第三章局部血液及体液循环障碍（苏敏）╲╲病理学课件.ppt

1、第三章 局部血液及体液循环障碍,苏 敏,血液循环障碍的分类,心血管组织结构改变 全身性 代偿过程障碍 充血 动脉性 静脉性 血量异常 血循障碍 缺血 血栓形成 血液性状和血 栓塞 局部性 管内容物异常 梗死 出血 血管壁通 水肿 透性异常 积液,第一节 充血（hyperemia）,器官或组织血管内血液含量增多称为充血 分类： 动脉性充血 静脉性充血,正常 动脉性充血 静脉性充血（淤血） 图 局部组织血量变化示意图,一、动脉性充血（arterial hyperemia）,概念：从动脉输入的血量增多而造成的充血。 又称主动性充血，简称充血。 原因：动脉血管运动神经异常；化学、物理、 生理等刺激。

2、类型：1、生理性 最常见。 2、病理性 炎症初期，反应性充血。,病变： 肉眼-组织器官体积轻度肿胀，颜色鲜红，温度 升高，代谢功能亢进。 镜下-动脉和毛细血管扩张、充满血液 后果：多为暂时性变化，去除原因，即恢复正 常，因而影响小。 (但血管本身有病变时，充血可以是血管破裂的诱因),二、静脉性充血（venous hyperemia）,概念：由于静脉回流受阻而造成的充血，又称 为被动性充血，简称淤血。更常见、更 重要。 原因： 1、静脉受压，如妊娠子宫、肿瘤、肠套叠、肠扭转。 2、静脉腔阻塞，如血栓形成，栓塞、静脉炎症。 3、心力衰竭，左心衰竭可致肺淤血，右心衰竭可致 大循环淤血。,病变： 肉眼

3、-器管组织肿胀（包膜紧张），暗红、紫色（在皮 肤粘膜叫紧绀）， 温度下降、代谢功能低下。 镜下-小静脉和毛细血管高度扩张、充满血液。 可伴有组织水肿和出 血。 后果：取决于淤血的范围、器管、程度、速度及侧支 循环的建立。 水肿（淤血性水肿） 出血（漏出性出血） 萎缩、变性、坏死 硬化（褐色硬化） 血栓形成 静脉曲张 破裂出血,（一）慢性肺淤血,左心衰竭，静脉回流受阻发生肺淤血。 肺肿胀，重量增加，质地较实，颜色暗红，挤压切面有淡红色泡沫液体流出。 镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充满红细胞；肺泡 腔淡红染的水肿液，含有少量红细胞、巨 噬细胞和心力衰竭细胞。肺间质纤维组织 增生，可形成肺褐色硬化。 心

4、力衰竭细胞-在肺组织内出现，胞浆内有含 铁血黄素颗粒的吞噬细胞。,慢性肺淤血,急性肺淤血,（二）慢性肝淤血,右心衰褐，肝静脉回流受阻发生肝淤血。 槟榔肝： 慢性肝淤血合并脂肪变时，肝小叶中央充血呈暗红色，小叶周边脂肪变呈淡黄色形成红黄相间的花纹，似榨榔切面。,图 慢性肝淤血 (槟榔肝),图 慢性肝淤血,第二节 出 血,血液从心血管内逸出称出血（hemorrhage）。流出于体外时称外出血，流入体腔或组织间隙时称内出血。 类型： 一、破裂性出血 心血管壁的破裂所致： 心血管壁外伤、炎症、病变、旁病变浸蚀等。,二、漏出性出血 小血管壁的通透性增高所致： 血管壁受损； 血小板减少或功能障碍； 凝血机

5、制的异常。 病变： 积血 血肿 瘀点 瘀斑 呕血 咯血 便血 黑粪 血尿 血崩等等 后果：取决于出血量、速度、部位等。严重可 造成贫血、功能障碍、休克、死亡等。,图 左 皮下出血 中 心包积血 右 硬膜下血肿 （Prof. Orr提供）,第三节 血栓形成,活体心血管腔内血液成分凝固或粘集形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块叫血栓。,一、血栓形成的条件,1、心血管内膜损伤 是血栓形成的最重要条件 内皮细胞机械屏障作用；内皮细胞能分泌、合成多种抗凝物质。 （1）内膜损伤，内皮下胶原暴露，活化X因子，启动 内源性凝血系统。 （2）损伤内膜能释放其因子，激发外源性

6、凝血系统。 （3）血小板的活化在触发凝血过程中起核心作用（凝 血酶激活血小板）。,血小板活化表现为： 粘附反应-血小板粘附于局部胶原 释放反应-血小板释出ADP在血小板互相 粘 集上起了重大作用。 粘集反应-血小板活化时生成的血栓素A2， 可促成血小板不可复性粘集。 常见： 静脉内膜炎，动脉粥样硬化溃疡，风湿性或细菌性内膜炎，心肌硬死，结节性多动脉炎，同一静脉经过多次注射。,2、血流状态的改变： 血流缓慢、停滞或涡流形成。 （1）正常轴流消失，血小板与内膜接触机会增 加，促进血小板粘集。 （2）局部凝血因子和凝血酶浓度增加，达到凝 血所需浓度。 （3）内皮细胞缺氧，受损。 常见： 夜间熟睡，心

7、力衰竭，久病卧床者。 静脉瓣，血管分叉处。 曲张的静脉，二尖瓣狭窄的左心房，动脉瘤内。 静脉血栓 ：动脉血栓=4 ：1， 下肢血栓 ：上肢血栓=3 ：1。,3、血液凝固性增加： 指血液的高凝状态。血小板数量或粘度增加、活性增强（妊娠，手术后、产后）。 内脏癌时癌细胞释放出保凝因子。 DIC及游走性血栓性脉管炎（Trausseau综合征） 三种条件常同时存在。,二、血栓形成的过程及血栓类型,（一）血栓形成的过程,图 血栓形成过程示意图,图 血栓形成过程示意图,图 骼静脉内混合血栓形成,（二）血栓的类型,1、白色血栓（析出性血栓）：血流快 肉眼：灰白色，粗糙，较硬，与血管壁紧 密粘连 镜下：血小板

8、和少许纤维素 主要构成延续血栓的头部或心脏、动脉内的血栓。,白色血栓,2、混合血栓：血流缓慢、漩涡 肉眼：红、白条纹相间的层状结构。 镜下：血小板小梁粘附WBC，纤维素网罗 RBC。 主要构成延续血栓的体部及左心脏内球形血栓、动脉瘤内的血栓。,静脉内混合血栓,3、红色血栓：血流停止 肉眼：暗红色。新鲜的光滑、湿润、弹性；陈 旧的干碎、易脱落。 镜下：纤维素网眼内充满着如正常血液均匀分 布的红、白细胞。 主要构成延续血栓的尾部。 4、透明血栓（纤维素性血栓、微血栓） 镜下：嗜酸性均匀状纤维素。 见于弥漫性血管内凝血（DIC）,图3 微血栓,三、血栓的结局,图 血栓的机化再通血管腔,四、 血栓对机

9、体的影响,有利：止血，防止感染蔓延。 动脉萎缩、坏死 不利：阻塞血管 静脉淤血、水肿、出血、坏死 栓塞 心瓣膜病 DIC全身广泛出血、休克,下肢静脉血栓形成造成同侧下肢水肿（Prof. Orr提供）,第四节 栓塞,循环血液中出现不溶性异常物质（栓子）随血流运行堵塞血管腔的过程。,一、栓子的运行途径,1、左心和大循环动脉的栓子 周围小动脉（脑、脾、肾等） 交 房 叉 室 小 运 缺 弹 行 性 2、右心和大循环静脉的栓子 肺动脉（肺） 门静脉的栓子 门静脉分支（肝） 胸腹压，逆血流 右心房、下腔静脉 肝、肾、股静脉,图 栓子运行途径与栓塞模式图,二、栓塞的类型及其后果,栓子小、少 不严重 肺动脉

10、栓塞 原有严重淤血 肺出血性梗死 栓子大或小而多 休克、猝死 血栓栓塞 大循环动脉栓塞 下肢、脑、肾、脾等梗死,肺动脉鞍状栓塞 （Prof. Orr提供）,图 肺动脉主干栓塞,图 肺动脉栓塞,2、脂肪栓塞 长骨骨折 20m 肺栓塞 3、气体栓塞 空气栓塞：气体 （V） 右心（气泡）100ml 急性死亡 氮气栓塞：血液游离出气体（气压） 氮气广泛 栓塞减压病，沉箱病,图 脂肪栓塞,4、羊水栓塞： 羊膜破 羊水 子宫壁V 肺 过敏性休克、DIC 死亡 镜下 见母体肺脏毛细血管内有角化上皮、胎毛、胎粪、胎脂等羊水成分。 5、其它栓塞： 肿瘤细胞、寄生虫、细菌团、虫卵、其它异物等。 栓塞对机体的影响，

11、主要取决于栓塞的器官、范围、程度及侧支循环建立的情况等。,第五节 梗死（infarction）,由于血管阻塞而引起的组织坏死称梗死。 一、梗死形成条件 血栓形成、栓塞（心、脑、脾、肺） 血管阻塞 血管受压（肠、卵巢） 1、血流阻断 血管壁病变（脑、心） 动脉痉挛 2、不能建立有效侧支循环吻合支少或无 心血管功能状态（梗化、淤血） 受阻速度快,二、梗死的病变,梗死的形状：与血管分布有关 多数器官：呈锥体形，其尖朝门部，底靠被膜 肠管：呈节段性 心脏：呈不规则性 梗死的质地： 取决于坏死的类型-凝固性坏死，液化性坏死 时间-新鲜时隆起，陈旧性下陷变梗,梗死的类型： 按其含血量多少分为贫血性和出血性

12、梗死。 梗死的颜色： 出血性呈暗红， 贫血性呈灰白、浅黄 梗死的界线：贫血性较清楚，有充血出血带,1、贫血性梗死 发生于组织结构比较致密，侧支循环少的器官，如肾、脾、心等，早期周围有暗红色充血出血带，后转为黄褐色。 镜下-细胞已经死亡，组织轮廓犹存，晚期可 有肉芽组织及疤痕形成。,肾贫血性梗死 （Prof. Orr提供）,图 肾贫血性梗死,2、出血性梗死 发生的条件-高度淤血，组织疏松，双重血供。 常发生于肺、肠。 按其有无细菌感染分为败血性梗死和单纯性梗死（无感染性梗死）。 梗死的后果：取决于大小、部位、细菌有无感染。 梗死灶形成后，肉芽组织长入，形成疤痕或纤维化或纤维包裹。 1、脾肾小范围

13、影响不大 脾-刺痛，肾-腰痛血尿 2、心脑 功能障碍 危及生命 3、肺肠+腐败菌 坏疽 肺-胸痛、咯血， 肠-穿孔 腹膜炎,肺出血性梗死 （Prof. Orr提供）,主要参考文献： 1Vinay Kumar, Ramzi S. Cotran, Stanley L. Robbins. Robbins Basic Pathology. 7th ed, Peking University Medical Press ,2003, P71 Fig3-11, P65 Fig3-4,P66 Fig 3-5,P64 Fig 3-3. 2武汉医学院武忠弼主编病理学人民卫生出版社，1979第一版P20图1-17 3武汉医学院 武忠弼主编病理学人民卫生出版社，1979第四版P43-46图2-5、2-6 4 Ramzi S. Cotran, Vinay Kumar, Tucker Collins,. Robbins Pathologic Basis of Disease. 6th ed, Philadelphia London Toronto Montreal Sydney Tokyo, Saunders, 1999, P110 Fig4-19 5 陈远耀 损伤的修复 见：武忠弼主编 病理学 第四版，北京：人民卫生出版社，1998.P37-47