休克的分类和治疗原则

1、休克是什么,是晕过去？ 意识丧失,是血压下降,休克的病因和分类,休克的治疗原则及护理,概念,Shock 是各种强烈的致病因素（如大出血、创伤、烧伤感染、过敏、心泵衰竭等）引起的有效循环血量锐减、组织血液灌注不足引起的一微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应,休克的病因与分类,一. 按休克的原因分类 二. 按始动环节分类 三. 按血流动力学特点分类,失血性休克 Hemorrhagic Shock 虚脱 collapse,创伤性休克 Traumatic Shock,烧伤性休克 Burn Shock,一. 按休克的病因分类,感染性休克 Infectious Sho

2、ck,七,败血症休克，内毒素休克 septic shock, endotoxic shock,过敏性休克 Anaphylatic Shock,心源性休克 Cardiogenic Shock,神经源性休克 Neurogenic Shock,二. 按始动环节分类,充足的血量,正常的心泵功能,合适的血管容量,血容量急剧减少,心泵功能障碍,血管容量扩张,低血容量性休克,心源性休克,血管源性休克,有效循环血量下降,低血容量性休克 ( hypovolemic shock,失血 失液 烧伤 创伤,血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降,交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少,炎症、过敏或神经刺激

3、引起的小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少,血管源性休克 vasogenic shock,心肌源性： 心梗，心肌病等 非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻,心源性休克 cardiogenic shock,由于急性心泵功能衰竭，使心排血量急剧减少而引起的休克称为心源性休克,三. 按血流动力学特点分类,低排高阻型休克 低动力性休克,高排低阻型休克 高动力性休克,苍白,冷湿 温暖,潮红,多见 感染性休克早期,细胞机制,微循环学说,交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足,促炎和抗炎体液因子的泛滥直接损害组织细胞微循环,病因直接或间接使某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏,休克的发病机制,神经-体

4、液,微循环障碍学说,期：休克代偿期,期：休克失代偿期（进展期,期：休克的衰竭期（难治期,休克期（缺血缺氧期,微循环的变化,小血管收缩,动静脉吻合支开放,少灌少流，灌少于流 ，组织缺血缺氧,缩,一、微循环障碍学说,微循环灌流特点,2.其他缩血管物质增多,血管紧张素 激活肾素分泌，肾素的释放是决定血浆中血管紧张素浓度的关键性条件,血栓素、心肌抑制因子 内皮素 强大的缩血管及正性心肌肌力作用,抗利尿激素具有抗利尿和缩血管的作用,3.微循环变化的代偿意义,1）血液重新分布,2）自身输血,3）自身输液,第一道防线,第二道防线,4）交感-肾上腺髓质系统兴奋 心肌收缩力增强，外周阻力增强 减轻血压下降,有利

5、于心脑血液供应的维持,有利于动脉血压的维持,4、代偿期 临床表现,二）休克II期 （淤血缺氧期） 微循环的变化,小血管扩张,灌而少流、血液淤滞,淤,微循环扩张期 后果,淤” 只入不出,血浆大量外渗 ：毛细管流体静压升高，毛细血 管通透性增高 “自身输液”停止,回心血量减少：静脉系统容量血管扩张，血管床 容积增大 “自身输血”停止,动脉血压进行性下降：循环淤血，血浆外渗， 循环血量锐减，回心血量减少,心脑、组织血流量减少,失代偿期的主要临床表现,心灌流不足 心搏无力,肾血流持续不足少尿或无尿,皮肤血管灌流减少发凉，发绀,血压进行性下降,脑灌流不足 转向昏迷,微循环淤血，回心血量减少，心输出量下降

6、,休克期（衰竭期,微循环的变化,微血管麻痹、舒张,血液淤滞、红细胞聚集：血液浓缩、 淤滞加重,DIC,DIC 形成：微血栓形成，阻塞血管,血流停止，不灌不流 不入不出,微循环障碍的机制,微血管麻痹扩张 严重缺氧、酸中毒使微血管丧失了对缩血管物质的反应性导致微血管麻痹扩张 微血管通透性升高血浆大量外渗，血液浓缩，血液淤滞，血流缓慢,DIC,DIC形成 ：微血栓形成阻塞血流，加重循环障碍,血液浓缩，微血栓形成,内皮细胞损伤，内源性凝血启动,组织损伤，外源性凝血启动,DIC形成加重休克病情,微血栓加重循环衰竭，使回心血量锐减 ：大量微血栓形成阻塞了微循环通路,微血管通透性增加：凝血与纤溶过程的产物增

7、加微血管的通透性，加重微血管舒缩功能的紊乱,出血：DIC出血导致循环血量进一步减少,器官栓塞、梗死：加重器官功能衰竭,衰竭期 临床表现,循环衰竭：动脉血压进行性下降，脉 搏细速，静脉塌陷,重要器官功能障碍或衰竭： 淤血及其 DIC的发生，使组织灌注不足，心、脑、 肺、肾、肠等脏器功能障碍或衰竭,休克难治的原因,微循环衰竭:微血管损伤严重，对血 管活性物质丧失反应,DIC形成：加重微循环衰竭,重要器官的功能衰竭：多器官功能衰竭,一、细胞代谢障碍,一）物质代谢的变化,二）水、电解质、酸碱平衡紊乱,四.休克时细胞代谢与器官的变化,呼吸功能障碍的发生率较高，可发生 ALI （acute lung in

8、jury）和 ARDS（acute respiratory distress sydrome,休克的临床表现,早期（代偿期、兴奋期、微循环收缩期） 烦躁不安，面色苍白，肢冷，脉速，BP正常或者稍低、脉压差20，尿少,休克期（失代偿期、抑制期、微循环舒张期） 表情淡漠、反应迟钝、皮肤黏膜自甘、四肢厥冷、脉弱、BP下降（收缩压90），尿少或者无尿，昏迷,晚期 （DIC期，微循环衰竭期） 神志不清、皮肤黏膜紫斑、出血点、七孔出血、脉搏摸不到、BP测不到、呼吸不规则、甚至呼吸脉搏停止。 死亡,休克的治疗与处理原则,尽早去除病因 迅速恢复有效循环血量 纠正微循环障碍 增强心肌功能 恢复人体正常代谢和防止

9、MODS发生,1一般措施 2补充血容量 3治疗原发病 4纠正酸碱失衡 5改善微循环，抗凝治疗 6应用心血管药物 7应用糖皮质激素 8密切观察病情,1一般措施 体位平卧或者V字形，必要时使用抗休克裤 保持呼吸道通畅 及时吸痰，必要时行气管切开，支气管痉挛可给氨茶碱、氢化可的松，药物剂量遵医嘱执行，如出现喉头梗阻时，行气管切开。 吸氧 间歇给氧，高流量给氧 6-8L/min，呼吸衰竭时可给呼吸兴奋药。 保持安静 减少搬动，适当应用镇静剂。 注意保暖,2补充血容量 是抗休克的根本措施。必要时静脉切开，以利于血容量的补充和用药及纠正水、电解质紊乱，酸中毒，按病情掌握药量、滴速，保证准确及时给药。 3治

10、疗原发病 只有处理原发病，抗休克措施才能奏效。尽快消除休克原因，如止血，包扎固定，镇静、镇痛（有呼吸困难者禁用吗啡），抗过敏，抗感染,4纠正酸碱失衡 如休克和酸中毒严重，首选苏打水，紧急情况下给予苏打水150-250ml补给。 5改善微循环 应用低分子右旋糖酐。如出现DIC征象，应使用肝素(1mg/kg)治疗。晚期纤溶期，用止血剂,6应用心管活性药物 早期在扩容同时可酌情应用血管收缩药，如去甲肾上腺素，间羟胺等药物提升血压 当血容量补足时，也可用血管扩张药，如异丙肾、苄胺唑啉等。 强心药 7糖皮质激素的应用 用于感染性休克和严重休克。如甲基泼尼松龙或地塞米松静滴,8密切观察病情变化 （1）密切观察P、R、BP的变化 （2）体温每四小时测一次，低于正常时要保温，高温时应给予物理降温，避免体温骤降，以免虚脱加重休克。 （3）意识 （4