内科学_各论_疾病：主动脉瓣闭锁不全_课件模板

1、内科学各论疾病部分 主动脉瓣闭锁不全 内容课件模板,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,别名：,主动脉瓣闭合不全,主动脉瓣关闭不全。,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,身体部位：,胸部。,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,科室：,心血管内科。,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,简介：,主动脉瓣闭锁不全是指心脏舒张期主动脉内的血液经病变的主动脉瓣反流入左心室，左室前负荷增加，导致左室扩大和肥厚。主动脉瓣闭锁不全是一种常见的心脏瓣膜病。,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,病因：,主动脉瓣闭锁不全原因_由什么原因引起主动脉瓣闭锁不全 (一)发病原因 风湿性心脏病主动脉瓣关闭不全是由于风湿炎反复发作，引

2、起主动脉瓣瓣膜边缘炎症、纤维化、挛缩和变形，引起主动脉瓣残缺、增厚、纤维化、钙化、赘生物等导致瓣叶闭合不良。 (二)发病机制 主动脉瓣关闭不,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,病因：,全产生血流动力学可分为2期： 1.左心室代偿期 主动脉瓣关闭不全使左心室在舒张期一方面接受左心房回流血液;另一方面还需接受从主动脉反流血液，引起左心室容量负荷过量。早期的舒张末期容量可正常或稍有增高，但随后进行性反流可通过心肌纤维的滑动、肌节增多和心肌肥大而引起舒张末期压增高,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,病因：,和心腔扩张。上述代偿机制促使心搏出量增多和左心室射血分数超过50%。收缩期大量心搏出量射入体循环

3、，可引起收缩压增高。肥大心肌可保持收缩期室壁的顺应性和维持后负荷在正常范围，但心肌需氧量增加。主动脉瓣反流血液进入左心室可使主动脉舒张压进行性降低，引起冠状动脉血流减少，因而严重的慢性,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,病因：,主动脉瓣反流可产生心内膜下缺血。 2.失代偿期 慢性主动脉瓣反流的进行性容量负荷过重可持续数年后，才发生心肌收缩功能(变力)损害，使最终射血分数和变力下降，随着心腔扩张、心肌肥大机制的限度，使左室充盈压明显增高，进一步使左房压和肺静脉压增高，导致肺淤血。,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,症状及病史：,主动脉瓣闭锁不全症状_主动脉瓣闭锁不全有什么症状 1.症状 (1)左

4、心室代偿期：对慢性主动脉瓣反流所致容量负荷过量，由于代偿期的有效心输出量正常，左室舒张末压不高或轻度升高，因此可维持正常的循环功能，而无明显症状。即使左室舒张末压已明显增加，由于舒张期二尖瓣可提前关闭，,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,症状及病史：,使左房压和肺静脉压在相当长时间内无明显升高，代偿期可长达2030年。由于左室射血量增加和心脏收缩力增强，患者可有心悸、心尖搏动感及心前区不适感。 (2)左心室失代偿期：一旦左心功能失代偿，则发生充血性心力衰竭，病情常迅速恶化，若不及时治疗常在23年内死于左心衰、心绞痛或猝,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,症状及病史：,死。 心绞痛：50%以上严

5、重的主动脉关闭不全可发生心绞痛。多在平卧位时发作，见于重度主动脉瓣反流的年轻患者，在卧床休息时发作或在夜间熟睡中痛醒，伴血压明显升高、心率加快和轻度呼吸困难。对硝酸甘油效果不好。 发生机制：A.睡眠时回心血量增加，心脏舒张期容量负荷过度，使心腔,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,症状及病史：,扩大，氧耗量增加，引起心肌缺血。B.严重主动脉瓣反流可使主动脉舒张压降低，引起冠状动脉血流减少。C.部分高龄患者可合并冠心病。心绞痛发作频繁者提示预后不良。 左心功能不全：由于左心室收缩功能受损，在长期失代偿后，一旦出现肺静脉高压时可出现劳力性呼吸困难，也可发生夜间阵发性呼,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不

6、全,症状及病史：,吸困难、端坐呼吸，甚至肺水肿。晚期可引起右心衰征象。 猝死：主动脉关闭不全约10%可发生猝死，其发生率较主动脉瓣狭窄为少。可能与突发致命性室性心动过速(持续性室速、室颤)有关。 其他：不少病人有大量出汗，主要在上半身。有些病人以出汗为主诉。多汗的原因未明，可能与自主神,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,症状及病史：,经功能紊乱有关。偶尔病人诉周期性颈动脉痛和压痛，经57天自行缓解，原因未明。 2.体征 慢性主动脉瓣关闭不全： (1)左室代偿期： 心尖搏动增强并向左下移位。 心尖呈抬举性搏动。 心浊音界向左下扩大。 听诊特点： A.主动脉瓣区舒张期杂音：通,内科学疾病部分：主动

7、脉瓣闭锁不全,症状及病史：,常在胸骨左缘三、四肋间(即主动脉瓣区第二听诊区)可听到音调高、响度递减的吹风样舒张早期杂音。杂音性质通常为泼水样或哈气样;常传至心尖区。由升主动脉病变引起升主动脉明显扩张所致主动脉瓣环扩大而造成相对性主动脉瓣关闭不全或主动脉瓣叶脱垂、翻转造成主动脉瓣关闭不全，可在胸骨右缘第二肋间,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,症状及病史：,最响，并沿胸骨右缘下传，呈乐音样或海鸥样舒张早期杂音。杂音与第2心音(S2)的主动脉瓣成分同时出现，故杂音常掩盖S2。杂音轻时，让病人取坐位并稍向前倾，同时作深呼气后暂停呼吸及用隔膜型听诊器胸件容易听到。杂音强度与反流口面积大小、压力阶差、反

8、流束方向以及心功能情况有关。其强度并不,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,症状及病史：,能完全代表反流的程度。判断反流严重程度与杂音持续时间(反流时间)更为重要。轻度反流仅出现于舒张早期，严重反流可听到全舒张期杂音;极严重反流伴心功能不全时，由于舒张早期左室残留血增多，压力较高;大量主动脉瓣反流可迅速使左室舒张压增加，并与主动脉舒张压达到平衡，致反流时间缩短和(或),内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,症状及病史：,反流量减少，杂音反而缩短和变轻;而当左心功能改善时则杂音变响亮。 B.Austin-Flint杂音：严重主动脉瓣关闭不全时可在心尖区听到较为低调、短促的舒张中期隆隆样杂音，常有收缩期

9、前加强，称Austin-Flint杂音。为主动脉瓣反流束冲击二尖瓣前叶使其抬起并引起振动所致;,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,症状及病史：,也可能左室舒张压迅速升高，迫使二尖瓣叶不能充分开放，产生血液涡流所致。 C.主动脉瓣区收缩期杂音：重度主动脉瓣关闭不全时，可在主动脉瓣区听到23/级、音调较高、持续时间较短的吹风样喷射性收缩期杂音，杂音呈菱型，在S1后出现，延续至收缩早、中期，收缩晚期消失。通常无收缩期震,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,症状及病史：,颤，偶可闻收缩早期喷射音。产生机制系重度主动脉瓣反流时，左室心排血量明显增加和血流速度加快，产生相对性主动脉瓣狭窄所致。与器质性主动脉

10、瓣狭窄的收缩期杂音比较，后者通常是响度大、粗糙、音调高、时限长的吹风样喷射性全收缩期杂音，常伴收缩期细震颤。 D.二尖瓣区收缩期杂音：中、重度,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,症状及病史：,主动脉瓣反流，因左心室明显扩大，致乳头肌位置下移和二尖瓣环扩张，可产生相对性二尖瓣关闭不全，可在心尖区听到吹风样反流性收缩期杂音，此杂音在心功能减退时增强，而心功能改善时则减轻，而器质性二尖瓣关闭不全则相反。 E.心尖区S1常减弱：当主动脉瓣反流引起左室舒张期容量和压力迅速增,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,症状及病史：,高，尤其并有左心功能不全时，可使二尖瓣提前关闭，故S1常减弱。当并发相对性二尖瓣关

11、闭不全时，心尖区反流性收缩期杂音可掩盖S1。重度主动脉瓣反流在心尖区常可听到S3，由于扩大的左心室在舒张早期快速充盈期心室充盈量增加引起室壁振动所致。 外周血管体征： A.水冲脉(wate,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,症状及病史：,r hammer pulse)：为心脏收缩期外周动脉急速充盈，而在舒张期部分血液反流至左心室，使血管内压力又急速下降，按压桡动脉时呈骤起骤落。当举直患者手臂抬高过头时由于重力作用此征更为明显。 B.枪击音(pistol shotsound)：用听诊器胸件放置于患者肱动脉或股动,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,症状及病史：,脉处，可听到动脉搏动时响亮的“嘟-嘟

12、-”音，如枪击声音，系收缩期血流快速通过外周动脉所致。 C.Duroziez征：用听诊器胸件轻压腹主动脉时可听到收缩期和舒张期来回杂音，反映有严重主动脉瓣反流存在。 D.毛细血管搏动(Qumcke征)：略加压于指甲，观察指甲床，或用玻片,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,症状及病史：,轻压口唇黏膜，均可见潮红和苍白交替的毛细血管搏动。重度主动脉瓣反流时收缩期周围毛细血管充盈，而舒张期血液倒流，使毛细血管缺血。 E.点头征(DeMusset征)：重度主动脉瓣关闭不全时可见与心跳一致的规律性点头运动。 F.脉压差增大：主动脉瓣关闭不全时收缩压升高、舒张压下,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,症状及

13、病史：,降，致脉压差增大。当重度主动脉瓣关闭不全伴左心衰时，由于收缩压下降，LVEDP显著增高可使动脉舒张压升高，脉压差可以接近正常，故必须结合临床进行分析。严重主动脉瓣反流时用水银柱血压计测量血压，发现舒张压为零时仍可听到枪击音;同样情况如用动脉内测压法发现其舒张压仍3.9kPa(3,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,症状及病史：,0mmHg)以上。 (2)左室失代偿期：左心衰时除上述体征外，于心尖区可产生S3奔马律。 根据病史、主动脉瓣区及主动脉瓣第二听诊区舒张期杂音和外周血管体征，即可作出主动脉瓣关闭不全的诊断，进一步根据超声心动图和心导管检查，可对主动脉瓣反流程度作出半定量诊断及对常见

14、病因作出判断。,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,诊断：,主动脉瓣闭锁不全鉴别诊断_如何诊断主动脉瓣闭锁不全 关于主动脉瓣关闭不全的诊断，宜注意以下几点鉴别。 1.胸骨左缘二、三肋间的舒张期杂音 系主动脉瓣关闭不全或肺动脉瓣关闭不全，两者鉴别(表l)。 2.器质性主动脉瓣关闭不全,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,诊断：,与相对性主动脉瓣关闭不全的鉴别 临床上风湿性主动脉瓣关闭不全与梅毒性主动脉瓣关闭不全和高血压、主动脉粥样硬化所致相对性主动脉瓣关闭不全的鉴别诊断(表2)。 3.急性与慢性主动脉瓣关闭不全鉴别(表3)。,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,诊断：,4.风湿性主动脉瓣关闭不全并狭窄

15、 临床上如何判断以关闭不全为主抑或以狭窄为主，可从以下几点来鉴别(表4)。,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,并发症：,主动脉瓣闭锁不全并发症_主动脉瓣闭锁不全有哪些并发症 1.心力衰竭 主动脉瓣关闭不全病程晚期可出现左心衰竭，少数病人终末还可出现右心衰竭，而大多数慢性主动脉瓣关闭不全病人可能在出现右心衰竭之前已经死亡。左心衰的发生可能与左室负荷过重、心肌缺血及心肌纤维化等因素有关。 2,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,并发症：,.感染性心内膜炎 是慢性主动脉瓣关闭不全的最重要并发症。感染性心内膜炎是导致主动脉瓣关闭不全病人病情恶化的重要因素。那些原本仅为轻度的主动脉瓣关闭不全病人，一旦并发

16、感染性心内膜炎，造成瓣膜毁损而引起极其严重的血流动力学紊乱，威胁患者的生命。而对已有重度主动脉瓣关闭不全者，后果更为,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,并发症：,严重。 3.心律失常 主动脉瓣关闭不全病人可能发生多种心律失常，如室早、室速等，常预示左心室功能受损。重度主动脉瓣关闭不全伴明显左心室肥厚和扩张时，可出现左束支传导阻滞及不同程度的房室传导阻滞。,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,治疗：,主动脉瓣闭锁不全治疗方法_如何治疗主动脉瓣闭锁不全 (一)治疗 慢性主动脉瓣关闭不全患者，其左心功能代偿期可长达2030年，但一旦发生左心功能衰竭，则病情常迅速恶化，如不积极治疗常在23年内死亡。急性

17、主动脉瓣关闭不全患者，由于大量血液突然反流至左心室，常在短期内发生,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,治疗：,急性左心衰竭，即使积极药物治疗，病死率相当高。因此急、慢性主动脉瓣关闭不全患者应在左心衰竭出现前进行人工瓣膜置换术。 1.慢性主动脉瓣关闭不全代偿期治疗 (1)对无症状轻度主动脉瓣关闭不全患者：在发生意外创伤，或在牙科、各种外科手术和器械检查时，应给予青霉素做预防性治疗，,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,治疗：,防止感染性心内膜炎发生。 (2)对中、重度主动脉瓣关闭不全伴左心室明显扩大者：虽无左心功能不全表现，目前推荐应用血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)，降低后负荷，从而减少反流量

18、。 (3)积极防治风湿热。 (4)积极治疗心律失常及感染。 2.慢性主动脉瓣关闭不全失代偿,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,治疗：,期治疗 (1)发生左心功能不全及心绞痛时：应给予洋地黄和利尿药治疗。并辅以ACE抑制药、哌唑嗪或硝酸酯等扩血管药治疗; (2)发生难治性肺水肿时：可应用硝普钠50mg加入10%葡萄糖500ml或Mg-GIK液500ml内静滴，从起始10g/min滴速，以后每510分钟,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,治疗：,递增10g/min，直至达到满意血流动力学效应或75150g/min速度为止，如血压偏低，可加用多巴胺4080mg于硝普钠内静滴。待病情稳定后，尽早作好手

19、术准备。 (3)慢性主动脉瓣关闭不全的手术时机：应在不可逆性左心室扩张发生前行主动脉瓣置换术。超声心动图测量的左心,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,治疗：,室大小和左室射血分数(EF)降低是左心衰竭出现前进行瓣膜置换术的主要无创依据。左室收缩末内径55mm;EF45%，是手术能逆转左心室扩张的限度，因此主动脉瓣置换术应在左心室扩张及左心功能达到这一限度之前进行。 (二)预后 轻中度主动脉瓣关闭不全患者可保持1030,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,治疗：,年无症状，未手术患者中10年病死率仅5%15%。重度患者10年病死率可达30%，20年病死率可达50%。重度主动脉瓣关闭不全，当舒张压正

20、常，无左室肥厚和(或)扩大、左心功能相对正常者，预后较好。重度关闭不全伴左室收缩功能减低者预后较差，一旦出现症状则预后极差。重度关闭不全伴有心,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,治疗：,绞痛者的5年病死率可达50%。药物治疗无症状重度关闭不全患者可提高生存率，推迟主动脉瓣置换术。McGoon报告因主动脉瓣反流而行主动脉瓣置换术远期生存率、术后5、10、15年的无栓塞生存率分别为74%、62%和56%，与二尖瓣置换术后的远期生存率接近。,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,预防：,主动脉瓣闭锁不全预防_主动脉瓣闭锁不全怎么调理 风湿性心脏病是可以预防的，如果能有效地控制甲链咽炎的感染，就不会得风湿

21、热、风心病就不会发生。预防主要措施有： 1.一级预防 指防止风湿热的初次发作。关键是早期诊断和治疗甲链性扁桃体炎。凡发热、咽痛或不适，头痛、腹痛、咽充血,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,预防：,和腭扁桃体有分泌物者都应在治疗前作咽拭子培养，确定有无甲链生长。如为阳性，应立即开始抗生素治疗(表5)。 除了青霉素过敏者，对所有病人青霉素应为首选药物，理由是：所有甲型溶血性链球菌菌株对青霉素同样敏感;在应用40多年后，青霉素对这种细,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,预防：,菌的平均抑菌和杀菌浓度没有发生变化，仍在0.005g/ml左右;没有出现对青霉素抵抗的征象;至今没有别的抗生素抗链球菌感染的

22、活性和临床效果超过青霉素G;青霉素相对价廉，抗菌谱较窄，因此不会抑制正常菌群，可避免二重感染，并较其他有效的抗生素副作用少。苄星青霉素适用于不能完成,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,预防：,10天口服青霉素疗程者;有RF个人史或家族史者;或地理、社会经济环境属RF高发区的患者。单用苄星青霉素肌注较痛，用苄星青霉素加普鲁卡因青霉素混合的针剂注射时不痛。混合针剂所含苄星青霉素剂量应为：27kg的患者为120万U。对于多数小患者，用苄星青霉素,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,预防：,90万U和普鲁卡因青霉素30万U的混合剂，可取得良好的效果。但这种制剂不适于青春期或成人患者。对RF低发地区，可予

23、青霉素V口服治疗。青霉素V具有酸稳定性，吸收较好，产生的青霉素血药浓度较高。对儿童和成人，剂量均为250mg，3次/d，共10天。必须强调应连续服药10天的重要性，即,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,预防：,使服药几天后症状消失，也应服满10天。少于10天效果明显减低，但多于10天亦不能增加疗效。其治疗链球菌咽炎的疗效与口服青霉素相同或几乎相同，对成人，2/d次给药疗效不可靠，以34次/d为好。但最大剂量不超过1g/d。其次选用先锋霉素、 0.25g，4次/d，共10天，但对青,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,预防：,霉素过敏休克病人不能用。四环素国内已不生产，磺胺嘧啶不能清除链球菌，因此

24、不能用于治疗链球菌性咽峡炎。但持续应用磺胺嘧啶对预防RF复发是有效的。 2.二级预防(风湿热复发的预防) 对有明确风湿热病史或现有风心病者都需要连续的抗生素治疗，预防风湿热的复发。 (1)预防期限：取,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,预防：,决于复发危险性大小，一般来说，经常发生上呼吸道感染者，居住拥挤、医疗条件差者以及多次发作史者，复发的危险性高，预防用药时间宜长，反之，可适当缩短。已经有过风湿性心脏炎的病人心脏炎复发的危险性相对较高，应接受长期抗生素预防直至成年或终身预防。相反，没有患过风湿性心脏炎的病人复发时心,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,预防：,脏受累的危险性低，抗生素预防几年后便可停止。一般情况下，预防应持续至病人到二十几岁或末次风湿热后至少5年。 (2)预防方案： 肌注苄星青霉素G：常用方案是长效青霉素制剂苄星青霉素G 120万U、肌内注射，每4周1次。在急性RF高发国家和地区，以及高危病人，最好每3周肌注,内科学疾病部分：主动脉瓣闭锁不全,预防：,1次。 口服抗生素：RF复发危险性较低的患者，例如已到青春期末或青年期或至少5年没有风湿热复发者，可改为口