基础医学概论期末复习重点

1、第五章生物化学第一节生命物质的结构基础1. 蛋白质的分子结构蛋白质的一级结构：是指蛋白质多肽链中氨基酸残基排列顺序。蛋白质的二级结构：是指蛋白质分子中某一段肽链主链骨架原子的相 对空间位置。蛋白质的二级结构主要包括 a螺旋、B折叠、B转角和无规则 卷曲。蛋白质的三级结构：是指整条多肽链中全部氨基酸残基的相对空间 位置，即整条肽链所有原子在三维空间的排布位置。蛋白质的三级结构的形成和稳定主要靠次级键疏水作用，离子 键、氢键和范德华力。蛋白质的四级结构：是指各亚基的空间分布及亚基接触部位的布局和 相互作用。维系四级结构的作用力主要是疏水作用。2. 蛋白质的化学成分与基本结构氨基酸结构特点蛋白质的化

2、学成分：C、H、O、N、S每克样品的含氮量* 6.25 * 100 = 100g 样品中蛋白质含量(g% )蛋白质结构的基本单位氨基酸HNH基本氨基酸有20种。R C COOH氨基酸的通式: 按营养价值分三类：1.人类8种必需AA (人体内不能自身合成, 必须从食物中获得)：颉、异亮、亮、苯 丙、蛋、色、苏、赖(借一两本淡色书来)2. 半必需AA :组、精3. 非必需AA肽键，即酰胺键3. 核酸(包括 DNA和RNA )分子组成核酸的化学组成：C、H、0、N、P核酸的基本结构单位是单核苷酸。核苷酸由磷酸、含氮碱基和戊 糖组成。DNA和RNA的化学成分：DNARNA嘌呤碱腺嘌呤(A)鸟嘌呤(G)

3、腺嘌呤(A)鸟嘌呤(G)嘧啶碱胞嘧啶(C)胸腺嘧啶(T)胞嘧啶(C)尿嘧啶(U)戊糖D 2 脱氧核糖D 核糖酸磷酸磷酸核苷由戊糖和碱基缩合而成。核苷中戊糖的羟基被磷酸酯化，就形成核苷酸碱基互补原则：A=T C=G A=U4. DNA及双螺旋结构模型要点DNA的一级结构指四种脱氧核苷酸按照一定的排列顺序以3 ,5 磷酸二酯键相连形成的多聚脱氧核苷酸链。DNA的书写规 则应从5 末端到3末端。DNA双螺旋的结构特点：1. 两条多核苷酸链围绕同一中心轴相互缠绕呈反平行走向，右手螺旋结构。2. 螺旋的平均直径为2nm，碱基堆积距离为0.34nm3. 磷酸和核糖在双螺旋外侧，嘌呤碱基和嘧啶碱基位于双螺旋

4、 的内侧。4. DNA双螺旋结构稳定性的维系靠氢键和碱基堆积力。5. 根据碱基互补原则，当一条多核苷酸链的序列被确定以后， 即可推知另一条互补链的序列。4.核小体和染色体的形成核小体由DNA和组蛋白共同组成。染色体的基本单位是核小体。染色体的形成：DNA双螺旋分子=：组蛋白八聚体 =：DNA双螺旋分子缠绕（核心颗粒） 串珠样的结构一纤维状 结构及襟状结构棒状的染色体6. DNA的变性、复性DNA的变性是指：DNA双螺旋区的氢键断裂，变成单链的无规则 线团。DNA变形之后，粘度降低，浮力密度升高，还有增色效应（DNA对紫外线的吸光率明显升高）。DNA的复性是指：变性DNA在适当条件下，两条彼此分

5、开的链重 新由氢键连接而形成为双螺旋结构的过程。7.酶促反应的特点： 反应条件温和、高度的催化效率、高度的特异性、可调节性& 酶的分子组成和活性中心单纯酶蛋白+蛋白质部分非蛋白部分全酶金属离子小分子有机化合物（辅基或辅酶）（或作为酶活性中心部位的组成部分，或帮助形成酶活性所必需的构象）酶的活性中心的功能： 1.与底物结合的结合部位 2. 催化底物 酶的无活性前体成为酶原。酶原激活本质：形成活性中心的过程。 酶原激活的生物学意义：保护消化道本身不受自身酶的水解破坏 保证酶在其特定的部位与环境发挥其催化作用。同工酶：是指催化相同的化学反应，酶蛋白的分子结构、理化性质、 反应活性及免疫学性质不同的一

6、组酶。比如，乳酸脱氢酶（ LDH ）有 5 种不同的同工酶。其中 LDH1 帮助 诊断心肌梗塞， LDH5 帮助诊断肝癌。 酶促反应速度的影响因素：酶浓度、底物浓度、温度、 pH 、抑制剂、 激活剂。抑制剂对酶促反应速度的影响（1） 不可逆性抑制作用： 抑制剂与酶分子活性中心的某些必须基团 以比较牢固的共价键相结合， 这种结合不能通过用简单的透析、 超滤等物理方法出去抑制剂而恢复酶活性。（2 ） 可逆性抑制作用：以非共价键与酶可逆性结合，可用透析、过 滤等物理方法除去抑制剂而恢复酶的活力。a、 竞争性抑制作用 抑制剂分子的结构与底物分子的结构相 似b 、 非竞争性抑制作用 抑制剂结合酶活性中心

7、外必需基团， 与底物无竞争关系c、 反竞争性抑制作用第二节 生物氧化与能量代谢1 生物氧化的概念 生物氧化：是指物质在生物体内的氧化过程，主要指糖、脂肪、 蛋白质在体内分解时逐步释放能量，最终生成二氧化碳和水的过程。生物氧化的特点： 1. 反应条件温和2. 有递氢体和递电子体3. 分步进行，能量逐步释放4. 氧化和还原反应总是偶联进行5. 能量存在主要方式 ATP2 呼吸链：是指在真核细胞的线粒体内膜或原核细胞的质膜上， 代谢物在酶的作用下所脱的氢， 经过一系列酶和辅酶逐步传递， 最终与氧结合成水的过程。3 生成 ATP 的主要方式体内 ATP 的生成主要有两种方式：一种是底物水平磷酸化，另一

8、种 是电子传递链磷酸化，也称氧化磷酸化。电子传递链磷酸化：是指氢经呼吸链氧化与 ADP 磷酸化为 ATP 反应 的偶联，又称氧化磷酸化。从氧化磷酸化的部位可以看出，一对氧经 NADH 呼吸链传递可生成3ATP，而以FADH2呼吸链传递可生成2ATPNADH + H+IADP + PiATP出nADP + Pi ATP琥珀酸第三节糖代谢1.何谓糖酵解？试述糖酵解反应过程特点、生理功能及生成ATP的个数糖酵解：又称糖的无氧分解，是指机体在缺氧情况下，葡萄糖转 变为乳酸的过程。反应阶段：活化阶段失去（-）2ATP ;裂解，既不消耗能量又不 生成能量；放能阶段生成（+）4ATP。净产生2ATP。生理功

9、能：糖酵解可在无氧、缺氧条件下为机体迅速提供能量， 糖酵解过程净生成2ATP。2.何谓糖有氧氧化？试述有氧氧化三个阶段、生理功能及 生成ATP个数。糖有氧氧化：葡萄糖在有氧条件下彻底氧化成水和二氧化碳的反 应过程。反应在胞液和线粒体中进行。三个阶段：糖酵解途径：即葡萄糖转变成2分子丙酮酸过程。每 分子葡萄糖经糖酵解可净生成 2 分子 ATP ，生成的 2 分子 NADH 生 成6分子（4分子）ATP。总共生成8分子（6分子）ATP。丙 酮酸氧化脱羧生成乙酰 CoA 。 三羧酸循环： 1 分子乙酰 CoA 通 过三羧酸循环被氧化共生成 12 个 ATP。生成 ATP 个数： 36 或 38mol

10、ATP 。第四节 脂类代谢1 脂类是脂肪和类脂的总称。 脂肪是甘油与脂肪酸以酯键结合形成， 又称甘油三酯或三酰甘油。类脂包括胆固醇及其酯、磷脂、糖酯等。2 甘油三酯 TG磷脂 PL胆固醇Ch胆固醇酯 CE游离脂酸 FFA血浆脂蛋白的分类： 电泳法超速离心法血浆脂蛋白的功能：CM是运输外源性TG及CE的主要形式。VLDL 是运输内源性 TG 的主要形式。LDL 的主要生理功能是将肝中合成的内源性胆固醇转运到肝外。HDL 可将胆固醇从肝外组织转运到肝脏进行代谢。3 脂肪的代谢： 是指储存在脂肪细胞中的脂肪， 被脂肪酶逐步水解 为游离脂肪酸（FFA）和甘油并释放入血以供其他组织氧化利用。4 脂肪酸的

11、氧化可分为四个阶段： 脂肪酸的活化 酯酰基转运线粒体B-氧化三羟酸循环彻底氧化以软脂酸( C15 H 31 COOH )为例：从脂肪酸到酯酰 CoA 消耗(-) 2ATP，酯酰基进入线粒体内不消耗 ATP，脂肪酸B-氧化作用生成 5ATP ，并且需要 7 个轮回，三磷酸循环生成 12ATP 。最后生成 8 个乙酰 CoA 。即最后得到的 ATP 为：总 ATP = 5 ATP * 7 +12 ATP * 8 2 ATP = 129 ATP第五节 蛋白质的代谢1 氮平衡1)氮总平衡摄入氮 =排出氮2)氮正平衡摄入氮 排出氮比如 儿童、孕妇3)氮负平衡摄入氮 排出氮比如 长期饥饿或消耗性疾病2 蛋

12、白质的互补作用： 是指几种营养价值较低的食物蛋白质 混合食用， 相互补充必需氨基酸的种类和数量， 从而提高蛋白质在体 内的利用率。3 氨基酸的脱氨基作用： 包括氧化脱氨基作用、转氨基作用、 联合脱氨基作用。第六章第二节 基因与基因工程基因：是 DNA 分子中含有特定遗传信息的一段核苷酸序列，是遗传物质的最小功能单位基因组：是指细胞或生物体一条完整单体的全部染色体遗传物质的总 和。基因工程：一般分为5个步骤。取得符合人们要求的 DNA片段， 即目的基因 用特异的限制性内切酶切割目的基因和载体 DNA 将目的基因与质粒或病毒 DNA 连接成重组 DNA 把重组 DNA 引入某种细胞 把能表达的目的

13、基因受体细胞挑选出来 第三节 基因与疾病 基因突变：是指基因的核苷酸碱基或顺序发生改变。突变可分为：碱基置换突变、移码突变、整码突变及染色体错误配对 和不等交换。碱基置换突变： 一个嘌呤被另一个嘌呤所取代， 或者一个嘧啶被另一 个嘧啶取代的置换称为转换； 一个嘌呤被另一个嘧啶所 取代或一个嘧啶被另一个嘌呤所替代的置换称为颠换。同义突变：单个碱基置换后使信使 mRNA 上改变后的密码子与改变 前所编码的氨基酸一样。错义突变： DNA 分子中的核苷酸置换后改变了 mRNA 上遗传密码， 导致合成的多肽链中一个氨基酸被另一个氨基酸所取 代。无义突变：当单个碱基置换导致出现终止密码子 （UAG 、UA

14、A 、UGA ） 时，多肽链将提前结束终止合成， 所产生的蛋白质 （或酶） 大都失去活性或丧失正常功能。抑制基因突变：单基因内部不同位置是哪个的不同碱基发生了两次突变，其中一次抑制了另一次突变的遗传效应原癌基因的特点： 广泛存在于生物界 高度保守性 对维持正常生理功能、调控细胞生长和分化起重要作用， 是细胞发育、 组织再生、创伤愈合等所必需 在某些因素 （如放射线、 某些化学物质等） 作用下，原癌基因可发生数量上或结构 上的变化而被激活，就会形成癌性的细胞转化基因。抑癌基因：是一类抑制细胞过度生长、 增值从而遏制肿瘤形成的基因。 第七章 医学微生物 微生物：是指一群体型微小、结构简单、繁殖迅速

15、、容易变异的肉眼 看不见的，必须借助显微镜在能观察到的微小生物的总称。可分成三类：真核细胞型微生物。如真菌。原核细胞型微生物。 如细菌、螺旋体、支原体、立克次体、衣原体和放线菌 非细胞型 微生物。 如病毒。第一节 细菌的生物学特性细菌：单位：微米按其基本形态分为三类：球菌、杆菌、螺形菌 基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质和核质。 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛和芽孢。 用革兰染色法可将细菌分为革兰阳性（ G+ ）和革兰阴性（ G- ） 革兰氏染色发 : G+ 紫色 偏碱性抗生素 外毒素G-红色偏酸性抗生素内毒素杀灭芽孢最可靠的方法是高压蒸汽灭菌。当进行消毒灭菌时往往 以芽孢是否被杀死作为判断标准。细

16、菌生长繁殖的条件：充足的营养适宜的温度，一般采用 37 C培养细菌 合适的酸碱度，多数细菌最是酸碱度是7.2 7.6, 偏碱性 必要的气体环境，主要对氧和二氧化碳的要求。 菌血症：病原菌进入血液，但不在其中繁殖，不产生毒素。 败血症：病原菌进入血液，大量繁殖并且产生毒素。区别要点外毒素内毒素来源革兰阳性菌革兰阴性菌化学组成蛋白质脂多糖稳定性不稳定耐热毒性作用强弱抗原性强弱第二节常见的病原性细菌一、球菌：革兰阳性菌：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌革兰阴性菌：脑膜炎球菌、淋球菌葡萄球菌|:最常见的化脓性球菌。金黄色葡萄球菌多为致病菌，表皮 葡萄球菌偶尔致病，腐生葡萄球菌一般不致病。是无芽孢菌中抵抗力最

17、强的一种，加热 80 C 30 min才被杀 死。致病性：化脓性炎症食物中毒假膜性肠炎链球菌是化脓性球菌的另一种常见的细菌。致病性：化脓性炎症猩红热变态反应疾病脑膜炎球菌|:经飞沫传染致病物质：荚膜、菌毛、内毒素淋球菌：人类是唯一的自然宿主。通过性接触而传播。胎儿可经产道感染造成新生儿淋病性急性结膜炎，又称脓漏眼。可用1%的AgNO 3的滴眼液。二、肠道杆菌大肠杆菌：每毫升饮用水中所含细菌总数不超过100个，每升饮用水中所含大肠菌群数不超过3个。沙门菌属致病性： 肠热症，是伤寒和副伤寒的总称 急性肠炎（食物中 毒）败血症血清学试验（肥达反应）：适用于检查伤寒杆菌。防治原则：口服减毒活疫苗。治疗

18、药物首选氯霉素。三、弧菌主要致病菌为霍乱弧菌和副溶血弧菌。 前者引起霍乱，后者引起食物 中毒。霍乱弧菌：为革兰阴性菌。通过经口传染。防治原则：对病人及时、足量补充液体和电解质是治疗霍乱的关键。四、厌氧性细菌厌氧芽胞杆菌：革兰阳性。破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、肉毒梭菌 破伤风梭菌：芽孢位于菌体顶端，似鼓槌状。防治原则：儿童应注射百日破混合疫苗，感染后注射破伤风抗毒素 （TAT ）紧急预防。使用大剂量的青霉素一直破伤风梭菌的繁殖。 产气荚膜梭菌|：革兰阳性菌。“汹涌发酵”是本菌的特点。致病性:气性坏疽食物中毒坏死性肠炎 肉毒梭菌：弓I起婴儿食物中毒（婴儿肉毒病）五、结核杆菌抵抗力：对湿热、紫外线、酒

19、精的抵抗力弱。抗干燥、抗酸碱、抗化学消毒。75%酒精数（医用酒精）分钟即死亡。致病性：通过呼吸道、消化道和破损的皮肤黏膜进入机体。肺结核最 常见。结核菌素试验（0T试验）：用于测定结核杆菌。防治原则：接种卡介苗。第三节病毒的基本特征病毒是一类个体微小、结构简单，仅具有一种类型的核酸（DNA或RNA ）,严格的活细胞内寄存的非细胞型的微生物。病毒单位：纳米（nm ）形态分为五类：球状、丝状、弹状、砖状和蝌蚪状。基本结构：包括核心和衣壳 病毒的复制：包括吸附、穿入、脱壳、生物合成及装配释放I五个步骤 感染方式：水平传播：经呼吸道、消化道、泌尿生殖道等途径进入人Y体。I垂直传播：指病毒从母亲经胎盘、

20、产道感染胎儿或新生儿。干扰素：是病毒或其他干扰素诱生剂刺激人或动物细胞所产生的一组蛋白质，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种生物学活性。第四节常见的致病性病毒（一）呼吸道病毒流行性感冒病毒通过飞沫传播。HA:血凝素NA:神经氨酸酶流感病毒分为甲（A）、乙（B）、丙（C）三型。流感病毒发生变异有两种形式： 抗原漂移：核酸序列点突变，致 使HA或NA抗原性发生小幅度变异，属于量变，可引起流感的中 小范围流行。 抗原转变：核酸序列不断地突变积累会或基因片段 重组导致变异幅度大，新毒株的 HA或NA形成新的亚系列，系质 变，可以引起大规模甚至世界性的流感流行。抵抗力：不耐热，对干燥、日光、紫外线及乙醚

21、、甲醛等敏感。 防治原则：金刚烷胺、板蓝根、大青叶等有一定疗效。麻疹病毒I：通过飞沫、呼吸道传播。临床表现：三天发热，三天出诊，三天退诊。致病性：肺炎、阑尾炎、亚急性硬化性全脑炎（SSPE）接种麻疹病毒减毒活疫苗。风疹病毒|:经呼吸道传播。发热即出诊，退热即退诊。致病性：造成流产。预防原则：接种减毒活疫苗。二、肠道病毒经过消化道传播。主要有脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒和新型肠道病毒。脊髓灰质炎病毒：多见于儿童，故称小儿麻痹症。经口感染。预防：采取口服脊髓灰质减毒活疫苗糖丸。三、肝炎病毒甲型和戊型通过消化道传播。乙型、丙型、丁型通过血液传播。甲型肝炎病毒（HAV）:检查病人血清中的抗 H

22、AVIgM 以协助早期 诊断。乙型肝炎病毒（HBV）:形态与结构：大球形颗粒遗传物质：DNA乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAgHBsAb乙型肝炎核心抗原（HBcAg HBcAb乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg ）- HBeAb抗原组成： 表面抗原（HBsAg ） 是HBV感染的标志之一。 核心抗原（HBcAg ）检测到抗-HBcIgM ，提示HBV处于复 制状态。 HBeAg （ e抗原）HBV复制及血清具有传染性的指标。HBsAgHBeAg 抗-HBs 抗-HBe 抗-HBc结果分析+-+大三阳+-+小三阳，传染性强-+-既往感染或接种过疫苗，有免疫力四、人类免疫缺陷病毒传播途径：性接触输入带有

23、HIV的血液或血制品、器官或骨 髓移植、人工受精、静脉药瘾者共用污染的注射头或针头 垂直传 播第五节其他微生物一、螺旋体钩端螺旋体:|又称钩体。鼠类和猪是主要宿主。经过皮肤黏膜侵入机 体。致病性：垂直感染胎儿引起流产。出现黄疸、肝肾功能不全、出血、脑膜炎等。防治原则：治疗首选青霉素。梅毒螺旋体梅毒病人是唯一的传染源。经胎盘传染给胎儿。致病性：一期梅毒在人体外生殖器形成硬性下疳； 二期梅毒出现梅毒 疹、淋巴结肿大等；三期梅毒有皮肤黏膜溃疡性坏死。一期二期梅毒 传染性强而破坏力小，三期梅毒破坏力强。二、支原体是一类缺乏细胞壁的最小的原核细胞微生物。对人之兵的支原体主要有：（1）肺炎支原体，可用罗红

24、霉素（2）溶脲脲原体三、：衣原体最常见的有沙眼衣原体、肺炎衣原体和鹦鹉热衣原体。引起的疾病有：沙眼 性病淋巴肉芽肿 泌尿生殖道感染 呼 吸道感染治疗可用四环素、利福平等药物。四、真菌形态与结构：单细胞真菌，主要有酵母和类酵母菌 多细胞真菌，由菌丝和孢子组成。培养特性：常用沙保弱培养基培养，最适 pH 4 6。致病性：致病性真菌感染条件致病性真菌感染 真菌变态反应性疾病真菌性中毒真菌毒素与肿瘤常见致病性真菌： 皮肤癣真菌，引起发癣、体癣、股癣、甲癣等。 白色念珠菌，鹅口疮、口角炎、阴道炎最多见。新型隐球菌，脑膜炎、脑炎。可取阴道分泌物、痰、脑脊液等做标本。第八章人体寄生虫学医学原虫人体寄生虫学

25、皮下 肌肉 腹腔（仅限于动物） 静脉抗原：异物性、特异性、交叉反应 二、免疫球蛋白 抗体：机体免疫细胞受抗原刺激后， B 细胞转化为浆细胞，产生能够 与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白。免疫球蛋白的主要功能： （1）免疫球蛋白 V 区的功能（2）免疫球蛋白C区的功能：激活补体 调理作用 抗 体依赖细胞介导的细胞毒作用（ADCC）介导I型超敏反 应 穿过胎盘与黏膜IgG ：穿过胎盘屏障，在新生儿抗感染免疫中其重要作用IgM ：最早合成的抗体，脐带血 IgM 升高提示胎儿宫内感染；血清 中检出 IgM ，提示新近发生感染，用于感染的早期诊断。IgA ：存在于初乳、唾液和泪液中。黏膜局部抗感染免疫

26、。第四节 免疫应答和免疫耐受 一、免疫应答的基本过程：抗原识别阶段、增殖分化阶段、效应阶段 初次免疫应答主要产生 IgM 类抗体，维持时间长；后期产生 IgG ， 维持时间短。打破免疫耐受的是：防治肿瘤、防治某些病毒感染 建立免疫耐受的是：超敏反应、移植排斥反引发、自身免疫性疾病 第五节 超敏反应与自身免疫病 超敏反应：是指已致敏机体再次接触相同抗原是发生的生理功能紊乱 和组织损伤。抗原即变应原。超敏反应分为4型：1型，速发型；H型，细胞毒型或细胞溶解型;皿型，免疫复合物型或血管炎型；W型，迟发型。I型超敏反应：又称过敏反应。主要由IgE抗体介导，肥大细胞是关 键的效应细胞。常见病：青霉素过敏

27、、哮喘。特点：发作快，消退也快 引起生理功能紊乱 有明显的个体差 异和遗传倾向致敏阶段：变应原产生IgE抗体。IgE主要有鼻咽、扁桃体、气管及胃肠道等黏膜固有层淋巴组织中的浆细胞合成 IgE与效应细胞表面FcR结合发敏阶段：存在于脱颗粒中的介质有组胺，作用：血管扩张、毛细血 管通透性增加、平滑肌收缩、腺体分泌增强。H型超敏反应：主要由IgM和IgG类抗体所导致。细胞性抗原。例如：新生儿溶血、异型输血。皿型超敏反应：免疫复合物型或血管炎型。主要有IgM和IgG类抗体，可溶性抗原。免疫复合物，易于沉积血压较高的毛细血管 迂回处。例如：类风湿关节炎、系统性红斑狼疮。免疫复合物（IC）弓I起炎症损伤的

28、机制：激活补体 吸引白细胞 浸润和聚集活化血小板W型超敏反应：迟发型超敏反应。致敏 T细胞，细胞免疫。被动免疫J天然被动免疫一一母源抗体获得性免疫I人工被动免疫一一免疫血清主动免疫（天然主动免疫一一自然感染人工主动免疫 疫（菌）苗、类毒素死疫苗：百日咳减毒活疫苗：脊髓灰质炎、麻疹第十章机体病理学第一节疾病概论健康：不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上以及社会适应上 的完好状态。疾病：在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下， 因自然调节紊乱而 发生的异常生命活动过程。亚健康：介于健康与疾病之间的一种生理功能底下的状态。衰老：生物体随增龄而发生全身性退化性的过程。疾病发展的经过：因果交替 损伤与

29、抗损伤 整体与局部 疾病发生的基本机制：神经机制 体液机制细胞机制分子 机制疾病的转归可分为 康复 和死亡。康复分为完全康复和不完全康复。 死亡：是指机体最为一个整体发的功能的永久性停止。整体死亡的判断标志是脑死亡，脑死亡是指全脑功能的永久性丧失。第二节组织和细胞的适应、损伤与修复萎缩：发育正常的器官、组织和细胞体积缩小。肥大：细胞、组织和器官体积增大。增生：由于细胞数目增多而引起的组织和器官体积增大。化生：是指一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。可分为：1.鳞状上皮化生 2.肠上皮化生变性：是指细胞、细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的可逆性变化。可分为：1 .细胞水肿（最常

30、见的一种变性）2.脂肪变性 3.玻璃样变性4纤维素样变性5.色素 6.病理性钙化坏死：是指在损伤因子的作用下，活体局部组织、细胞死亡所发生的 一系列形态学改变。坏死的病理变化：细胞核的改变是细胞坏死主要形态学标志， 表现为： 核缩，核碎，核溶。坏死的类型：（1）凝固性坏死：干酪样坏死 坏疽a.干性坏疽 b.湿性坏疽c.气性坏疽（2）液化性坏死凋亡：又称固缩坏死，是指生理或病理状态下细胞更新所发生的程序 性死亡。修复：机体的细胞或组织丧失后，周围健康组织分裂增生来加以修补 恢复。再生：组织缺损尤其周围的同种细胞加以修复的过程。人体细胞可分为：1.不稳定细胞 2.稳定细胞 3.永久性细胞肉芽组织：由新生毛细血管和纤维母细胞组成