《糖尿病诊断和治疗》PPT课件.ppt

1、糖尿病诊断和治疗,方枋,糖尿病定义,糖尿病是胰岛素分泌的缺陷或/和胰岛素作用障碍，导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖将导致多种组织器官，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤及功能缺陷。显著的症状有多尿、烦渴多饮、多食及体重减轻。,糖尿病特点,多基因遗传与环境因素相互作用的常见的慢性代谢病。 胰岛素分泌的绝对或相对不足，或靶细胞对胰岛素敏感性降低（受体或受体后缺陷）。 糖、脂肪、蛋白质三大代谢紊乱和继发水电解质代谢紊乱，特别是葡萄糖代谢的紊乱。,糖尿病特点,共同标志高血糖 严重并发症：是致死、致残的主要病因。 慢性病变：心、脑、肾、视网膜、神经慢性病变。 急性病变：酮症酸中毒

2、、高渗性昏迷、乳酸酸中毒。,糖尿病诊断标准(1997年ADA建议,1999年WHO评议),有糖尿病症状并且随机血浆葡萄糖浓度200 mg/dl (11.1 mmol/l)。或者 空腹血浆葡萄糖浓度126 mg/dl (7.0 mmol/l )。或者 OGTT 2小时血浆葡萄糖浓度 200 mg/dl (11.1 mmol/l)。 需要在另一天对以上结果进行核实。,空腹糖损害（IFG）,空腹血浆葡萄糖浓度110 mg/dl (6.1 mmol/l)，并且126 mg/dl(7.0mmol/l)。,葡萄糖耐量减退（IGT）,OGTT 2小时血浆葡萄糖浓度 140mg/dl (7.8 mmol/l)

3、，并且200 mg/dl (11.1 mmol /l)。,诊断时应注意,除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状，否则应在另一天重复试验以确认符合诊断标准。 血糖为葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖。 随机是指任何时候，无需考虑与进餐的关系。 空腹是指无能量摄入至少8小时。,诊断时应注意,随机血糖不能用于诊断IFG和IGT。 应激状态（感染、创伤、手术等）后应复查血糖。,糖尿病分型,1型糖尿病 免疫性 特发性 2型糖尿病 其它特殊类型糖尿病 胰岛细胞功能基因缺陷：MODY1，2，3型；线粒体糖尿病 胰岛素作用缺陷：胰岛素基因突变，胰岛素受体缺陷,糖尿病分型,胰腺外分泌疾病 内分泌疾病 药物或化

4、学制剂所致糖尿病 感染所致糖尿病 少见的免疫介导的糖尿病 伴糖尿病的其它遗传综合征 妊娠糖尿病（GSD）,免疫介导的1型糖尿病 特发性1型糖尿病,1型糖尿病 胰岛细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏,HLA基因DQA、DQB、DQR位点的某些等位基因或其组成的单倍体型频率增高或减少。 体液中存在针对胰岛细胞的单株抗体。 易伴有其他自身免疫病，如Gravse病、桥本甲状腺炎、阿迪森氏病 多发于青少年，但也可发生于任何年龄。,免疫介导的1型糖尿病 （指有任何自身免疫机制参与证据的1型糖尿病）,很少肥胖，但肥胖不能排除本病的可能性。 儿童起病较急，成人多缓起（成人自身免疫性糖尿病 LADA）。,免疫介导的1型

5、糖尿病,成人自身免疫性糖尿病（ LADA） 起病年龄15岁，发病6个月内无酮症发生； 发病时非肥胖； 胰岛细胞自身抗体阳性(GAD,ICA,IAA); 具有1型糖尿病易感基因。,在某些人种如美国黑人及南亚印度人所见特殊类型。 起病时呈1型糖尿病表现，但病程中多不需用胰岛素控制血糖。 没有胰岛细胞自身免疫损伤的证据。 遗传性强，与HLA无关联。,特发性1型糖尿病,2型糖尿病,胰岛素抵抗为主 胰岛素分泌不足为主,2型糖尿病,占我国糖尿病群体中大部分。 2型糖尿病可以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。 2型糖尿病多于成年尤其是45岁以上起病，多数起病缓慢，半数以上发

6、病时无明显症状，由健康普查发现。由发现时慢性并发症的检出情况看，查体时可能已有510年病史。,患者多数无需依赖胰岛素而达到代谢控制或赖以生存，但在诱因下可发生酮症。 患者可伴全身肥胖及体脂分布异常（腹型肥胖）。 常有家族史，但遗传因素参与的方式及性质复杂，尚需研究。,几个其它特殊类型糖尿病,成人发病型糖尿病（MODY）是单基因突变致胰岛细胞功能基因缺陷引起的糖尿病。特点： 诊断糖尿病时年龄25岁； 至少5年内不需用胰岛素治疗； 无酮症倾向； 空腹血清C肽 0.3 nmol/L ,葡萄糖刺激后 0.6nmol/L； 有3代或3代以上常染色体显性遗传史。,线粒体糖尿病 是另一种胰岛细胞功能基因缺陷

7、引起的，是线粒体tRNA LEU(UUR) 基因突变糖尿病。特点： 母系遗传，即家族内女性患者的子女均可能得病，而男性患者的子女均不得病； 神经性耳聋； 呈不典型2型糖尿病，发病早， 细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性； 可伴有其它肌肉、神经表现。,矮妖精样综合征、A型胰岛素抵抗等胰岛素作用遗传性缺陷 胰腺炎、创伤/ 胰腺切除术后、胰腺肿瘤、囊性纤维化、血色病等胰腺外分泌疾病 肢端肥大症、库心综合症、胰高糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲亢、生长抑素瘤等内分泌疾病 烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、噻嗪类利尿剂、肾上腺素能激动剂等药物或化学制剂所致糖尿病,先天性风疹、巨细胞病毒感染等感染所致糖尿病 僵人综合征少见

8、的免疫介导的糖尿病 Down综合征、Turner综合征、Wolfram综合征、Huntington舞蹈病、Prader-Willi综合征伴糖尿病的其它遗传综合征,指妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常，不包括妊娠前已知的糖尿病患者。 妊娠糖尿病患者中可能存在其他类型糖尿病，只是在妊娠中显现而已，所以要求产后6周以上重新按常规诊断标准确认其归属。,妊娠糖尿病（GSD）,糖尿病治疗,糖尿病教育 运动治疗 饮食治疗 药物治疗 糖尿病监测,中国2型糖尿病控制目标,糖尿病教育,一般人群教育 糖尿病专业医师、护士、营养师培训 糖尿病病人和家属的教育,运动治疗目的,改善2型糖尿病病人能量消耗与储存的失衡

9、，与饮食治疗配合维持理想的体重。 提高代谢水平，改善胰岛素抵抗，全面纠正糖尿病多种代谢异常。 改善心肺功能，改善患者健康状况，从而提高生活质量。,糖尿病患者的运动,养成良好的生活习惯，如多走、多登楼梯。 每天至少30分钟的中等强度的体力活动。 忌长时间静坐少动如看电视、上网等。 有规律，强度由低开始。选择适合自己的运动，避免高强度的运动。 运动量较大时，需监测血糖并注意调整降糖剂量，或额外补充食物。,运动治疗注意事项,以下情况，不宜运动 各种急性感染期 心功能不全，严重心律失常，并且活动后加重 严重的糖尿病肾病、眼底病变 糖尿病足 新近发生的血栓 血糖未得到较好的控制（16.8mmol/l）

10、酮症或酮症酸中毒,饮食治疗目的,通过平衡膳食，配合运动和药物治疗，将血糖控制在理想范围，达到全民代谢的控制。 满足一般生理和特殊生理状态需要。 有效防治各种糖尿病急慢性并发症的发生。 通过合理的饮食改善整体的健康状况。,饮食治疗原则,合理控制总热能，热能摄入量以达到或维持理想体重为宜。 平衡膳食，选择多样化，营养合理的食物。限制脂肪的摄入，适量选择优质蛋白质，增加膳食纤维、维生素的摄入。 提倡少食多餐，定时定量进餐。,简单估算理想体重,标准体重（公斤）=身高（厘米）105 体重允许范围：标准体重10% ，BMI=22Kg/m2 肥胖：体重标准体重20% 消瘦：体重标准体重20%,热能的概念,营

11、养素分类及产热,体力活动与热量需要,制定膳食计划步骤,计算标准体重 判断患者体型 判断体力劳动强度 计算每日所需总热量 根据饮食习惯和嗜好选择并交换食物 将饮食安排于各餐中，制定平衡膳食,药物治疗,磺脲类药物：格列吡嗪 双胍类药物：二甲双胍 葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖 促胰岛素分泌剂：瑞格列奈 胰岛素增敏剂：罗格列酮 胰岛素 联合用药,2型糖尿病降糖治疗,磺脲类药物非肥胖患者的一线用药,作用机理 刺激胰岛细胞分泌胰岛素 减轻肌肉组织胰岛素抵抗 减轻肝脏胰岛素抵抗 注意 所有磺脲类药物都可引起低血糖 对老年人和肾功能不全者，建议用短效磺脲类药物 轻中度2型糖尿病患者，格列喹酮更合适,磺脲类药物,

12、第一代 甲磺丁脲、氯磺丙脲 第二代 格列苯脲、格列喹酮、格列奇特、格列吡嗪等 第三代 格列美脲,磺脲类药物药代动力学,磺脲类药物用法,磺脲类药物总结,适用于细胞功能尚存的2型糖尿病患者 种类较多,临床应用时注意每种药物的特点 低血糖为其主要不良反应,尤其是格列苯脲 肾功能不全者大多数药物禁忌使用，,双胍类药物,种类：二甲双胍、苯乙双胍 作用机理： 减少肝脏葡萄糖的输出 促进外周的葡萄糖利用尤其是肌肉 降低脂肪和葡萄糖的氧化 增加小肠的葡萄糖吸收转换,双胍类药物注意事项,肾功能不全慎用，Ccr15mg/l，禁用此药。 休克、心衰、慢性肺功能不全、脱严重感染、新近心梗禁用。 妊娠、肝功能不全禁用

13、活动性溃疡病暂停用、手术前后和静脉造影前后2-3天停用。 老年人、肾功能不全者易发乳酸酸中毒，应注意。 有胃肠道症状，应饭后或饭中服用。,二甲双胍,药代动力学 达峰时间为1-2小时 半衰期为4-8小时 从肾脏清除 剂量 常用剂量 1.5-2.0g/day 最大剂量 2.5g/day,双胍类药物总结,不增加体重，适用于肥胖患者。 乳酸酸中毒在苯乙双胍多见，二甲双胍在治疗剂量使用时少见。 单独使用不会引起低血糖,葡萄糖苷酶抑制剂,种类：阿卡波糖、伏格列波糖 作用机理：通过抑制小肠粘膜上皮细胞表面葡萄糖苷酶而延缓碳水化合物的吸收，降低餐后血糖。 不良反应：腹痛、腹泻、腹胀，个别出现黄疸。,胰岛素增敏

14、剂（格列酮类药物）,种类：罗格列酮、吡格列酮 增强靶组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗，主要用于使用其他降糖药疗效不佳的2型特别是有胰岛素抵抗的患者。 可单独使用，也可与磺脲类或胰岛素联合使用。合用时，可出现低血糖。 可引起肝损，故应在治疗时监测肝功能。 可加重水钠潴留，加重心脏负担，故心功能2级以上患者禁用。,促胰岛素分泌剂：瑞格列奈,是第一个非磺脲类促胰岛素分泌剂。 快进快出，有效模拟生理性胰岛素分泌。 有效降低空腹血糖、餐后血糖及HbA1c。 能延缓胰岛细胞功能的衰竭。 无肾功能不全使用禁忌症。 极少发生严重低血糖。 使用灵活方便，进餐服药，不进餐不服药。,口服降糖药物治疗失效前， 应

15、尽早开始胰岛素治疗,随着病程的延长，多数2型糖尿病患者需要胰岛素治疗； 应在口服降糖药物尚未完全失效，还残存一定细胞功能时尽早开始胰岛素治疗，保护细胞功能； 口服降糖药联合胰岛素治疗可有效降低血糖，胰岛素制剂的选择需考虑重点补充基础胰岛素还是餐时胰岛素，预混胰岛素制剂是较理想的选择。,细胞功能的下降导致口服降糖药物治疗的失败,磺脲类药物和餐后血糖调节剂 作用：刺激内源性胰岛素的分泌。 失败原因：不能刺激足够的胰岛素分泌。 胰岛素增敏剂和二甲双胍 作用：增加胰岛素敏感性。 失败原因：外周循环中有作用的胰岛素过少。,葡萄糖苷酶抑制剂 作用：延迟肠道对碳水化合物的吸收。 失败原因：即使吸收减慢，机体

16、仍不能处理餐后葡萄糖负荷。,细胞功能的下降意味着需要补充外源性胰岛素,不能对进餐产生适当的反应； 胰岛素分泌延迟，幅度降低 餐后血糖过高，进一步损害细胞功能； 口服降糖药物逐渐失效； 因此，当血糖控制不能达标时应该开始胰岛素治疗；,在口服降糖药基础上开始的胰岛素治疗的常用方案,每日一次注射 睡前注射中效或长效胰岛素（补充基础胰岛素） 晚餐前注射预混胰岛素（补充基础和餐时胰岛素） 每日二次注射 早餐前和晚餐前注射中效或长效胰岛素（补充基础胰岛素） 早餐前和晚餐前注射预混胰岛素（补充基础和餐时胰岛素）,其他可选方案,补充餐时胰岛素 进餐前注射短效或速效胰岛素类似物,胰岛素治疗适应证,1型糖尿病 2

17、型糖尿病 口服降糖药无效者 急性并发症或严重慢性并发症 应激情况 严重疾病 肝肾功能衰竭 妊娠糖尿病,各种继发性糖尿病（胰腺切除、肾上腺皮质增多症等） 合理饮食和口服降糖药治疗后血糖仍未达标者 口服降糖药治疗继发失效 难以分型的消瘦患者（BMI18.5Kg/m2）,胰岛素治疗方法,补充治疗 替代治疗,胰岛素补充治疗,继续使用口服降糖药 晚10点后使用中效或长效胰岛素 初始剂量为0.2IU/Kg 监测血糖 3日后调整剂量，每次调整量在2-4IU 空腹血糖控制在4-6mmol/l（个体化）,胰岛素补充治疗,口服降糖药为基础，联合胰岛素治疗 一般睡前注射NPH，FPG控制满意后，白天餐后血糖可明显改

18、善 为改善晚餐后血糖，考虑早餐前NPH联合口服降糖药 每日2 次胰岛素注射，可考虑停用胰岛素促分泌剂,胰岛素替代治疗注意点,内生胰岛功能很差或存在口服药治疗禁忌症，多使用基础胰岛素给药及针对餐后高血糖的胰岛素给药 基础胰岛素设定 NPH：起效时间3小时，达峰时间6-8小时，持续时间14 -16小时 NPH睡前剂量设定要个体化，逐渐调至满意剂量 基础量过小，餐前血糖下降不满意 基础量过大，可能造成夜间低血糖,胰岛素替代治疗方案,两次注射/日：两次预混胰岛素或自己混合短效+中长效胰岛素 三次注射/日：早餐及午餐前用短效胰岛素R，晚餐前用R+NPH 四次注射/日：三餐前注射R，睡前NPH。是目前临床常用替代治疗方案,五次注射/日：三餐前注射R，早上8点及睡前NPH，两次NPH占30-50%日剂量，是皮下注射给药方式中最符合生理模式的给药方式 胰岛素泵治疗：最符合生理模式，适用于胰岛素敏感，易发生低血糖的患者,胰岛素替代治疗初始剂量,按病情估计：全胰切除病人需要40-50u/日；多数病人可从18-24u/日开始 国外主张：1型病人按0.5-0.8u/K g，2 型病人按0.3-0.8u/K g 计算 均遵循个体化原则,胰岛素替代治疗一日量分配,早餐多：RI 25-30% 中餐少：RI 1