于数小时或数日,可持续数周 心电图:ST段弓背抬高与T波形成单向曲线、 病理性Q波或呈QS形、T波由直立 转为倒置并逐渐加深。心肌坏死、 损伤、缺血的心电图特征在此期 可同时存在。临床意义:早期应严格卧床,并对患者进行 严密观察。3、亚急性期:时间:数周至数月,一般为6周至6个月。心电图:抬高的ST段基本恢复至等电线,T波由倒置较深逐渐变浅, 病理性Q波存在。临床意义:患者可逐渐开始体

7、力活动。4、陈旧性期:时间:46月以后。心电图:ST段在等电线上,T波恢复正常或固 定不变,病理性Q波。如小范围梗死, 病理性Q波可变小或消失。近年来,对急性心肌梗死实施溶栓或介入性治疗后, 可显著缩短整个病程,并可改变急性心肌梗死的心电 图表现,可不再呈现上述典型的演变过程。(三)心肌梗死的定位诊断:前间壁:VI、V2、V3:前壁:V3、V4、V5:广泛前壁:V2V5 (VI) (V6):高侧壁:I、AVL:侧壁:V5、V6、V7:下壁:II、皿、AVF:正后壁:V7、V8、V9:右室:V3R、V4R、V5R早期近期陈IH期急性期承急性心肌梗塞的图形演变心血菅用药:心率:99 b/mP-R间

8、期:0.15sQTc: 0. 52QRS时限:0. 08s心电图诊断:LM广泛繼心肌甦 Q T间期:0.41s电轴:叨。1tV1V4-4aVLaVFV6HI CI mm/mVQC:00:11:31 报告H期:2005-0531报告医师:杜煦晒 0.05-40记录日期:2005-05-31记录时间 * a 、 o q * * * . !- Ia . -I .* a * *1 * * * 1 * * :( ! - 1: : J :-:i -r . .: : .f 悭69 再0 3& S.0 -叵JL0 8【.0 -琛叵干d *600 10 Eq 09-勺 AwisS、1s60ssoz -舔ra和罡

9、 Eom佔左联忠 6甲空soz -舔口哄电翅60 一择曲 Eo U&岂.0養叵亍日二.0鑫叵干d 80.0 ws mq AyMG;率95 b/B QRS时限:0.09 心电图诊軸下如观卅禅 念瑚)R 间期:0.20Q-T 间期:0.39M 1Tc: 0.49 电轴:T度己录日期:2003 06 18 记录时间:16:50:51报告日期:2003-06-19 报告医师:包小君25 mm/sASUM21 (: ;! 1i.: . jAL _ * iU 1 ;bq r i.; :: : :i.;. I”X11 ;-:Ii 1 : i - q1 ; Jj 1” :Jr-i* .i1 i tr-: ;

10、i: ;f垸“: ! 4、!1 *1I二: ) r J :1 “ kf i jL;“L:( J: J彳4k:| f 11:.: ! 4*: 1 ”I1 ; 11 1 :* 1 4. . !X9 : - b f * : * : | : *:.: q:! :) 11 : - :- ; ! Il、:-: 1 : ;1 :;i:-J1 1I. 1 :- :L I ! :* 皑07-聚曲 再0 -OS 、oc.o -隸叵 1 占、v.0 恵需V二00善s为白/q三曹IPArnMrrrnrTIJWAAZJ/F I | I I 11|AZr _r_ /rfj7*jVIV3导联ST段抬高,aVL导联ST段抬高

11、,aVF导联ST段下降,提示左前降支近段 闭塞皿、aVF、V5、V6 导联ST段T , VI V4导联STI z提示下壁、前侧壁AMI ;右上图显示左回旋支中段闭塞缶导联ST抬高 II导联,I和aVL导联ST段压低,提示右冠受累;VI导联ST段抬高,提 示病变位于右冠近端,与造影结果相符(A为支架前,B为支架后):WlV5、I、aVL、aVR导联ST段抬高,、皿、avF导联ST段压低,VI、V2导联Q RS波群呈R型,11、III、aVF、V6导联ST段压低。冠状动脉造影显示左主干次全闭塞( 上),右冠状动脉正常(下)IIIAVB ,除I、aVL外所有导联ST段明显抬高。造影显示左前降支中段(

12、A )、右冠状 动脉近端闭塞(B )不典型心肌梗死(一)非Q波型心肌梗死:(非透壁性心肌梗死)1、普遍导联ST段较显著的 抬高或压低。2、T波双向或倒置,双肢对称,有时仅见T波改变,出现巨 大而倒置的T波ST波,并有 动态变化。(二)右室心肌梗死1、V3R、V4R、V5R导联ST段抬高,T波倒置 并出现病理性Q波。2、均合并下壁、后壁心肌梗 死。3、临床可有右心功能不全的体 征和血流动力学障碍。3、不出现病理性Q波4、临床症状及酶学检查符合心肌梗死改变(三)心房梗死当心室肌梗死合并有下列心 电图改变,可考虑同时有心 房梗死的可能。1、P-R段移位:升高或压低。2、P波增宽、粗钝、畸形并有 动态

13、变化。3、在血流动力学稳定的情况下 ,出现较为持久的房性心律 失常。4、常伴有其他心肌梗死的表现(四)持续性ST段抬高的 心肌梗死慢性冠状动脉供血不足(一)心电图复极变化1、缺血性T波变化(1)T波形态改变:双肢对称、波形变窄、顶端变 锐。(2)T波振幅的改变:左胸导联T波振幅逐渐降低 进一步所有导联T波低平。(3)T波方向的改变:T波双向或倒置,甚至呈“冠状T” o(4)缺血性T波改变常呈定位分布(5)缺血性T波多有动态改变2、缺血性ST段变化(1) ST段平坦延长:在基线上平直延长0.12S, 常见于以R波为主的导联,并在早期出现。(2) 缺血性ST段降低:以R波为主的导联降低2 0.05

14、mV (0.5mm)(III导联除外)。常见的几种类型:水平型:R波顶点垂线 与ST段的交角等于90度。下垂型:R波 顶点垂线与ST段的交角90 。近似缺 血型:R波顶点垂线与ST段的交角90 0 , 80 ,而且下移0.075mV3、U波的变化:在T波直立的导联出现U波倒置4、Q-叮可期的变化:Q-T间期延长(二)心电图除极变化1、QRS波群增宽,电压降低。2、传导阻滞:房室传导阻滞 、完全性或不完全性左右束枝阻滞、房内阻 滞等。0.04&x( *0. 3mro) = -0.012mms3、心律失常:各种早搏及心 房颤动,以室早T TTttniUS-IsHrrHlrn心绞痛(急性冠状动脉供血

15、不足):静息时心电图:约半数患者在正常范围,也可能有 心肌梗死的改变或非特异性ST段和T波的异常。:心绞痛发作时心电图:出现暂时性心肌缺血引起的1、ST段偏移,ST段水平型或下垂型下移O.lmV以 上,发作缓解后恢复。2、T波倒置,原有T波倒置的患者,发作时可变为 直立(所谓“假性正常化”)。3、一过性心律失常、一过性Q波、一过性Q-T、U 波的变化。男,54岁。多支病变,心绞痛发作时,大面积前壁缺血:变异型心绞痛:特征性表现为病变部位的导联:1、ST段抬高,并伴有对应导联的ST段下移。通常见 于V2V6导联,特别是V4V6。ST段抬高一般是显著 的,有时呈单向曲线类似急性心肌梗死的早期表现。

16、 发作缓解后ST段迅速恢复正常。2、发作时T波增高,缓解后T波倒置。3、一过性心律失常、一过性Q波、一过性Q-T、U波的 变化。4:7;!: Lz 对应导联stWaVF导联ST抬高男件53岁心绞痛发作时II111室型收缩运动未见异常LVEF=93%.冠状动脉造影冠脉发育为右优势型右冠开口处局限性狭窄80b中段狭窄80%.冠脉内注入硝酸片油后狭窄完全消失左主干前降支14旋支未见异常.结论冠心病单支疝变亠二.窄80%用a百:X典型心绞痛变异型心绞痛:发作时ST段降低:T波低平、双向或对称性倒 置:若心电图不正常,发作时无“假性改善”:发作时很少出现心律失常:运动试验可出现阳性改变:以后若发生心肌梗

17、死,部位 难以预料:ST段抬高,对应导联ST段降低:T波直立高大:发作时有“假性改善”:约半数发作时伴有心律失常,以室早及AVB多见:运动试验很少出现阳性改变:以后若发生心肌梗死,其部位 往往是心绞痛时ST段抬高的部位诊断慢性冠状动脉供血不足心电图的辅助试验(一)活动平板运动试验1、适应症:对不典型胸痛或可疑冠心病病人进行鉴别诊断;评估冠心病病人的心脏负荷能力;评价冠心病的药物或手术治疗效果;进行冠心病易患人群流行病调查筛选实验。2、禁忌症:(1)急性心肌梗死(2)不稳定心绞痛(3)心力衰竭(4)中、重度瓣膜病或先天性心脏病(5)严重的肺部疾患或高血压,血压超过 160/1 OOmmHg 以上

18、者(6)急性心包炎、心肌炎、严重主动脉瓣狭窄(7)年老体衰、行动不便、骨骼、关节等疾患3、零話W后爲1UTO麟出现严重心律失常 ST段抬高,很少见3-2男,70岁。急性ST冶高约与mi丽浚生了心言ynrKvKKv-KKKir- VTT/f却g =沁“O升M三 MC乡會空E刑彷1符支1 ST丘 ZT丄_VViAA/lAMMMWWvvvvvwvvwAMA/WWWM/VvWiAAvwvmyyVv判性70矽。,| M夂術联彳化fJ旳松艮寸七 領还发丁,(住1动画 32-4 忘性朗说收缩请技心空敢幼图记录丁念性下加及帅仙仝心肌梗死琦 “c图A出现成对參悝明前收領1*1 B 1个左灶财刖: Sft 2个宓性K的收细出理柱爭1牛主性朗mr收纸的T波顾呼上形型,R.on-T理公电催Mfl MU收 吕经电d&复律,年扃死于,匚、力班憑急性ST段抬高的人群中,发生的心室颤动触目惊心男7H6穴急憧抬高1 :4也1泼心室颤动_HH;rU;w:r 54:佳鑿汐法Ime“ _ i:ihsai:i mu V- Y = 、 tb 7 r 亍厂霍 t p = iltfSftSrd 肝出 d;阿 i枷,HEW 凰曲諦MM贮伽iUHl4HHIIill! aiWi. 激JU勦膜ST抬高

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论