诊断尿液的检测_第1页
诊断尿液的检测_第2页
诊断尿液的检测_第3页
诊断尿液的检测_第4页
诊断尿液的检测_第5页
已阅读5页,还剩52页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、尿液是血液经肾小球滤过、肾小管和集合管排泌和重吸收后形成的终末产物,排泄代谢废物、异物 维持体内水、盐代谢和酸碱平衡,维持内环境稳定 同时还有内分泌功能,调节血压,钙磷代谢,红细胞生成,尿检的主要临床应用,泌尿系统疾病的诊断和疗效判断:各型肾小球疾病,小管间质疾病,泌尿系感染、结石、肿瘤等,均有尿检异常,如蛋白尿,管型尿,细胞成分增多等,并可作为病情及疗效监测指标。 全身其它系统疾病的诊断:如糖尿病,胰腺炎,黄疸性肝炎,尿崩症,多发性骨髓瘤等,尿检也有相应指标变化。 应用肾损伤药物的监控:氨基糖甙类,磺胺类,多肽类抗生素,抗肿瘤药物等易引起肾损伤,长期用药过程中应做尿检进行监控,尿液检测的基本

2、内容,主要包括: 1.物理性状检查:量,颜色,气味,比重等 2.化学成分分析:蛋白,糖,胆红素,酮体 3.观察有形成分:细胞,管型,结晶等 4.病原微生物检查及其它特殊检查,尿液的一般检验已实现自动化、组合化,操作简便、快速,是泌尿系统疾病不可取代的首选检查,尿标本的采集与保存,尿标本的正确留取、保存对其测定结果的准确性十分重要。嘱患者进行尿检前,女性应避开经期,尽量避免阴道分泌物混入样本中,留取后尽快送检。根据检测目的不同,大致有以下几种: 1.首次晨尿 经过浓缩、酸化,适合蛋白和有形成分的检测。 2.随机尿 适合门诊和急诊患者临时检测,结果受尿量影响较大。 3.24小时尿 受到尿量影响小,

3、用于检测溶质总量,如蛋白,糖,激素等定量检测。 4.清洁中段尿 消毒外阴和尿道口,排尿中留取于无菌容器中,用于微生物检测,物理性状检查,一.尿量 尿量取决于肾小球的滤过率和肾小管的重吸收,肾血流量、肾小球滤过膜通透性等影响滤过率,而肾小管的功能决定重吸收率。 参考值:正常成人为1000-2000 ml/24h;24小时尿量少于400 ml或每小时尿量持续少于17 ml为少尿; 24小时尿量少于100ml称为无尿;多于2500 ml/24h称多尿,临床意义 除了生理因素和应用利尿剂后,多尿常见于: 1.内分泌疾病 糖尿病引起的渗透性利尿,抗利尿激素( ADH )分泌不足引起的尿崩症。 2.肾脏疾

4、病 慢性肾炎,肾间质炎症,急性肾衰多尿期测尿量作为补液根据。 少尿和无尿分为: 1.肾前性见于休克、心衰、脱水等有效循环血量减少的疾病。 2.肾性多见于各类肾小球疾病的肾炎综合症。 3.肾后性多见于因尿路狭窄、结石、肿瘤引起的梗阻或排尿功能障碍。 急性少尿时区别肾前性和肾性对治疗有重要意义,二.外观检测,常见的异常变化有: 1.血尿 每升尿中含血量超过1毫升即可出现淡红色,血量多可呈洗肉水样或红色,称肉眼血尿,若外观无明显变化,离心沉淀后显微镜下每高倍视野红细胞数平均3个称显微镜下血尿。意义见问诊篇常见症状。 2.血红蛋白尿 尿中出现血红蛋白或肌红蛋白,可使尿液呈红葡萄酒色、浓茶色或酱油色。尿

5、中无红细胞但尿隐血试验阳性。见于严重的血管内溶血如血型不合输血反应、某些溶血性贫血等,3.胆红素尿 尿中含有大量结合胆红素时,呈深黄色,震荡出现黄色泡沫且不易消失,含量较低时不易判断,可用化学分析检测。常见于阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸。 4.结晶尿 出现浑浊,或砖红色沉淀,尿酸盐结晶和磷酸盐结晶最多见,加热加酸碱变澄清,一般无致病意义。 5.脓尿和菌尿 尿液出现白色或云雾状浑浊,多伴有尿路刺激征,见于泌尿系统感染,三.气味,典型病理性气味 1.氨味:慢性膀胱炎、慢性尿滁留 2.发酵苹果味:糖尿病酮症酸中毒 3.蒜臭味:有机磷中毒,四.酸碱反应,肾小管上皮细胞分泌的H+与滤液中的NH3和HPO42

6、结合,形成NH 4 +或可滴定酸H2PO4随尿排出。 参考值:4.58.0 临床意义: 1.低钾性碱中毒导致酸性尿 低钾血症时,K+由细胞内移出,Na+、H+移人细胞内,使细胞外液的H+浓度降低;另一方面远曲小管Na+、 K+交换减少, Na+、 H+交换增加,使排出增多。 2.肾小管酸中毒导致碱性尿 见于型远端肾小管性酸中毒,由于小管腔液与管周液间无法形成高H+梯度,使H+泌出减少,导致尿PH增高,五.尿比重测定,是指4条件下尿液与同体积纯水的重量之比。受尿中可溶性物质的量及尿量影响。可大致反映肾小管的浓缩功能。 参考值:成人1.0151.025 临床意义: 1.增高:有效血容量不足所致的肾

7、前性少尿,糖尿病,急性肾小球肾炎等。 2.降低:小管间质性肾疾病(急、慢间质性肾炎),尿崩症,化学成分分析,一.尿蛋白测定 正常情况下肾小球毛细血管滤过膜具有孔径屏障和电荷屏障,血浆中高分子量蛋白质(7万)如白蛋白、球蛋白不能通过滤膜,低分子量的蛋白质(2万)如2-M、2-M少量滤过后95在近曲小管重吸收,因此正常情况下尿液中蛋白含量很低,定性试验阴性,定量检测 150mg/24h。由于: 1.屏障破坏,2.肾小管受损重吸收能力下降,3.血浆中、小分子量蛋白质含量增加超过重吸收阈值, 导致尿蛋白定性检查为阳性,蛋白质含量超过150mg/24h,称为蛋白尿,1.屏障功能受损时,根据滤过膜损伤状况

8、和尿蛋白的组分分为 选择性蛋白尿:以白蛋白以下分子量的蛋白质为主,无大分子量蛋白质如免疫球蛋白、补体等,最常见于肾病综合症。 非选择性蛋白尿:除了含有白蛋白,还有免疫球蛋白、补体等大分子量蛋白质存在,最多见于急性肾小球肾炎。 2.肾小管功能损伤时,滤出的小分子量蛋白质重吸收不全,尿蛋白含量较低,组分以2-M、2-M为主。 3.血浆中小分子量蛋白质异常增多,超过肾小管的吸收能力,尿蛋白以异常蛋白为主如血红蛋白、肌红蛋白、免疫球蛋白轻链等,尿蛋白检测方法: 1.定性检测 常用试纸条法,简便、敏感,受到尿量干扰,100mg/L以上即可检出。 2.定量检测 留取24小时尿量,检测蛋白排出总量,稳定,评

9、价肾小球滤过膜受损程度及疗效监测较客观的指标,临床意义: 生理性蛋白尿:指泌尿系统无器质性病变,在剧烈运动、寒冷、发热等交感神经兴奋情况下,肾小球毛细血管通透性增加出现的一过性蛋白尿,含量低。 病理性蛋白尿: 1.肾小球性蛋白尿 见于肾脏疾病中肾小球肾炎,肾病综合症,其他系统疾病引起的继发性肾小球损害如糖尿病、高血压、系统性红斑狼疮等。 2.肾小管性蛋白尿 见于肾盂肾炎,间质性肾炎,药物性肾损伤。 3.溢出性蛋白尿 见于急性溶血,浆细胞病中的重链病、轻链病、骨髓瘤等,二.尿糖测定,原理和检测方法: 血浆中的葡萄糖可以自由通过肾小球滤过膜,几乎完全被近曲小管重吸收,正常尿液中只含有微量的葡萄糖,

10、定性试验阴性。 当血糖浓度超过肾小管对葡萄糖的重吸收能力(肾糖阈)时,或者肾糖阈值下降时,尿中葡萄糖含量增加,定性试验阳性。一般用氧化酶法,临床意义: 血糖增高性糖尿 糖尿病因胰岛素分泌量的绝对或相对减少导致血糖升高, 其他升高血糖激素异常疾病如库欣综合症、甲亢、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症,血糖升高,还见于急性胰腺炎, 应激性尿糖见于颅脑外伤、脑出血、急性心梗等,由于延髓血糖中枢受刺激或应激时肾上腺素分泌增多导致的高血糖。 血糖正常性糖尿 见于肾小管病变如间质性肾炎。家族性糖尿-一部分会发展为糖尿病,三.尿酮体测定,原理和检测方法:酮体是机体脂肪酸代谢的中间产物,分为-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮。当糖

11、代谢受抑制或不足时,脂肪代偿性分解代谢增强,当超过机体氧化利用能力而堆积,血酮体升高,从尿中排出形成酮尿。一般用试纸条法测定丙酮和乙酰乙酸。 参考值:正常人为阴性,临床意义: 糖尿病性酮尿 糖尿病未得到有效控制,胰岛素量的绝对或相对不足,糖代谢受抑制,酮体大量生成,导致糖尿病酮症酸中毒(DKA),多伴有较高血糖。 非糖尿病性酮尿 见于高热,严重呕吐,腹泻、禁食、肝硬化等糖代谢不足,酮体升高也易引起酸中毒,四.尿胆红素和尿胆原测定,原理和检测方法,尿胆红素、尿胆原和尿胆素称尿三胆,前两者称为尿二胆,是目前常用的检测项目,多用试纸条法。 参考值:正常人尿胆红素阴性,尿胆原弱阳性。 临床意义: 尿胆

12、红素阳性见于肝细胞性黄疸,肝内外胆管阻塞性黄疸,先天性高胆红素血症中D-J综合症(结合胆红素排泌障碍)和Rotor综合症(摄取和排泌均有一定障碍) 尿胆原升高见于肝细胞性黄疸和溶血性黄疸,减低见于阻塞性黄疸,尿液的有形成分的显微镜检测,方 法 取混匀新鲜晨尿10ml,2000rpm离心5min,留沉淀物0.2ml混匀取20 l涂片 以弱光低倍镜观察,用高倍镜辨认 记录各类细胞在10个视野内或各类管型在20个视野内所见到的最低和最高数目,尿液中主要的有形成分,一.红细胞 参考值:正常平均每高倍视野0-3个,3个称镜下血尿。 临床意义:1.肾小球源性血尿 红细胞通过滤过膜受到机械性损伤,肾小管中受

13、到不同PH和渗透压变化的影响,呈多形性改变,常见于急慢性肾小球肾炎、紫癜肾、狼疮肾炎等。 2.非肾小球性血尿 损伤在肾间质或输尿管以下部位,常见于肾结石、泌尿系肿瘤、肾盂肾炎、急性膀胱炎、尿道炎等,尿中红细胞形态,变形红细胞形态,二.白细胞和脓细胞 白细胞外形完整,分散存在,以中性粒细胞多见。脓细胞是指在炎症过程中破坏或死亡的中性粒细胞,外形不规则,常成堆聚集存在。 参考值:正常平均0-5个/高倍视野 临床意义:若有较多白细胞或脓细胞,多为泌尿系感染如肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎,尿液中的白细胞和脓球,三.上皮细胞 1.肾小管上皮细胞:来自近曲小管和远曲小管,较多出现提示肾小管病变。慢性炎症时肾小

14、管上皮细胞发生脂肪变性,称脂肪颗粒细胞。 2.移行上皮细胞:根据来源形态不一,有尾形、小圆、大圆,来自肾盂、输尿管、膀胱,这些部位有炎症时在尿中出现增多。 3.复层扁平上皮细胞:来源于尿道前段,女性排除阴道分泌物污染后,且伴有尿白细胞增多,见于尿道炎,尿中肾小管上皮细胞,尾形、小圆和大圆上皮细胞,扁平上皮细胞,四.管型 是滤出液中的蛋白质、细胞或其它物质在肾小管、集合管中凝固而成的类圆柱形蛋白聚体。其形成条件: 1.尿中有少量的清蛋白和由肾小管上皮细胞产生的T-H糖蛋白是构成管型的基质 2.肾小管有使尿液浓缩和酸化能力(浓缩可提高蛋白质含量、盐类浓度,尿液酸化后使蛋白质沉淀) 3.有交替使用的

15、肾单位,处于休息状态的肾单位,尿液在肾小管内有一定的滞留时间,使蛋白质浓缩和凝结,当该肾单位活动时,已形成的管型随尿排出,尿液中的管型和临床意义: 1.透明管型:由T-H糖蛋白和白蛋白构成,某些人在剧烈运动、发热、麻醉后等无肾脏器质性病变时有轻度增多,在慢性肾炎,肾病综合症,高血压肾损伤的增多。 2.红细胞管型:基质中含有红细胞,最多见于急性肾小球肾炎。 3.白细胞管型:基质中含有白细胞,多见于肾盂肾炎。 4.粗颗粒管型:基质中含有较多粗大颗粒,多见于急慢性肾小球肾炎早期,肾盂肾炎累及肾小球。 5.细颗粒管型:多为粗颗粒转化而来,见于急慢性肾小球肾炎晚期,6.蜡样管型:由颗粒管型、红细胞管型在

16、肾小管中长期滞留变性形成,提示较严重的肾小管损伤,预后不良。 7.宽幅管型:由基质和坏死的集合管上皮构成,外形宽大,又称肾衰管型。在急性肾衰多尿早期可大量出现,随着肾功能改善而渐少消失,在慢性肾衰时出现,提示预后不良,透明管型,红细胞管型,白细胞管型,粗颗粒管型和细颗粒管型,蜡样管型和肾衰管型,五.结晶体,尿液经沉淀后,有些会出现形态各异的结晶体。 1.碱性尿中易出现磷酸盐结晶, 2.酸性尿中易出现尿酸盐结晶。 一般无致病意义,较多出现并伴有红细胞者提示泌尿系统结石可能,尿酸盐结晶,草酸钙结晶,酪氨酸结晶,胆红素结晶,尿液中病原微生物检测,1.尿液直接涂片染色检查:采取新鲜尿液,离心、涂片、干

17、燥后染色显微镜观察,如肾结核尿液行抗酸染色查结核杆菌,淋病性尿道炎尿液革兰染色查淋球菌等。 2.尿液细菌定量培养和药敏:是泌尿系感染病原菌重要的检测手段,并可指导有效使用抗菌药物。接种一定量的清洁中段尿于培养基上,培养后作菌落计数,10万/ml为尿路感染,准确率较高,对培养出的细菌可进一步做抗生素敏感试验,淋病奈瑟氏菌,琼脂平板上的菌落,抗生素纸片药敏,抗生素药敏结果,尿液的其它检测,尿红细胞形态检查 对镜下血尿或肉眼血尿区分红细胞来源。一般采用相差显微镜或染色观察,现在也用血细胞计数仪测定。分辨变形红细胞并计算所占比例,50为肾小球性血尿,非肾小球来源的红细胞形态较完整一致。 临床意义:见尿

18、液有形成分检测,尿蛋白电泳 尿蛋白定性阳性或定量150mg/24h,要鉴别蛋白尿的性质,可采用此检测。一般用聚丙烯酰胺凝胶电泳来区分不同分子量和电荷的蛋白质。由于蛋白质带负电荷,在一定电压的电场中向阳极移动,分子量小,电荷多的蛋白质泳动速度相对快,与标准分子量条带比较,可分辨不同分子量的蛋白质。区分肾小球和肾小管性蛋白尿。 临床意义见尿蛋白测定,尿2-微球蛋白测定 2-M是一种低分子量蛋白质,为人类白细胞I类抗原(HLA- I )的轻链,主要由淋巴细胞产生,易由肾小球滤过,但99.9%由近曲小管重吸收,因此,尿液中含量极少,采用放免法检测。 临床意义:1.肾小管病变时,对2-M重吸收下降,故尿

19、中2-M含量升高,以肾小球病变为主时, 2-M正常。2.肾损害药物应用时监测指标。3.鉴别上、下尿路感染,在急、慢性肾盂肾炎时,因累及肾小管尿2-M可增高,而单纯性膀胱炎、尿道炎时尿2-M不升高。4.协助诊断恶性肿瘤,癌细胞,肉瘤细胞产生大量的2-M,血液中含量升高超过重吸收能力而重尿重排出增加,尿淀粉酶测定 原理:淀粉酶来源于胰腺和腮腺,当胰腺有炎性病变或胰液排出受阻时,腺体中的淀粉酶进入血液,血液中含量升高,其分子量小,随尿排出量也增高。 参考值:1000U/L 临床意义:1.急性胰腺炎尿淀粉酶升高迟于血淀粉酶,一般12-24小时开始升高,持续3-10天,活性高低与病情无关。2.任何原因所致的胰液排出障碍,如胆囊炎、胆管阻塞、胰

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论