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文档简介
1、水、电解质代谢和酸碱平衡失调,Disturbance of fluid ,electrolyte and acid-base metabolism,1,医疗学识,疾病的概念,疾病是在一定的病因作用下,机体的自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 是机体和环境以及机体内部各脏器之间的平衡失调的结果。,2,医疗学识,第一节 水、电解质代谢的基本概念,3,医疗学识,体液的容量及分布,Total Body water 60TBW,Intracellular Fluid 40,Extracellular Fluid 20,Interstitial Fluid 15 ,Plasma 5,体液量受多因素的影
2、响:年龄、性别以及肥瘦,4,医疗学识,Water Exchange,5,医疗学识,特殊情况下人体对水的需要量,发热:体温超过38-增加10%/ 高温:气温超过32-增加10%/ 呼吸加快或气管切开: 增加-倍 腹腔暴露: 增加 0.5L/2-3h,6,医疗学识,水、电解质平衡的调节,调节入量 调节出量,7,医疗学识,一、渴感的作用,8,医疗学识,渴感的产生,细胞外液渗透压升高,下丘脑渗透压感受器,口渴中枢,渴感,血容量下降,9,医疗学识,二、抗利尿激素的释放和作用 (Antidiuretic Hormone, ADH),细胞外液渗透压升高,下丘脑渗透压感受器,垂体后叶,抗利尿激素,肾小管、集合
3、管重吸收水,尿量,细胞外液渗透压下降,血容量下降,手术等,10,医疗学识,三、醛固酮的作用(排钾保钠),血容量减少,血压下降,肾小球旁细胞分泌肾素,肾上腺皮质分泌醛固酮,肾远曲小管对钠再吸收,水的再吸收增加,11,医疗学识,第二节 水与钠代谢失调,12,医疗学识,多 高钾血症 少 低钾血症,水肿 水中毒,多,水,少 脱水,钠,多 高钠血症,少 低钠血症,钾,内 容,13,医疗学识,脱水系指体液容量的明显减少。 高渗(原发)性脱水脱水 低渗(继发)性脱水 等渗(急性)性脱水。,一、脱水(Dehydration),14,医疗学识,高渗性脱水(hypertonic dehydration)以失水多于
4、失钠、血清钠浓度150 mmol/L、血浆渗透压310 mOsm /L为主要特征。,(一)高渗性脱水,15,医疗学识,病因: 摄入水量不足 水丧失过多,高渗性脱水,16,医疗学识,高渗性脱水,主要的病理生理改变: 细胞内液丢失为主而细胞 外液因细胞内液向细胞外流动而得到部分补偿,17,医疗学识,临床表现: 细胞外液高渗症状和体征(失水为体重的) 轻: 2%-4%, 口渴 中: 4%-6%, 口渴,三少一高 重: 6% , 外加脑功能障碍症状,高渗性脱水,18,医疗学识,高渗性脱水,诊断 病史+临床表现+实验室检查(尿,血钠和血浓缩) 治疗 治本:根除病因 治标:补液:1.根据临床表现,按占体重
5、的 百分比(3:6:9补1:2:3L ) 2.根据血钠的浓度 (先口服后静脉;当天补给计算量的一半),19,医疗学识,高渗性脱水,临床补液量的估计: 当天补液量 = 当天正常的需要量 + 以往丢 失量的一半 + 当天额外丢失量,20,医疗学识,低渗性脱水(hypotonic dehydration)以失钠多于失水,血清钠浓度135 mmol/L,血浆渗透压280 mOsm/L为主要特征。,(二)低渗性脱水,21,医疗学识,病因 细胞外液丢失后只补充水:体液的丢失: 消化液、创面渗液和经肾排水和钠过多 机体排钠增加: 经肾醛固酮分泌减少,低渗性脱水,22,医疗学识,主要的病理生理改变: 以细胞外
6、液丢失为主.因细胞外液低渗致使细胞外液仍然向细胞内移动,加剧了细胞外也丢失的程度.,低渗性脱水,23,医疗学识,低渗性脱水,临床表现:细胞外液减少+低钠的症状和体征 轻:血清钠130135mmol/L, 疲乏 ,不口渴 中:血清钠120130mmol/L , 血压低症状,尿少 重:血清钠120mmol/L, 缺钠, 肌腱反射 ,休克,24,医疗学识,低渗性脱水,诊断: 病史+症状和体征+实验室检查 治疗: 治本:解除病因 治标:对症治疗即补液: 补等渗盐水或一定量 的胶体和高渗盐水以纠正低血容量,25,医疗学识,水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失时,可致等渗性脱水(isotonic deh
7、ydration)。即使是不按比例丢失,但脱水后经过机体调节。血钠浓度仍维持在130145 mmol/L,渗透压仍保持在280310 mOsm/L者,亦属等渗性脱水,(三)等渗性脱水,26,医疗学识,病因: 胃肠道消化液的急性丢失 大面积的烧伤早期患者 大量胸水和腹水形成等,等渗性脱水,27,医疗学识,等渗性脱水,临床表现:急性细胞外液丢失后导致细胞内液的 丢失 轻:失液占3%体重:口渴和尿量减少 中:失液占6%体重:少尿或无尿,体位性低血压 重:失液占9%体重:出现明显的休克,28,医疗学识,等渗性脱水,诊断: 病史+症状和体征+实验室检查 治疗: 治本:解除病因 治标:对症治疗即补液:输注
8、渗透压偏低 的氯化钠溶液,其渗透压以等渗 溶液渗透压的1/22/3为宜。,29,医疗学识,高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 发病原理 水摄入不足或丧失过多 体液丧失而单纯补水 水和钠等比例丧失 而未予补充 发病原因 细胞外液高渗,细胞 细胞外液低渗,细 细胞外液等渗,以后高 内液丧失为主 胞外液丧失为主 渗,细胞内外液均有丧失 主要表现 口渴、尿少、脑 脱水体征、休克、 口渴、尿少、脱水体征 和影响 细胞脱水 脑细胞水肿 、休克 化 验 1.血清钠 150以上 130以下 130150 2.尿氯化钠 有 减少或无 减少,但有 治 疗 补充水分为主 补充生理盐水或 补充偏低渗的氯化钠溶液 3%
9、氯化钠溶液,三 型 脱 水 的 比 较,30,医疗学识,正常人摄入较多的水时,由于神经内分泌系统和肾脏的调节作用。可将体内多余的水很快经由肾脏排出,故不致发生水潴留,更不会发生水中毒(Water intoxication)。,二、水中毒(Water intoxication),但给处在ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时,则可引起水在体内潴留,并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征,即出现所谓水中毒。,31,医疗学识,水中毒,病因: 1.肾脏排水能力下降又摄入的水过多 ADH分泌过多 肾功能损害 2.低渗性脱水后只补充水,32,医疗学识,水中毒,临床表现: 细胞内、外液量均
10、增多而渗透压降低 脑水肿:脑神经细胞水肿和颅内压增高 肺水肿以及球结膜下的水肿 其他,33,医疗学识,水中毒,诊断:病史结合临床表现以及实验室检查 治疗原则: 治疗原发病 排出体内多余水以及保护重要器官功能如降 低颅内压等,34,医疗学识,第三节 体液的成分失调,35,医疗学识,钾代谢紊乱 钾代谢乱主要是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化,包括低钾血症(hypokalemia)和高钾血症(hyperkalemia),36,医疗学识,低钾血症,血清钾浓度低于3.5mmol/L时称为低钾血症。 病因和机制1.钾摄入减少 2.钾排出过多a. 经胃肠道失钾; b. 经肾失钾:这是成人失 钾最重要的原因。
11、c. 经皮肤失钾 3. 细胞外钾向细胞内转移,37,医疗学识,临床表现 对骨骼肌的影响 主要是超极化阻滞: 肌肉无力,弛缓性麻痹。四肢肌肉明显,严重者呼吸肌麻痹。 胃肠系统:肌张力下降,腹胀、麻痹,低钾血症,38,医疗学识,3. 对心脏的影响a. 兴奋性:兴奋性增高 b. 自律性:自律性增高 c. 传导性:心室内传导性降低 d.收缩性:早期: 心肌收缩性增强;严重 的慢性缺钾,心肌收缩性减弱。,低钾血症,39,医疗学识,4. 对肾的影响:尿浓缩功能下降 5. 酸碱平衡: 致碱中毒 6.心电图表现:Q-T间期延长,ST段 下降。T波低平,增宽,低钾血症,40,医疗学识,诊断:病史+临床表现+实验
12、室检查 治疗原则:1.防治原发疾病,注意及时的补钾 2.补钾 : 补钾最好口服,每天40 120mmol。尿量500ml/d; 浓度 40mmol/L,或10mmol/h。 3.纠正水和其它电解质代谢紊乱,低钾血症,41,医疗学识,高钾血症 血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血症(hyperkalemia)。 病因和机制1.钾摄入过多2.钾排出减少:肾功能 衰竭和肾上腺 皮质功能不足等,42,医疗学识,3.细胞内钾释出过多 酸中毒 缺氧 高钾性周期性麻痹 细胞和组织的损伤和破坏, 如:a. 血管内溶血b. 严重创伤特别是在挤压综合征 (crush syndrome),高钾血症,43,医
13、疗学识,临床表现1.对骨骼肌的影响: 轻度: 肌肉兴奋性增高。表现为肢体感觉异 常、剌痛、肌肉震颤等症状。 重度: 肌细胞处于去极化阻滞状态而不能被 兴奋。,高钾血症,44,医疗学识,2. 对心脏的影响 兴奋性:轻度高钾血症时心肌兴奋性增 高,重度高钾血症时,心肌兴 奋性降低甚至消失,心搏可 因而停止。 自律性:自律性降低,高钾血症,45,医疗学识,高钾血症,传导性:传导性降低 心电图 P波压低、增宽或消失, P-R间期延 长, R波降低, QRS综合波增宽, T波高耸。 收缩性:收缩性降低 (应当提到,无论是对于骨骼肌还是对于心脏,血钾升高的速度愈快,影响也愈严重。)3.对酸碱平衡的影响:
14、致代谢性酸中毒。,46,医疗学识,防治原则 1.防治原发疾病 2.降低血钾 : 促进血清钾向细胞内转移: 使钾排出体外: 3. 拮抗剂(注射钙剂和钠盐) 4.纠正其他电解质代谢紊乱,高钾血症,47,医疗学识,第四节 外科病人的酸碱平衡失调,48,医疗学识,正常酸碱平衡,体液酸碱物质的来源 1. 两种酸及其来源: 挥发酸:300400L CO2/天/人150 mol H+ CO2+H2O H2CO3 固定酸: 5090mmol/天/人 代谢产生 2. 碱及其来源: 蔬菜及水果 代谢产生,49,医疗学识,酸碱平衡的调节,血液的缓冲作用,50,医疗学识,离子转移(一般在24小时完成),H K,细胞,
15、H K +,51,医疗学识,HHCO3 H2CO3 H2OCO2 (增多) 碱贮 (呼出),呼吸调节,52,医疗学识,酸碱平衡的指标和意义 PH:7.357.45 实际HCO-3 (AB)和标准HCO-3(SB): 2127mmol/L(平均24) ABSB 呼酸 ABSB 呼碱 AB=SB 正常 两者均增加、失代偿性代碱 两者均降低、失代偿性代酸,53,医疗学识,缓冲液(BB):包括HCO-3和P-r 碱剩余(BE):-3+3 mmol/L PCO2:4.676.0 kPa PO2: 6.68.0 kPa,54,医疗学识,酸碱平衡失常 一、代谢性酸中毒 pH7.35; HCO-321mmol
16、/L 病因:H+产生过多或排出受阻或HCO-3丢失过多,55,医疗学识,临床表现 1. 呼吸深快、通气量增加。 2. 面部潮红,心率加快,血压降低。 3. 心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感 性降低。 4. 肌张力降低,腱反射减退。 5. 化验结果改变。,56,医疗学识,治疗 去除病因,同时纠正水电解质平衡紊乱。 计算公式 补充碱量(mmol)=(正常CO2CP测定CO2CP) 体重(kg) 0.2 或=(正常SB测定SB) 体重(kg)0.2,57,医疗学识,二、代谢性碱中毒 HCO-326mmol/L pH7.45 病因:失酸(H+)或得碱( HCO-3) 1. H+丢失过多 2. HC
17、O-3摄入过多 3. 利尿排氯过多,58,医疗学识,临床表现 1. 呼吸浅漫 2. 精神症状 3. 神经肌肉兴奋性增加 4. 化验检查结果异常,59,医疗学识,治疗 去除病因,治疗原发病。 计算公式: 需补给的酸量(mmol) =(测得的SB或CO2CP正常的SB或CO2CP) 体重(kg) 0.2,60,医疗学识,三、呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒是以原发的PCO2增高及pH降 低为特征的高碳酸血症。 病因(通气障碍) 1. 呼吸中枢抑制 2. 呼吸道梗阻 3. 肺部疾患 4. 胸部创伤,61,医疗学识,临床表现 1. 呼吸困难症状 2. 神志变化 3. 心血管系统改变 4. 化验检验结果异常
18、治疗 去除病因,改善通气功能。,62,医疗学识,四、呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒是以原发的PCO2减少及pH降 低为特征的低碳酸血症。PCO27.45 病因:肺泡过度通气 1. 休克、高热、昏迷 2. 应用人工呼吸机或麻醉时辅助呼吸 3. 颅脑损伤或病变,63,医疗学识,临床表现 1. 呼吸由深快转为快浅和短促 2. 叹息样呼吸 3. 头痛、头晕及精神症状 4. 化验检查结果异常 治疗 1. 处理原发病 2. 增加呼吸道死腔 3. 吸入5%CO2,64,医疗学识,临床处理的基本原则,水、电解质平衡紊乱的正确判断 病史:(是否有原发病)、 体格检查:(水电平衡的指征) 实验室检查:,65,医疗学识,临床处理的基本原则,综合分析判断: 全身的体
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