眩晕.ppt.pptx

1、眩 晕,康复科 胡一二,前言/PREFACE,临床上可将眩晕分为前庭系统性眩晕（亦称真性眩晕）及非前庭系统性眩晕（亦称头晕）。前者由前庭神经系统病变（包括前庭末梢器、前庭神经及前庭的中枢连接）所引起，为真性眩晕，表现为有运动错觉的眩晕，例如自觉旋转、摇晃、移动感；后者常为头昏（头重脚轻、眼花、头脑昏昏沉沉、颅内在转动等诉说），但并无外境或自身旋转的运动觉，常由心血管系统疾病，全身中毒性、代谢性疾病，贫血，眼疾等疾患所引起。,病因及发病机制,病因,（一）前庭系统性眩晕,耳源性,前庭神经病损,脑干病变,小脑病变,大脑病变,颈椎病变,如外耳道耵聍，中耳炎，鼓膜内陷，耳硬化症，梅尼埃病，运动病，良性位

2、置性眩晕，迷路动脉血供障碍，内耳震荡等。,前庭神经元炎，听神经鞘膜瘤，脑桥小角其它肿瘤，前庭神经炎，前厅神经外伤或中毒损害。,脑桥、延髓的血管性和肿瘤性病变、脑干脑炎、多发性硬化、延髓空洞症、第四脑室肿瘤及囊肿等,肿瘤、脓肿、出血及损伤。,颞叶肿瘤或血管性病变，颞叶癫痫。,颈椎肥大性改变及颈椎间盘突出。,（二）非前庭系统性眩晕,眼性眩晕,心血管病变,全身中毒性、代谢性、感染性疾病。,各种原因引起的贫血。神经症。,如眼外肌麻痹，屈光不正、先天性视力障碍等。,如高血压、低血压、心律不齐、心力衰竭、大脑动脉硬化等。,发病机制,机体平衡的维持，定向功能的正常，是借视觉、本体觉（肌腱、关节中）及前庭平衡

3、觉的协同作用而完成的，而后者对机体姿位平衡的维持更为重要。各种外界的刺激（信息），通过上述诸感受器如视觉、本体觉、前庭平衡觉传入至前庭核群、红核、网状结构、皮质下中枢、小脑等，不断反射性调节机体对各种姿位的平衡，各种加速度的反应，使机体在运动中与外界环境保持协调与平衡。神经冲动由皮质下中枢再向上传入大脑皮层，多数学者认为皮质平衡在颞叶。,前庭系统包括内耳迷路末梢感受器（半规管中的壶腹嵴、椭圆囊和球囊中的位觉斑），前庭神经、脑干中的前庭核群，小脑、内侧纵束、前庭脊髓束、前庭皮质代表区。三个半规管中的壶腹嵴，其感受器在半规管中内淋巴流动时接受角加速度的刺激，而椭圆囊、球囊的位觉斑则接受直线加速、重

4、力加速度的刺激，冲动沿着前庭神经传入中枢，反射性的调节机体平衡。在正常情况下，从前庭器官传入中枢的有关平衡觉并不为人所感知，只是当前庭器官或其中枢连接受到较大刺激或病理性损害时，前庭感受的刺激（信息）与来自肌肉、关节的本体觉及视觉感受器的关于空间定向的冲动不一致时，于是产生眩晕，亦即运动错觉。由于前庭核通过内侧纵束与动眼神经核之间有密切的联系，因此当前庭感受器、前庭神经前庭核群受到病理性刺激（或破坏）时常出现眼球震颤，这种前庭性眼球震颤的特点为眼球有一慢相与一快相得有规律的来回颤动。,慢相系由前庭动眼反射通路实现，偏向前庭兴奋性相对较低的一侧。快相则为皮质下中枢、脑干网状结构向相反方向调节眼球

5、运动的现象。因快相容易观察，通常即以此代表眼震的方向，与眩晕的感觉方向一致。前庭诸核通过内侧纵束、前庭脊髓束及网状脊髓束、前庭小脑红核脊髓等通路，与脊髓中的前角运动细胞相连接，所以前庭病变时或前庭器受较大刺激时除出现眼震外，还可出现躯体向一侧倾倒及肢体错定物位（指物偏向）等体征。前庭核还与脑干网状结构中的血管运动中枢、迷走神经核等连接，所以前庭器病变时在眩晕的同时常伴有恶心、呕吐、苍白、出汗甚至血压、呼吸、脉搏等改变。,诊断思路,病史,诊断思路,详细了解眩晕的性质、程度、时间、诱发因素、伴随症状以及可能引起眩晕的病史（药物中毒、外伤史）及询问包括神经科、内科、耳鼻喉科的有关疾病。,体格检查,神

6、经系统方面（有无自发性眼球震颤、共济失调、听力障碍及颅内压）、内科方面（血压、心脏，贫血、感染、代谢等）、耳科方面（外耳道、骨膜、中耳、鼻咽部，耵聍、瘘管）、听力学检查、前庭功能检查（眼震、倾倒、指物偏向、变温试验.）,辅助检查,X线、乳突摄片、脑电图、经颅多普勒超声检查、头颅CT扫描、头颅磁共振成像、颈椎射片或CT。疑有颅内炎症者需要作腰穿检查脑脊液。,前庭功能检查的临床意义,自发性眼球震颤,前庭系统性眩晕常伴有震颤，而非系统性眩晕一般均无自发性眼震。前庭周围性病变及前庭中枢性病变时所出现的自发性眼震鉴别大致有如下几点：1、前庭周围性：眼震常为一种方向，多为水平性，多呈突发性，伴有明显眩晕且

7、与眼震程度一致，闭目后眩晕症状并不减轻，固视可使眼震减弱，眼震之快相通常为病损的对侧。闭目时向前伸出的两个上肢偏向病损侧，躯体常向眼震的慢相倾倒。常伴有听力减退。眼震持续时间一般不超过3周。如梅尼埃病、急性迷路炎、急性前庭神经损伤等。2、前庭中枢性：眼震方向不一，可为水平、旋转、垂直、斜向，持续时间较长。不一定伴有明显眩晕，眩晕与眼震程度不一致。过指和倾倒方向并不一致，与眼震方向无肯定关系。可能无听力障碍。眼震常不能被固视抑制（减弱）。病变多数累及脑桥、延髓或小脑，因天幕上病变直接引起眼震者罕见。,至于眼源性眼震，其特点是眼震呈摆动性，尤其当眼球再正中位时，眼震呈对称摆钟样，眼球移向侧方时转为

8、跳动样眼震，其快相向侧视方向；闭目时眼震消失；眼震持续时间长；不伴随旋转性眩晕，若有诉“眩晕”，常觉为外境来回摆动或“眼花”，闭目后症状即消失，无听力障碍，无自发性倾倒。眼源性眼震科见于先天性白内障，先天性角膜云翳，白化病。眼震在幼小时即已存在，也偶然发生于成年后罹患的黄斑变性患者。,变温试验,常用的方法是微量法或冷热交替法（Hall pike法）。通过温度刺激半规管来诱发和观察前庭反应的检查方法。 机理：外耳道接受冷或热刺激后，温度的改变经鼓膜、鼓室及骨壁影响到外半规管，内淋巴液因热胀冷缩而改变比重，造成内淋巴液“热升冷降”的对流现象，终顶随之发生偏斜而刺激壶腹嵴发生眼震。,微量冰水法：方法

9、简便易行。受检者仰卧，头倾向一侧，受试耳向上。向外耳道内注水0.2ml，20秒后将冰水倾出，头恢复正中位，并抬起30，使外半规管位于垂直位，观察眼震，出现反应后，休息35分钟后以同样方法检查对侧。如无眼震则用0.4ml，仍无眼震用0.8ml，仍无眼震可用冰水2ml。正常人70%对0.2ml冰水即有反应，0.4ml则全部正常人都可引出向对侧的水平性眼震。如果需要0.8或2ml才能引出眼震，则示前庭功能减退。2ml以上无反应，则为前庭功能丧失。,前庭周围性眩晕与前庭中枢性眩晕的鉴别,常见眩晕症疾患特点,梅尼埃病,梅尼埃病系耳内病变，为中年以上阵发性眩晕的最常见的原因。临床表现为典型的三联症状：发作

10、性眩晕，波动性、渐进性、感音性的听力减退和耳鸣。眩晕发作时常伴有恶心、呕吐、出汗、面色苍白、眼球震颤。眩晕常突然发作，发作前耳鸣增加，听力骤减，耳内有饱胀感。每次眩晕发作历时数小时至数天（多系1-2天）而自行缓解。发作间歇期长短不一，多数为数月一次，亦有一个月数次者。眩晕发作常常随耳聋的进展而减少，至完全耳聋时，迷路前庭功能消失，眩晕发作亦终止。于眩晕发作间隙期间检查，仅可发现单侧（少数为双侧）感音性耳聋。前庭功能变温试验于一部分病例中显示功能减退。本病产生的原因可能是支配前庭器的交感神经功能失调引起迷路动脉痉挛，从而使内淋巴产生过多或吸收障碍，导致迷路水肿及内淋巴系压力增高，内淋巴腔扩大及内

11、耳末梢器缺氧、变性等病理变化。,良性发作性位置性眩晕,本病多见于中年以上患者，多数学者认为是耳石器病变所致，故又称此病为耳石病。患者常诉说当头部处于某一位置时候即引起头晕，有些患者诉说半夜翻身时突然发生眩晕，若再次恢复该头位又即会再次发生，因为患者尽可能回避该头位。眩晕严重时伴有恶心、呕吐。常无听力障碍。作头位位置检查，常能在患者所诉说的那个头位引起眩晕，同时可见有短暂的水平兼旋转性眼球震颤，眩晕与眼震一致，持续10-20秒可自行缓解。重复该头位可重复出现眩晕与眼震。但由于短期内连续数次重复检查，则可逐步适应而不出现眩晕症状与眼震。变温试验提示前庭功能正常。病程常为自限性，数周至几个月后可自愈

12、。今年来一些学者研究认为其基本病理机制系椭圆囊斑上耳石脱落，游离的耳石进入后半规管并在内耳淋巴内移动，在头位变动时刺激壶腹嵴，于是乃产生短时间的眩晕。至于耳石器病变的原因主要有：1、前庭动脉前支血栓形成；2、颅脑外伤至内耳震荡。在作头位位置试验时，重复数次检查后之所以出现适应（疲劳）现象是由于耳石散落在内淋巴腔，一时未能沉积在后壶腹顶部，故不再引起症状，但待耳石沉积在壶腹顶部时可再度诱发位置性眩晕与眼震。,非良性位置性眩晕,颅内窝的占位性病变也可引起位置性眩晕，这与上述的良性位置性眩晕有以下区别：此种眩晕的发生往往在头位改变后立即出现，无潜伏期，诱发眩晕的持续时间长，往往引起恶心、呕吐，眩晕可

13、在数种头位诱发，而不像上一种只在较特定的1-2种头位才诱发。常见的疾病是第四脑室、小脑蚓部的肿瘤或第四脑室的囊肿，亦可见于小脑半球、脑桥小脑角的肿瘤。除位置性眩晕外，有时有肢体或躯干的共济失调。,药物性眩晕,1、耳毒性抗生素 以氨基糖苷类为主，如链霉素（尤其是硫酸链霉素）、新霉素、卡那霉素、庆大霉素、阿米卡星（丁胺卡那霉素）等，其他尚有万古霉素、多粘菌素B。其中有些药物性损害主要影响前庭部分，但大多数前庭与耳蜗均有影响。链霉素是最常见者，引起眩晕症状通常于疗程第4周出现，但亦有仅应用4天即有眩晕症状者。在年老患者或者肾功能不全的患者，更易出现毒性作用。眩晕症状持续，而在患者行走、头部转动或转身

14、时症状更为明显。于静止时、头部不动时，上述症状明显好转，甚至消失。而一旦活动后上述症状又复出现。前庭功能检查，大多数患者均无自发性眼球震颤，闭目难立征阳性，向左右前后摇晃方向不定。变温试验示双侧前庭功能均明显减退或消失。如伴有耳蜗损害，则尚有双侧感音性耳聋。眩晕症状消失较为缓慢，需数月甚至1-2年之久，前庭功能则更难恢复。,2、麻醉、镇静和催眠药 机制是对中枢的抑制作用，皮质中枢受抑制时表现为头晕及轻度失平衡，并无明确的运动错觉。于麻醉后，由于皮质中枢的强抑制，有关平衡的各种传入信息，不能在中枢获得综合和分析，因而出现头晕症状，患者诉说昏昏沉沉。这些药物中除麻醉药外还有异丙嗪（非那根）、苯巴比

15、妥（鲁米那）、利眠宁（氯氮卓）等。 3、抗癫痫药 在抗癫痫药中苯妥英钠与扑米酮是引起眩晕的常见者，尤其是苯妥英钠，因应用广，应用时间又长，如不注意服用剂量及检测血药浓度，则易引起中毒性损害。主要损害于前庭末梢器，可累计小脑，均可导致眩晕，平衡失调，眼球震颤，共济失调，因此对于这些患者应定期随访，必要时检测药物血药浓度，调整药物剂量。扑米酮能用于抗痫治疗，虽较少用，但初服此药时，其剂量应减少至甚少量（成人常规用量之1/3-1/4），然后缓慢增加，才可避免眩晕。 4、其他药物 如水杨酸（水杨酸钠）、噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪）、降压药（利血平、降压灵）及某些磺胺类药均可致眩晕，在临川应用应注意。,血管

16、性眩晕（椎-基底动脉血循环障碍）,1、迷路卒中 由于动脉粥样硬化或伴有血液粘稠度增加，血压的偏低，导致内听动脉血栓形成，常产生急骤的、严重的眩晕，伴恶心、呕吐，若耳蜗分支同时受损，则伴耳聋及耳鸣。患者年龄较大，起病甚快，有身体其他部位动脉硬化的征象，既往（青、中年时）无类似的眩晕发作史等特点，均有助于与其他急性眩晕相鉴别。但有的患者表现短暂性的眩晕发作，伴有或不伴有耳蜗症状，持续数分钟至数小时即缓解，对于这些中、老年患者，若除外耳源性眩晕的其他疾病，可诊断为迷路动脉短暂性缺血发作。 2、小脑后下动脉血栓形成 亦称延髓外侧综合征，其典型的症状与体征包括突起眩晕，恶心、呕吐，眼球震颤；病侧肢体共济

17、失调及颈交感神经麻痹综合征；吞咽困难及同侧软腭麻痹、声带麻痹；病侧面部及对侧躯体、肢体的痛温觉减退或消失。,3、椎基底动脉供血不足 椎动脉左右各一,起于锁骨下动脉,向上穿行于上六个颈椎的横突孔,再经枕骨大孔入颅。椎动脉在颈部走行中并无分支,它与各颈椎的位置关系极为密切,因此其血流量容易受到颈椎活动的影响。椎动脉易发生动脉粥样硬化，随着年龄的增大，其动脉动脉管径逐渐变窄，血流量亦渐变少。而迷路、前庭神经核、小脑的血液供应均来源于椎基底动脉血液循环。关于椎基底动脉短暂性缺血性发作的诊断依据：a、中老年患者（发病在50岁以上）。b、发作性眩晕，每次持续时间短暂，通常为数分钟至数十分钟。c、眩晕发作时

18、可伴有一种或数种脑干、小脑、枕叶的缺血症状及体征。d、临床症状除轻度眩晕、走路不稳外，均在24小时内减轻以至消失。e、实验室检查有两项以上的阳性表现。f、排除引起眩晕的其他原因。,处理原则,在病因治疗的同时，对于眩晕症状需给予药物治疗，以减轻眩晕症状及减少伴发的恶心、呕吐、焦虑、紧张等症状。 1、急性发作期的药物治疗 可考虑选用的药物有氢溴酸东莨菪碱0.3mg，肌肉注射；苯海拉明（晕海宁）50mg，肌肉注射；硫酸阿托品0.5-1mg，肌肉注射；山莨菪碱（654-2）5-10mg，肌肉注射；盐酸异丙嗪（非那根）25-50mg，肌肉注射。以上药物可选择应用，并根据病情，可每隔4-6小时重复给药2-

19、3次。 2、眩晕发作后尚有轻度症状或慢性眩晕的治疗 在急性眩晕发作后，虽以无明显的眩晕幻觉，但仍有平衡失调、站立不稳的感觉，或在头部、身体转动时有这些症状，或眩晕程度虽轻但经常存在者，可选用各种镇静剂、安定剂，例如苯巴比妥0.015-0.03g，或地西泮（安定）2.5-5mg，或氯丙嗪25mg等，均为每天2-3次，口服。,3、几种治疗眩晕的常用药物 （1）、镇静剂与安定剂：例如苯巴比妥、溴剂、地西泮等。它们的药理作用对于前庭反应有抑制作用，对于一般感觉亦起抑制作用，因此可以减轻眩晕症状，消除紧张、烦躁不安、焦虑等症状。苯巴比妥虽可以减轻眩晕，但也常有全身抑制作用，如疲倦、乏力。地西泮能减轻眩晕症状，减少紧张、焦虑，并有止吐作用，但可加强其他