《消化性溃疡x》ppt课件.ppt

1、Case:,患者男，35岁，间歇性上腹不适，约3年，进餐3小时后更明显，伴饱胀，嗳气，泛酸，服解痉剂能缓解，曾解过黑便。当地X线钡餐检查无明显异常发现，平时无服药史。近两月来上腹疼痛次数增加，有时大便不成形，次数稍增多23次/天，半月来反复出现黑便伴头晕乏力。今晨突呕咖啡渣样物，解柏油样便约150g，伴头晕，心慌，乏力而急诊。 PE：T37度，R20次/分，P100次/分， BP90/60mmHg神清，面色苍白，浅表淋巴结末触及，Hr100次/分，律齐，未闻及杂音，腹软，剑突偏右轻压痛，肝、脾未触及，下肢无浮肿。 辅检：Hb 85g/L，RBC 3.01012/L，WBC 8109/L，大便隐

2、血试验（+）。,病史小结,患者男，35岁。 间歇性上腹不适3年，以进餐3小时后更明显。 加重2月，黑便半月。 因“呕咖啡渣样物、解柏油样便2小时，伴头晕，心慌，乏力”收入院。 PE：P 100次/分，BP 90/60mmHg，神清，面色苍白，心肺（），腹软，剑突偏右轻压痛，肝、脾未触及，下肢无浮肿。 辅检：Hb 85g/L ，RBC 3.01012/L，WBC 8109/L，大便隐血试验（+）。,呕咖啡样物 解柏油样便 2小时,上 消 化 道 出 血,BP 90/60mmHg,Hb 85g/L RBC 3.01012/L,胃肠道、肝硬化、胆胰、全身疾病 ？,大便隐血试验（+）,胃炎？,间歇性上

3、腹不适,饥饿痛,伴饱胀，嗳气，泛酸,剑突偏右轻压痛,有规律：,消化性溃疡,无规律,学习内容:1. 消化性溃疡2. 上消化道大出血,消化性溃疡,Peptic ulcer （PU）,消化性溃疡知识要点,1.掌握概念： 1个要点粘膜缺损。 2.了解/理解发病机理：2个因素保护与损害 3.掌握临床表现： 上腹痛的3大特征。 4.掌握并发症： 4大并发症。 5.掌握治疗原则： 5项原则。,一、概念,消化性溃疡(Peptic ulcer)：胃和十二指肠粘膜的慢性溃疡。 要点：溃疡-粘膜缺损 胃溃疡:gastric ulcer,GU 十二指肠溃疡: duodenal ulcer,DU 流行病学： 1.人口中

4、约有10在其一生中患过本病。 2.临床上DU较GU多见，据我国资料，二者之比约为3：1。 3.本病男性较多，男女之比为34 ：1。 4.发病年龄以青壮年为最高。 5.DU发病早，GU患者的平均发病年龄比DU患者约大10年。 6.具有家族性， O型血多见,过去20年中，消化性溃疡的研究取得了重大进展（H.Pylori的发现和H2RA、PPI药物的研发），绝大多数消化性溃疡已成为可治愈的疾病。 在发展中国家，绝大多数儿童在10岁前就感染了幽门螺杆菌，50岁前的成人感染达到了高峰，感染率超过80。,幽门螺杆菌,（H.Pylori）,二、病因和发病机理,1、粘膜保护因素 粘液粘膜保护屏障破坏 内生前列

5、腺素合成障碍 粘膜血运循环异常 碱液的中和作用 GU主要是保护因素减弱,2、粘膜损害因素 胃酸、胃蛋白酶消化作用 HP感染 精神、神经、内分泌因素 其他：药物、酒精、胆汁 DU主要是损害因素增强,病因及发病机制,Shay平衡学说： 攻击因素 防御因素 H.P 粘液 胃酸 碳酸氢盐 胃蛋白酶 粘膜血流 药物、酒精 前列腺素 炎症 表皮生长因子 肠液 细胞更新,消化性溃疡发病示意图,胃酸分泌过多、幽门螺旋杆菌感染、胃粘膜保护作用减弱是引起消化性溃疡发病的关键环节。,消化性溃疡的发生是由于对胃粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御修复因素之间失去平衡的结果。,2005年诺贝尔医学奖：,J. Robi

6、n Warren,Barry J. Marshall,H.P致PU机制： 漏屋顶学说 六因素假说： H.P感染 胃窦炎 高胃泌素血症 胃酸增多，十二指肠球部酸负荷 ，H+ 反渗 胃化生 十二指肠球部HP感染 十二指肠球部炎症 上皮损伤 粘液 十二指肠碳酸氢盐,屏障破坏 H+ 反渗 胃蛋白酶原 肥大细胞 迷走神经 胃蛋白酶 组胺 乙酰胆碱 自身消化 壁细胞 血管扩张 胃酸 胃酸 充血水肿 溃疡形成,反渗学说,H+,非甾体抗炎药（NSAID),NSAID是引起溃疡常见的独立病因，其损害包括：,局部作用:直接损伤粘膜,系统作用主要是抑制环氧合酶（COX）,服NSAID者,50以上内镜下胃粘膜糜烂出血

7、 1025GU、DU 1%2%出血、穿孔 GUDU,胃酸和胃蛋白酶 胃蛋白酶原 胃蛋白酶（PH4，失活） DU患者胃酸 壁细胞总数（PCM）增多 壁细胞对刺激物的敏感性增强 胃酸分泌的抑制性调节发生缺陷 迷走神经张力增高 GU患者胃酸正常甚至偏低 GU多伴胃窦炎，壁细胞受损，胃酸分泌减少,胃酸,其他危险因素,大约有20 50 的DU患者有DU家族史。 DU患者的一级亲属DU的发病率是一般人群的3倍，而GU的发病率不高。,H.Pylori感染的“家庭聚集”现象,“遗传因素”受到挑战,一、吸烟,吸烟可增强侵袭性因子对粘膜的损害作用。它增加胃酸分泌，减少十二指肠HCO3-分泌。,吸烟者消化性溃疡的发

8、生率比不吸烟者高。吸烟影响溃疡愈合、促进溃疡复发和增加溃疡并发症的发生率。,二、应激和心理因素,急性应激可引起应激性溃疡已是共识。某些性格类型是溃疡病的易患素质；心理应激或对应激的耐受性差可促进溃疡的形成。,三、饮食,酒、浓茶、咖啡和某些饮料能刺激胃酸分泌；食用水果、蔬菜、富含纤维素的食物及服用维生素A 可降低溃疡的发生。,病理,病变部位： DU多发生于十二指肠球部前壁。 GU多发生于胃角和胃小弯， 病理改变 溃疡多为单个，呈圆形或椭圆形，直径多小于10mm，边缘光整，底部洁净，覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗出物，愈合后周围粘膜皱襞向其集中。,三、临床表现,1.症状 主要症状-腹痛 上腹部：钝痛、

9、灼痛、胀痛、饥饿样不适感 上腹痛的三大特点：慢性、周期性、节律性。 DU：进餐后3h，疼痛-进餐-缓解 空腹痛，午夜痛，频食 GU：进餐后0.51h，进餐-疼痛-缓解 餐后痛，畏食 其他症状消化不良、自主神经症状 2.体征：活动期上腹部压痛点。,意义： 提示诊断 规律改变与并发症,case,三、特殊类型的消化性溃疡,1. 无症状型溃疡 15%无明显症状，作胃镜或X线钡餐检查时偶然被发现。以老年人多见。,2. 老年人消化性溃疡 胃溃疡多见，溃疡直径常可超过2.5cm，且多发生于高位胃体的后壁或小弯。易并发大出血，常难以控制。易误诊为胃癌。,3. 幽门管溃疡 药物治疗反应差。,幽门可见，类圆形，呈

10、开放状态，粘膜充血水肿，可见大小约1.0cm1.2cm溃疡，溃疡表面覆盖黄白色坏死苔，周边充血水肿，色泽红。,4. 球后溃疡 约占消化性溃疡的5，溃疡多位于十二指肠乳头的近端。球后溃疡的夜间腹痛和背部放射性疼痛更为多见，内科治疗效果较差。易并发出血。 5. 复合性溃疡 约占消化性溃疡的7。幽门狭窄的发生率较高。出血的发生率高达30 50，出血多来自胃溃疡。,7.食管溃疡 溃疡多发生于食管下段，多为单发， 约10为多发。,6. 巨大溃疡 巨大溃疡指X 线胃钡餐检查测量溃疡的直径超过2.5cm者。巨大十二指肠溃疡系指直径在2cm以上者，多数位于球部。,8. 应激性溃疡 严重烧伤引起的急性应激性溃疡

11、又称Curling溃疡；颅脑外伤、脑肿瘤或颅内神经外科手术引起的溃疡亦称为Cushing溃疡。,应激性溃疡,Cushing溃疡,Curling溃疡,应激性溃疡的主要表现是大出血，多发生在疾病的第215天，往往难以控制。 应激性溃疡的诊断主要依靠急诊内镜检查，其特征是溃疡多发生于高位胃体，呈多发性浅表性不规则的溃疡。 应激性溃疡的近年来有增加的趋势。,实验室检查,胃镜检查及胃粘膜活检 胃镜改变:溃疡多呈圆形或椭圆形，偶也呈线状，边缘光滑，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围粘膜可有充血水肿。有时见皱襞向溃疡集中。,贲门在食管与胃连接处，淡红色的食管黏膜与橘红 色的胃黏膜形成明显的分界线，两者互相交错

12、，构 成齿状线。,正常胃底黏膜皱襞排列杂乱，与胃体大弯侧皱襞相 连接。可见少量澄清的胃液聚集于胃底。,胃体小弯黏膜皱襞比较平滑。胃体前、后壁的黏膜 皱襞呈分叉状。胃体大弯黏膜皱襞较粗而多，常呈脑回。,胃窦的黏膜皱襞容易因充气而消失，故胃镜下表现为光润平 滑。幽门呈圆形，常处于收缩关闭状态，也可呈松弛开放状态。,正常十二指肠球部,内镜下消化性溃疡分期：,活动期（ active stage,A期） A1 溃疡圆形或椭圆形，中心覆白苔，常有出血，周围潮红，有炎症和水肿 A2 溃疡面覆黄或白苔，无出血，周围无炎症和水肿。,A1,A2,A2,H1,H2,H2,2. 愈合期(healing stage,H

13、期） H1 溃疡周边肿胀消失，周围可呈星芒状放射，粘膜红色，但红润皱襞小于溃疡面 H2 溃疡变小，可见明显星芒状集中，粘膜皱褶，红润皱襞大于溃疡面,S1,S2,3. 瘢痕期 (scarring stage,S期) 分为S1及S2两期。 S1：溃疡白苔消失，新生红色粘膜出现（红色瘢痕期）。 S2：红色渐变为白色（白色瘢痕期）。,内镜下消化性溃疡各期表现,十二指肠球部溃疡,前壁H1,小弯H2,大弯H2,对吻A2,前壁小弯A1,特殊类型胃溃疡,巨大溃疡,幽门管溃疡,线形溃疡,特殊类型胃溃疡,对吻溃疡,胃恒径动脉破裂,吻合口溃疡,胃溃疡致胃腔变形,小弯缩短,沙漏胃,胃溃疡致胃腔变形,幽门变形,幽门狭窄

14、,十二指肠球部前壁可见一圆形疡，大小约0.6cm0.7cm溃疡，基底覆黄厚坏死苔，周边充血水肿,十二指肠球部前壁可见一不规则深溃疡，大小约1.0cm1.2cm，上附黄厚坏死苔，周边充血水肿、隆起。,十二指肠球部前壁可见一大小约1.0cm1.2cm溃疡，溃疡表面覆盖黄白色坏死苔，周边充血水肿。,胃角中央可见一1.5cm1.8cm圆形深溃疡,内附较厚的黄色坏死苔,周边充血水肿；经两次病理活检,确诊为良性溃疡。,溃疡呈长线、长条状，溃疡较浅，溃疡周边充血水肿。,胃角可见一大小约0.4cm0.6cm溃疡，内覆黄白苔，周边充血水肿，并可见密集的铺路石样结节隆起。胃窦粘膜充血水肿，可见密集的铺路石样结节隆

15、起，蠕动减弱，色泽红白相间。,X线钡餐检查 直接征象：龛影 间接征象：局部压痛，十二指肠球部激惹和球部畸形，胃大弯痉挛性切迹。,胃体小弯侧见巨大龛影，其内可见液气平面,胃溃疡X线钡餐,H.pylori感染的检测（常规检查项目）,H.pylori感染的检测方法大致分为四类：直接从胃粘膜组织中检查Hp ;胃内尿素酶活性测定；血清检查抗Hp 抗体；C13或C14尿素呼气试验；应用聚合酶链反应（PCR)技术测定Hp-DNA。,胃液分析和血胃泌素测定 粪便隐血试验 活动性溃疡：阳性 胃癌：持续阳性,诊断 根据病史可初步确诊。 胃镜发现溃疡或钡餐示典型龛影可确诊。 检验有无HP感染。,一、胃癌,二、功能性

16、消化不良,两者的鉴别有时比较困难。对胃溃疡患者应定期随访内镜检查。,鉴别诊断主要依靠内镜检查。,鉴别诊断,良、恶性溃疡鉴别,并发症,一、大量出血,大量出血为本病最常见并发症，发生率约占本病患者的20 25，也是上消化道出血的最常见原因。十二指肠溃疡多于胃溃疡，而球后溃疡更为多见。,并发症,大量出血 表现：出血量小 OB+，黑粪 出血量大 呕血伴循环障碍 出血量估计： OB+ 出血量5-10ml/日 黑粪 出血量50-100ml 呕血 出血量250-300ml 全身症状 出血量400-500ml 周围循环衰竭 出血量1000ml 半小时内出血1500ml时，发生休克,十二指肠球部前壁可见一大小约

17、1.2cm1.4cm的红褐色出血痂，周边仍有鲜红色血液溢出，球后环形皱襞清晰可见，未见病变及出血。,十二指肠球部溃疡出血,呕血 黑粪,二、穿孔,溃疡穿透浆膜而达游离腹腔即导致急性穿孔。如溃疡穿透与临近器官、组织粘连，则称为穿透性溃疡或溃疡慢性穿孔。溃疡穿孔入空腔脏器形成瘘管 急性穿孔的发生率约占消化性溃疡病例的5 10。以男性和十二指肠溃疡多见，十二指肠前壁者更为多见。,腹膜腔内积气，且随体位改变而游动，此称游离气体（free air）,穿孔表现 游离穿孔、急性穿孔 表现：突发剧烈腹痛，持续加剧，先出现于上腹部，逐步延及全腹，腹壁板样僵直，有压痛和反跳痛，半数有气腹征。 穿透性溃疡、慢性穿孔

18、表现：疼痛规律改变，顽固而持续，可放射至背部 溃疡穿孔入空腔脏器形成瘘管,三、幽门梗阻,大多由十二指肠溃疡引起，但也可见于幽门及幽门管溃疡。 表现：上腹饱胀不适、疼痛，餐后加重，可见蠕动波，有恶心呕吐，大量呕吐后症状暂时缓解，呕吐物含发酵酸性宿食，无胆汁。清晨胃内有震水音。,四、癌变 胃溃疡癌变至今仍是个争论的问题。一般估计，胃溃疡癌变的发生率不超过1，但十二指肠球部溃疡并不引起癌变。,治疗,目的 消除病因，控制症状，促进溃疡愈合，预防复发和避免并发症。,一般治疗 生活规律 避免过劳，焦虑 饮食合理 停服NSAID,二、药物治疗,（一）抑制胃酸分泌药物 碱性抗酸药：水溶性（已不用）脂溶性 氢氧

19、化铝、铝镁合剂、复方制剂（胃舒平、胃必治） H2RA 常用药物：西咪替丁（甲氰咪胍）、雷尼替丁（呋喃硝胺）、法莫替丁（高舒达） 副作用：偶见男性乳房发育，性功能下降、转氨酶升高。以雷尼替丁、法莫替丁疗效较好，副作用较少。,PPI 作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤的关键酶H + -K + -ATP酶，使其不可逆地失去活性,导致壁细胞内的H + 不能转移至胃腔中而抑制胃酸分泌。 常用药物：奥美拉唑（洛赛克） 兰索拉唑（达克普隆） 泮托拉唑（健朗晨） 雷贝拉唑（波利特） 疗效：DU 2W 85 4W 100% GU 2W 50% 4W 92% 6W 100%,胃泌素 组胺 乙酰胆硷,胃泌素受体,组胺受体

20、,乙酰胆硷受体,H+ -K+泵,H+,1,2,3,4,壁 细胞,抑酸疗法原理示意图,（二）胃粘膜保护剂 硫糖铝 胶体铋 胶体次枸橼酸铋（德诺） 枸橼酸铋钾（丽珠得乐）110mg qid 米索前列醇（喜克溃） 思密达 3g/次 tid,1. 抗Hp治疗的对象 就消化性溃疡而言，抗Hp主要治疗对象是： Hp 相关性胃十二指肠溃疡；难治性或复发性胃、十二指肠溃疡；已有出血、穿孔等并发症需要手术的胃、十二指肠溃疡。,（三）根除HP治疗,2、根除HP治疗原则 指征为：HP（+）的PU 检查获阳性结果才开始治疗 联合治疗，疗程2W 确定HP根除否，首选呼吸试验。 如果根治失败，再发者，最好作药敏试验,3、

21、根除HP常用药物 PPI或胶体铋 抗菌药物 洛赛克20mg、bid、2W 克拉霉素500mg、bid、714天 兰索拉唑30mg、bid、2W 阿莫西林1g、bid、714天 德诺120mg、qid、2W 甲硝唑0.4g、bid、714天 呋喃唑酮100mg、qid、714天 四环素500mg、qid、714天 羟氨苄青霉素1g、bid、714天 任选一种 任选两种,4、推荐的根除Hp 治疗方案,药物及剂量 疗程,一线方案,二线方案,PPI/RBC（标准剂量）+A（1.0g）+C（0.5g）,B（标准剂量） +F（0.1g）+C（0.5g）,B（标准剂量）+M（0.4g）+T（0.75 1.0

22、0g）,B（标准剂量） +M（0.4g）+A （0.5g）,PPI （标准剂量）+B（标准剂量）+ M（0.4g日3次）+T（0.75 或1.00g）,PPI （标准剂量）+B（标准剂量）+ F（0.1g）+T（0.75 或1.00g）,每天2次7d,每天2次7d,每天2次7-14d,每天2次7-14d,每天2次14d,每天2次14d,每天2次7d,每天2次7d,PPI/RBC（标准剂量）+M（0.4g）+C（0.5g）,PPI/RBC（标准剂量）+A（1.0g）+F（0.1g）/M（0.4g）,标准剂量及代号说明：药名后面的剂量即为 标准剂量。 PPI: 质子泵抑制剂，包括埃索美拉唑20mg

23、、 雷贝拉唑10mg、兰索拉唑30mg和奥美拉唑20mg。 RBC：枸橼酸铋雷尼替丁350mg或400mg； B：铋剂，包括枸橼酸铋钾220mg或240mg、果 胶铋240mg； F：呋喃唑酮； A：阿莫西林； C：克拉霉素； M：甲硝唑； T：四环素。,注：,一线方案中的PPI可用H2受体阻断剂（ H2RA）替代，如西咪替丁400mg、雷尼替丁150mg或法莫替丁20mg，但根除率可能会有所降低。,3. 如何避免耐药株的产生,严格掌握H.pylori 根除的适应证，选用正规、有效的治疗方案。 联合用药，避免使用单一抗生素或抗菌药。,加强基层医生对H.pylori 治疗知识的普及与更新。 对根除治疗失败的患者，有条件的单位再次治疗前先做药物敏感试验，避免使用对H.pylori 耐药的抗菌药。,不断开发治疗Hp 的新药，包括中西医结合治疗。 由于Hp 的耐药性，PPI三联方案必要时可以使用两周。 对一线治疗失败者，改用补救疗法时，尽量避免使用硝基咪唑类药物，应改用其他药物，如呋喃唑酮、胃内滞留型庆大霉素缓解片等。 努力研究开发Hp 疫苗，让感染的免疫防治变成现实。,四、胃肠动力药物的应用,如甲氧氯普安（胃复安）。多潘立酮（吗丁林）、西沙必利等。,五、药物治疗的选择,1. 药物的选用原则 组胺H2 受体拮抗剂可作为胃