第八版外科学_04_外科休克

1、.,外科学,.,外科休克,杨 镇 华中科技大学同济医学院附属同济医院,.,第一节 休克病理生理,第4章 外科休克,.,休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。,第4章 外科休克,.,正常情况（1）动静脉吻合支是关闭的。（2）只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。（3）毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。,第4章 外科休克,.,微循环缺血期：微循环收缩期，休克早期。 （1）交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。 （2）动静脉吻合支开放，血液由微动脉直

2、接流入小静脉。 （3）毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。,第4章 外科休克,.,（1）小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。 （2）由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。 （3）由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多（可能还有组织胺的作用），使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果毛细血管扩张淤血。,第4章 外科休克,微循环淤血期：微循环扩张期，休克继续进展。,.,（1）由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液

3、浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝血。 （2）由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。 （3）由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纤维蛋白原等）和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。,第4章 外科休克,微循环凝血期：微循环衰竭期，若病情继续发展，便进入不可逆性休克。,.,溶酶体膜破裂后除释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，还可产生心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等毒性因子。线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现线粒体

4、肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。,炎症介质释放和缺血再灌注损伤后生成氧自由基（O2-）,第4章 外科休克,.,炎症介质释放和缺血再灌注损伤,严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应。,第4章 外科休克,.,多器官功能障碍综合征的二次打击学,第4章 外科休克,.,第4章 外科休克,.,缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少。 复苏过程中，如大量使用库存血，则所含较多的微聚物可造成肺微循环栓塞，使部分肺泡萎陷和不张、水肿，部分肺血管嵌闭或灌注不足，引起肺分流和死腔通气增加，严重时导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。,休克时内脏

5、器官的继发性损害(肺),第4章 外科休克,.,因血压下降、儿茶酚胺分泌增加，使肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率明显下降而发生少尿。 休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，因而不但滤过尿量减少，还可导致皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭。,休克时内脏器官的继发性损害(肾),第4章 外科休克,.,因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺血、CO2潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增高而导致脑水肿和颅内压增高。 病人可出现意识障碍，严重者可发生脑病，昏迷。,休克时内脏器官的继发性损害(脑),第4章 外科休克,.,冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，从而损伤心肌，当心肌微循环内血栓

6、形成，可引起心肌的局灶性坏死。 心肌易遭受缺血一再灌注损伤，电解质异常将影响心肌的收缩功能,休克时内脏器官的继发性损害(心),第4章 外科休克,.,休克时内脏器官的继发性损害(肝),休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，可破坏肝的合成与代谢功能。 可见肝小叶中央出血、肝细胞坏死等。 生化检测有ALT、血氨升高等代谢异常。 受损肝的解毒和代谢能力均下降，可引起内毒素血症，并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。,第4章 外科休克,.,第二节 休克监测,第4章 外科休克,.,精神状态 休克病人神志的改变常先于血压下降。 肢体温度及色泽 休克时四肢皮肤湿冷、苍白。若四肢转为温暖、干燥和色红，表示休克在好转。 血压收缩

7、压90mmHg，脉压20mmHg是休克存在的证据。血压回升、脉压增大表示休克好转。 脉率 休克时脉率加快，比血压下降出现得早。 尿量 休克时每小时尿量25ml。若同时尿比重增加，表明存在血容量不足。若血压正常、尿量减少，且尿比重低，表明已存在急性肾衰竭。每小时尿量30ml表示休克基本纠正。,第4章 外科休克,.,休克的特殊监测:中心静脉压(CVP),CVP代表右心房或胸腔段腔静脉内的压力，反映全身血容量及右心功能之间的关系，变化比动脉压早。 CVP的正常值为510 cmH2O,第4章 外科休克,.,中心静脉压代表右心房或胸腔段腔静脉内压力的变化,中心静脉压测定示意图,第4章 外科休克,.,休克

8、的特殊监测:肺毛细血管楔压（PCWP）,反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。 PCWP的正常值为615mmHg PCWP低于正常值反映血容量不足（较CVP敏感） PCWP增高可反映左心房压力增高例如急性肺水肿时。,第4章 外科休克,.,休克的特殊监测,心排出量（CO）和心脏指数（CI） 动脉血气分析 动脉血乳酸盐：反映组织灌注情况，正常值为11.5 mmol/L，持续升高提示预后不良。 胃肠黏膜内pH：反映该组织局部灌注和供氧的情况，也可能发现隐匿性休克。,第4章 外科休克,.,休克的特殊监测:DIC的检测,当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可

9、诊断DIC。包括： 血小板计数低于80109/L； 凝血酶原时间比对照组延长3秒以上； 血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低； 3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性； 血涂片中破碎红细胞超过2%等。,第4章 外科休克,.,第三节 休克的治疗,第4章 外科休克,.,一般紧急治疗：积极处理引起休克的原发伤、病，采取增加回心血量的体位，建立静脉通路，吸氧，保温等。 补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。因此无论任何类型的休克，其治疗原则首先是补充血容量。 积极处理原发病：外科疾病引起的休克，多存在需手术处理的原发病变。,第4章 外科休克,.,纠正酸碱平衡失调：根本措施是改善组织灌注

10、，并适时和适量地给予碱性药物。目前对酸碱平衡的处理多主张宁酸毋碱。 血管活性药物的应用：应在补足血容量的基础上使用血管活性药物 (1)血管收缩剂 (2)多巴胺是最常用的血管扩张剂：临床上较多用于休克治疗的是山莨菪碱 (3)强心药,第4章 外科休克,.,治疗DIC：改善微循环对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝。 皮质类固醇和其他药物的应用,第4章 外科休克,.,血管活性药物的应用目的 维持脏器灌注压 提高血压 改善微循环 改善心脑灌注 改善肾和肠道灌注,第4章 外科休克,.,第四节 低血容量性休克,第4章 外科休克,.,第4章 外科休克,.,出血,创伤性休克,从腹腔内取出的积血,清除腹腔内积血,补

11、充血容量是治疗休克的重要措施。根据失血、失液量、病程、尿量及CVP值等估计所需补充量。早期达标治疗（early goal directed therapy，EGDT ）要求在诊断的最初6小时（黄金时段），通过食管超声或其他方法测定心搏量，根据最佳心搏量控制输液量达到个体化补液。,第4章 外科休克,.,第四节 感染性休克,第4章 外科休克,.,全身炎症反映综合征（SIRS）,感染性休克（septic shock）是外科多见和治疗较困难的一类休克。本病可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素性休克。,第4章 外科休克,.,背痈,足部气性坏疽,糖尿病合并足部感染,第4章 外科休克,.,感染性休克的机制（内毒素性休克） 内毒素结合补