颅内压增高,脑疝[外科学][特选材料]

1、第十七章 颅内压增高和脑疝P188,东南大学附属中大医院 神经外科,1,优质医学,第一节 概 述,学习颅内压增高时是学习和掌握神经外科的重点和关键 定义： 1、由于病理改变，使颅腔内容物体积增加； 2、导致颅内压持续在2.0kPa（200 mmH2O）以上； 3、引起相应的综合症。 称为颅内压增高。,2,优质医学,颅内压的形成与正常值,形成颅内压有关的因素： 1、颅腔容积（1400-1500ml） 2、颅腔内容物 脑组织、脑脊液、血液 与颅腔容积相适应，使颅内压保持着稳定的 压力，称为颅内压（intracranial pressure, ICP）。,3,优质医学,4,优质医学,正常颅内压： 腰

2、椎穿刺或脑室穿刺 正常成人：70200mmH2O (0.72.0kPa) 正常儿童：50100mmH2O (0.51.0kPa),5,优质医学,颅内压力的调节和代偿 1、脑脊液增减(颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液） 脑脊液总量：占颅腔容积的10。 颅内压低于70mmH2O，脑脊液分泌增加，吸收减少。反之分泌减少，吸收增加。 颅内压增高时，部分脑脊液排挤入脊髓蛛网膜下腔，吸收。 2、腔内容物体积超过5，颅压开始增加；超过810，出现严重颅高压。,6,优质医学,颅内压增高的原因,1 、颅腔内容物体积的增加 脑组织体积增大水肿 脑脊液增多脑积水 脑血流量增多颅内静脉回流受阻或过度灌注 2、颅内占位

3、病变：颅内血肿、肿瘤、脑脓肿 3、颅腔容积变小：狭颅症、颅底凹陷症,7,优质医学,一、影响颅内压增高的因素： 1、年龄： 婴幼儿颅缝裂开 老 人脑萎缩 代偿空间增多 病情进展缓和延长,颅内压增高的病理生理,8,优质医学,2、病变扩张的速度,压力超过临界点，释放少量 脑脊液，颅内压力明显下降；压力在代偿范围，释放少量脑脊液，压力下降不明显。,100,150,200,250,300,350,400,450,500,1 2 3 4 5 6 7 8,体 积 增 加（ml）,Langfitt 压力关系曲线,颅 内 压,9,优质医学,3、病变的部位,1、中线和后颅窝病变 早期阻塞脑脊液循环通路 ，导致 脑

4、积水，颅高压症状出现早而严重。 2、颅内大静脉附近的病变 静脉窦受压 脑静脉回流和脑脊液吸收受阻，颅高压症状出现早而严重。,10,优质医学,1、转移性肿瘤 2、脑脓肿、脑结核、脑肉芽肿、 3、脑寄生虫病 以上疾病常见早期出现严重脑水肿的疾病,4、伴发脑水种的程度,11,优质医学,可引起颅内压增高的全身系统性性疾病 尿毒症、肝昏迷、各种毒血症、肺部感染、酸硷平衡失调,5、全身系统性疾病,12,优质医学,二、颅内压增高的后果,1、对脑血流量的影响 自动调节功能： 正常人脑血流量1200ml/min 公式,13,优质医学,代偿状态： 颅内压增高 脑灌注压下降 血管扩张 血管阻力下降 脑血流量不变 失

5、代偿状态： 颅内压增高 脑灌注压40mmHg 脑血管自动调节失调 脑血流量下降 当颅内压平均动脉压的时候 颅内血流停止,14,优质医学,2、脑移位和脑疝（下一节）,15,优质医学,3、脑水肿 颅内压增高 脑代谢异常和 血流量减少 脑水肿,16,优质医学,血管源性脑水肿液体集聚在细胞外的组织间隙。 细胞毒性脑水肿液体集聚在细胞内。 混合性脑水肿两种类型的脑水肿同时或先后存在。,17,优质医学,4、库欣（Cushing）反应： 急性颅内压增高典型反应。 动物试验： 早期：颅内压增至或接近平均动脉压时，血压增高，脉搏减慢、脉压增大，呼吸深而慢。 晚期：潮式呼吸，血压下降、脉搏细速、终于呼吸停止，最后

6、心跳停止死亡。 临床表现： 临床的急性颅脑损伤极为相似，慢性颅内压增高极少。,18,优质医学,5、胃肠功能紊乱及消化道出血：呕吐、胃及十二织肠应 急性溃疡出血、穿孔。 与下丘脑植物神经中枢功能紊乱有关 6 、神经性肺水肿：表现为呼吸急促、痰鸣、粉红色泡沫样痰液。 与下丘脑、延髓受压导致神经活性增强,19,优质医学,第二节：颅内压增高,弥漫性颅内压增高 常见病种：弥漫性脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等。 特点：颅腔狭小和全面脑体积增加，颅腔内不存在压力差，中线不 移位。病人对颅压增高的耐受性 大，释放少量脑脊液,颅压明显 下降，解除压力后，神经功能恢复快。,颅内压增高的类型(病因分类),20,

7、优质医学,局灶性颅内压增高 常见病种：肿瘤、血肿等占 位病变。 特 点：颅内存在压力差，脑 组 织移位，中线移 位、局部 脑受 压部位血管张力丧失、通透性 增加，局部水肿、出血。压力 解除后，神经功能恢复慢。,21,优质医学,亚急性颅内压增高： 常见颅内恶性肿瘤、转移肿瘤和各种颅内炎症。 病情发展较快，颅内高压的的症状反应轻或不明显,按病变发展的速度分类,急性颅内压增高： 常见急性颅脑损伤、高血压颅内血肿。 病情发展快，反应重。,慢性颅内压增高： 常见颅内生长缓慢的良性肿瘤、慢性硬模下血肿。 病情发展缓慢、长期无颅内高压的症状。,22,优质医学,导致颅内压增高的疾病 1、颅脑损伤 2、颅内肿瘤

8、 3、颅内感染 4、脑血管疾病 5、脑寄生虫病 6、颅脑先天性疾病 7、良性颅内压增高 8、脑缺氧,23,优质医学,临床表现,颅内高压三主征 1、头痛：早晚多，额和两颞为主，用力、咳嗽、弯腰或低头时加重。 2、呕吐：喷射性，与进食无关。 3、视乳头水肿：颅内高压的客观体征。早期视力无变化，晚期视力减退，颅高压解除后视力不易恢复,24,优质医学,25,优质医学,4、意识障碍和生命体征改变:意识障碍和柯兴综合征等。 5、其他：头晕、头皮静脉曲张。儿童可有颅缝分离等。头颅叩诊有破罐声喝额眶部浅静脉扩张。,26,优质医学,诊 断,1、 症状： 成人：进行性加剧的头痛、癫痫发作、瘫痪、 视力减退。呕吐。

9、 儿童：反复呕吐、头痛和头围增加。 2、体征：视乳头水肿等。,27,优质医学,辅助检查 1、CT 2、或MRI检查： 颅内占位病变 3、脑血管造影（数字减影血管造影 DSA）： 脑血管病变、畸形等。 了解肿瘤的血供情况,28,优质医学,4、头颅X光片检查： 颅逢裂开。钙化松果体移位、脑回压迹加深。 蛛网膜颗粒压迹增大、加深。蝶鞍扩大、鞍被 及前后床突吸收或破坏。颅骨破坏、增生异常 钙化 5 、腰穿： 脑脊液检查 炎症：浑浊、白细胞增多。 出血：黄染或带血 肿瘤：清亮但蛋白含量增加。测量压力 如已经明确有颅内高压征象的病人禁止腰穿!,29,优质医学,治疗原则,1 、一般处理 必须住院检查 观察意

10、识、瞳孔、BP、R、P、T。 颅压监护 呕吐频繁者，注意水、电解质平衡 通便，禁止高位灌肠和用力大便。 昏迷和咳痰困难病人，气管切开和吸氧。 尽快行明确诊断，去除病因。,30,优质医学,2 、病因治疗 颅内占位性病变： 根治性全切 大部分、部分切除 减压术 内减压 外减压,急性脑疝：必须紧急处理!,31,优质医学,3 、降颅内压治疗 脱水剂 口服：双氢克尿塞、乙酰唑胺、氨苯喋啶。 静脉：甘露醇、速尿、人血白蛋白、甘油果 糖等。 4 、激素应用：地塞米松、氢化可的松、强的松等。,32,优质医学,5 、冬眠低温疗法（亚低温治疗） 6 、脑脊液外引流 7 、巴比妥治疗 8 、过度换气 9 、抗生素治

11、疗 10 、症状治疗：抗癫痫治疗。镇痛剂禁止用吗啡、度冷丁。 防止对呼吸中枢的抑制。,33,优质医学,第三节：急性脑疝,解剖学基础 二腔： 幕上腔：小脑幕以上 容纳大脑半球 幕下腔：小脑幕以下 容纳小脑半球和脑干。,34,优质医学,三孔： 小脑幕裂孔：中脑、动眼神经从中通过。海马回、钩回与之相邻。 枕骨大孔：延髓与颈脊髓相连处。小脑扁桃与之后缘相邻。 镰下孔：左右幕上腔借镰下孔相连。,35,优质医学,颅腔小脑幕裂孔和镰下孔解剖图,36,优质医学,37,优质医学,38,优质医学,39,优质医学,枕骨大孔区局部解剖示意图 （由颅外向颅内观，寰枢椎已去除）,40,优质医学,41,优质医学,概念：当颅

12、腔内某一分腔的压力增高时， 脑组织从高压区向低压区移位， 导致脑组织、血管、颅神经等重要结构受压和移位从而引起一系列综合征称为脑疝。,42,优质医学,分类,小脑幕切迹疝：幕上病变推压幕上脑组织（颞叶海马回、钩回、），通过小脑幕裂孔被挤向幕下。 枕骨大孔疝：幕下病变推压小脑扁桃体、延髓经枕骨大孔被挤向锥管内。 大脑镰下疝：,43,优质医学,病 理,继发性脑干损伤： 脑干受压、移位，附近颅神经和血管受到牵拉和压迫，造成动眼神经损伤、脑和脑干出血、梗塞和软化。 脑脊液循环通路阻塞： 加速颅内压的增高，从而造成恶性循环，使病情恶化。,44,优质医学,临床表现,1、小脑幕切迹疝： 颅内压增高症状：剧烈头

13、痛、呕吐和烦躁不安。 意识改变：嗜睡、浅昏迷以致昏迷，对外界刺激迟 钝或消失。 瞳孔散大：病侧瞳孔先缩小后散大、光发射迟钝， 直接、间接光反射消失，眼睑下垂、眼 球外斜。最后双瞳散大，光反射消失。 运动障碍：对侧肢体瘫痪、生理反射亢进、病理反 射阳性和去大脑强直。 生命体征改变：血压、呼吸不稳定，高热或体温不 升，面色潮红或苍白。最后呼吸停 止，终于血压下降，心跳停止。,45,优质医学,2、枕骨大孔疝： 剧烈头痛、呕吐 生命体征紊乱 颈项强直和疼痛 较晚出现意识改变 呼吸骤然停止,46,优质医学,处 理,诊断明确：立即手术治疗，去除病因。 诊断不明：脱水药物暂时缓解病情后 做必要检查，然后根据

14、结 果，行直接手术治疗。 不能直接手术的病变： 姑息性手术 脑室外引流术 外减压术 脑脊液分流术 内减压术,47,优质医学,第十八章颅脑损伤,48,优质医学,颅脑损伤,交通、工伤事故频发，自然灾害、爆炸、火器伤、坠落、跌倒、锐器，钝器伤。颅脑损伤的发病率仅次于四肢伤居第二位，死亡率却为第一位。 在抢救颅脑外伤过程中，至始至终要抓住脑损伤这一主要矛盾。 在抢救颅脑外伤过程中必须争分夺秒，要有高度的责任心。,49,优质医学,颅脑 损伤,头皮损伤（scalp Injury) 颅骨损伤（Skull Injury) 脑损伤（Brain Injury),50,优质医学,第一节 头皮损伤,一、头皮血肿 皮下

15、血肿 帽状腱膜下血肿 骨膜下血肿 治疗 一般处理，包扎，止痛，预防感染 注意鉴别有无颅骨和脑损伤,51,优质医学,二、头皮裂伤,临床表现 钝器刺伤、切伤或砍伤。 局部剧痛，伴有不同程度的出血。创口常有污染，易致继发感染。 处理： 清创缝合 有无骨折、脑组织外溢 清创时间可放宽至24小时。,52,优质医学,三、头皮撕脱伤,临床表现 常是由因发辫被卷入转动的机器，强力牵扯，而将头皮撕脱。伤员觉剧烈疼痛，伴有失血，可出现失血性休克。 处理 抗休克、清创、抗感染 头皮回植 中厚皮片 颅骨钻孔 大网膜移植,53,优质医学,54,优质医学,第二节 颅骨损伤,颅骨骨折 (Skull Fracture),部位

16、 形态 外界关系,颅盖骨折（Fracture of skull vault) 颅底骨折（Fracture of skull base),线形骨折（Linear Fracture) 凹陷性骨折（Depressed Fracture),开放性骨折（Open Fracture) 闭合性骨折（Closed Fracture),55,优质医学,一、线性骨折,颅盖部 主要依靠头颅X线片确诊 注意骨折线是否通过大的脑膜血管或静脉窦，警惕硬膜外血肿的发生 骨折本身无特殊处理,56,优质医学,57,优质医学,58,优质医学,颅底骨折 临床征象（诊断依据） 迟发性淤斑 脑脊液漏 颅神经损伤,处理要点 半座卧位 预

17、防和治疗感染 密切观察有无脑伤,59,优质医学,60,优质医学,61,优质医学,62,优质医学,63,优质医学,64,优质医学,二、凹陷骨折,临床表现 见于颅盖部，成人多为粉碎性骨折，儿童可呈“ 乒乓球凹陷样骨折”。 手术适应症 合并有脑伤或大片骨折片陷入颅腔，颅压增高，中线移位有发生脑疝可能 骨折片压迫重要部位，出现癫痫和定位体征 位于大静脉窦处骨折 非功能区，骨折片深度超过1cm择期手术 开放性骨折,65,优质医学,66,优质医学,67,优质医学,68,优质医学,69,优质医学,70,优质医学,第三节 脑损伤,一、闭合性脑损伤的机制 接触力：颅骨损伤 局部脑损伤 惯性力：多处或弥散性脑伤

18、加速性损伤 为受伤局部的脑损伤和硬膜外血肿 减速性损伤 冲击伤和对冲伤 为着力点对侧脑损伤和硬膜下血肿称为对冲伤 受力侧的脑损伤称为冲击伤 同一病人可能有多种受伤机制，致使病人出现多发性颅内血肿。,71,优质医学,72,优质医学,73,优质医学,二、原发性脑损伤和继发性脑损伤,原发性脑损伤受伤后立即发生的脑损伤 脑震荡、脑挫裂伤、 弥漫性轴索损伤、原发性脑干损伤 症状和体征伤后立即出现，不再继续加重 继发性脑损伤伤后一定时间后出现的脑损伤 脑水肿、颅内血肿、继发性脑干损伤 症状和体征伤后一定时间出现，呈进行性加重趋势,74,优质医学,脑损伤,原发性 脑损伤,继发性 脑损伤,脑震荡,脑挫裂伤,原

19、发性脑干损伤,脑水肿,颅内血肿,硬膜外血肿,硬膜下血肿,脑内血肿,弥漫性轴索损伤,脑室内出血与血肿,下丘脑损伤,迟发性外伤性颅内血肿,75,优质医学,（一）脑震荡,病理 无肉眼可见的病理改变，镜下可见神经组织结构紊乱。 诊断要点： 短时昏迷，数秒或数分钟，一般不超过半小时。 逆行性遗忘 神经系统检查无阳性体征 腰穿脑脊液检查无红细胞 CT检查阴性,76,优质医学,（二）弥漫性轴索损伤,受伤机制 惯性力所致的弥漫性脑损伤 病理 病变主要分布在大脑半球、胼胝体小脑和脑干。镜下可见轴突断裂。 临床表现 昏迷时间长，瞳孔散大光反射消失，同向凝视等。 CT扫描 大脑皮质和髓质交界处、胼胝体、脑干、内囊或

20、三脑室周围多发性点状和小片状出血灶。MRI能提高检出率。,77,优质医学,（三）脑挫裂伤,病理： 肉眼观察：以额极、颞极及其底部好发。小如点状出血，大者呈紫红色片状。 镜下观察：伤灶中间为血块，周边是破碎或坏死的皮层组织 脑挫伤：脑损伤轻，软脑膜尚完整。 脑裂伤：软脑膜、血管和脑组织同时破裂。 上述两种损伤多同时存在，故称脑挫裂伤。,78,优质医学,继发性改变 颅内血肿：硬膜下、脑内血肿 脑 水 肿：血管源性脑水肿，37天 发展到高峰。易发生脑疝。 蛛网膜下腔出血：造成血管痉挛。 癫 痫：伤灶形成疤痕、囊肿或与 硬脑膜黏连所造成 外伤性脑积水：软脑膜与蛛网膜黏连。 脑 萎 缩：广泛性脑挫裂伤。

21、,79,优质医学,临床表现 意识障碍：伤后立即出现的昏迷，超过半小时，昏迷时间和脑挫裂伤的严重程度有关。 局灶症状和体征：伤后立即出现的和受伤部位一致的神 经废损症状和癫痫。 头痛与恶心呕吐：与颅内高压、植物神经功能紊乱和蛛网膜下腔出血有关,80,优质医学,颅内压增高与脑疝：预示有脑水肿和颅内血肿存在。 意识改变：意识障碍进行性加深，或意识好转后又出 现昏迷加重。 生命体征的变化：血压升高、心率减慢、瞳孔不等大 锥体束征阳性 CT检查：挫裂伤的部位、范围；周围脑水肿的程度；脑 室有无受压和中线有无移位。,81,优质医学,82,优质医学,双额底脑挫裂伤,83,优质医学,（四）、原发性脑干损伤,病

22、理：脑干组织结构紊乱，轴突断裂，挫伤和软化。常与弥漫性脑挫裂伤并存。 临床表现： 意识：受伤当时立即出现病人深度昏迷 眼球和瞳孔：眼球位置不正或同向凝视；瞳孔不等大、极度缩小或大小多变。光反射消失。 病理反射和锥体束征：阳性 去大脑强直 生命体征：伤及延髓，可导致呼吸循环功能衰竭。 MRI检查：明确诊断,84,优质医学,（五）、下丘脑损伤,与弥漫性脑挫裂伤并存 临床表现 昏迷或睡眠障碍 高热或低温 尿崩症 水电解质紊乱 消化道出血或穿孔 急性肺水肿,早期出现，则为原发性； 晚期出现，则为继发性。,85,优质医学,三、颅内血肿,分类： 按血肿部位 硬膜外血肿 硬膜下血肿 脑内血肿,86,优质医学

23、,硬膜外血肿,形成机制 多与颅骨骨折有关 硬膜动脉出血急性 静脉窦出血亚急性或慢性 板障出血亚急性或慢性 出现颅压增高或脑疝的出血量 幕上20ml 幕下10ml 好发部位 颞区 多为单个，少数可为多个,87,优质医学,1、脑膜中动脉主干 2、脑膜中动脉前支 3、脑膜中动脉后支 4、上矢状窦 5、横窦 6、脑膜中静脉 7、板障静脉 8、脑膜前动脉,88,优质医学,急性硬膜外血肿示意图,颞部脑内血肿,颞顶部硬膜外血肿,89,优质医学,临床表现与诊断 1 、外伤史：颅盖部，特别是颞部的直接暴力和后枕部受伤,90,优质医学,昏迷前期症状 头痛、呕吐、烦躁不安或淡漠、嗜睡、定向不准、遗尿 初期昏迷 清醒

24、 昏迷 （轻型原发性脑伤） （中间清醒期） 继发性血肿） 初期昏迷 意识好转 昏迷加深 （重型原发性脑伤） （继发性血肿） 无意识障碍 昏迷 （无脑伤或脑伤轻微）,2.意识障碍,91,优质医学,3.瞳孔的改变 脑疝引起瞳孔改变和原发性动眼神经损伤引起的瞳孔改变得区别4.锥体束征 5.生命体征的改变CT:双凸透镜或弓形密度影,92,优质医学,93,优质医学,94,优质医学,95,优质医学,96,优质医学,97,优质医学,98,优质医学,99,优质医学,100,优质医学,硬膜下血肿,最为常见。 出血聚集在硬膜下腔。 常呈多发或与别种血肿并存,101,优质医学,急性硬膜下血肿,复合性硬膜下血肿： 出

25、血来源 脑挫裂伤所致皮层动、静脉破裂或脑内血肿穿破皮层流到硬膜下腔。 单纯性硬膜下血肿 出血来源 皮质桥静脉损伤，无脑挫裂伤。血肿可覆盖大脑表面,102,优质医学,临床表现与诊断 脑挫裂伤，脑水肿症状并存。 脑挫裂伤重，血肿形成速度快无中间清醒期，多在13天内进行性加重。 脑挫裂伤轻，血肿形成慢有意识好转期，颅内高压和脑疝征象，多在72小时后出现。 单纯性硬膜下血肿，有中间清醒期，且较长。 CT检查：新月形或半月形,103,优质医学,104,优质医学,105,优质医学,硬膜下血肿常见部位,a、颞部着力,b、枕部着力,106,优质医学,两种硬膜下血肿 急性硬膜下血肿 慢性硬膜下血肿,107,优质医学,硬膜下血肿清除术,108,优质医学,发病特点： 病因不清 脑直接受压和颅内压增高 好发于50岁以上的老人 有轻微外伤史或无外伤史 血肿增大缓慢，23周后发病 发病原因： 脑萎缩 颅内空间增大 脑移位桥静脉撕裂出血 血肿包膜形成 腔内反复多次少量出血 血肿增大 颅内高压和脑受压