急诊与灾难医学：06_水电与酸碱紊乱

1、水、电解质代谢与 酸碱平衡紊乱,急诊医学,Disturbance of fluid ，electrolyte and acid-base metabolism,内容与安排,第一节 水钠平衡紊乱 Disturbances of water and sodium balance,正常水钠代谢及调节 脱水 钠代谢紊乱 水中毒,正常钾代谢及调节 钾代谢紊乱 高钾 低钾 钙镁代谢紊乱,单纯性酸碱平衡紊乱 复杂性酸碱平衡紊乱,第三节 酸碱平衡紊乱,第二节 钾钙镁代谢紊乱,正常水、电解质代谢复习,体液容量及分布 Volume and distribution of body fluid,40%,体液的电解质

2、成分Electrolyte in body water,内外有别 细胞外液 阳离子 Na+为主Ca2+为次 阴离子 Cl-最多 HCO3-次之 细胞内液 阳离子 主要是K+ 阴离子 HPO42- 蛋白质离子,水的摄入与排出Water Exchange,每日生理需要量1500-2500ml,正常尿量500ml,人体总钠量40-44mmol/kg（90-100g） 血钠浓度正常值：,需要量46g/天 来源进食食盐 小肠吸收 主要肾排出，少量由汗液排出,多吃多排，少吃少排，不吃不排,正常钠代谢平衡,135145mmol/L（中位142）,水与钠平衡及其调节Water and sodium balan

3、ce and their regulation,渴觉机制 肾脏血管紧张素醛固酮,渴中枢,ECF渗透压,渴感(thirst),1 渴觉机制(thirst),下丘脑-垂体后叶 抗利尿激素 肾脏稀释浓缩机制,2.抗利尿激素antidiuretic hormone , ADH,水与钠平衡及其调节Water and sodium balance and their regulation,渴觉机制 肾脏血管紧张素醛固酮,下丘脑-垂体后叶 抗利尿激素 肾脏稀释浓缩机制,3.醛固酮(aldosterone),醛固酮,渴觉机制 肾脏血管紧张素醛固酮,下丘脑-垂体后叶- 抗利尿激素 肾脏稀释浓缩机制,水与钠平衡及

4、其调节Water and sodium balance and their regulation,体液的渗透压,血浆渗透压（mOsm/L）=2Na+K+BUN+Glu（mmol/L）,渗透压：溶液与水通过半透膜分隔时溶液中的溶质微粒对水产生的一定的吸引力，水即通过半透膜进入溶液，这种吸引力即为渗透压,第一节,水、钠代谢紊乱 Disturbances of water and sodium balance,脱水(Dehydration),体液容量减少(2%)，并出现一系列功能代谢变化的病理过程。,水钠丢失比例 及血浆渗透压,脱水的病因,各种原因引起的失水过多 1 经体表丢失：高温、大面积烧伤、创

5、伤等 2.经消化道丢失（最常见） 剧烈的呕吐、腹泻 3.经肾丢失 糖尿病等渗透性利尿，尿崩症 4 内分泌代谢异常失水失钠,体内液体分布异常 大量胸水、腹水时，大量体液潴留于第三间隙,水分摄入不足 进食困难或无法进食,等渗性脱水,失水=失钠 血钠浓度： 130145mmol/L 渗透压： 280320mmol/L,对机体的影响和临床表现与失水量及渗透压相关,低渗性脱水,失水失钠 或失钠后补水 血钠浓度： 130mmol/L 渗透压： 280mmol/L,失水失钠 血钠浓度： 150mmol/L 渗透压： 320mmol/L,高渗性脱水,脱水的分类,等渗性脱水在临床上较常见，但一般不会持久存在,脱

6、水的分类,休克倾向 晚/重：循环衰竭,体液量,晚/重：醛固酮,脱水貌,口渴,渗透压 正常,ADH,水、钠重吸收、尿钠、尿比重,静脉塌陷、血压降低、脉搏细数、四肢厥冷、尿量减少以及皮肤弹性减退、眼窝和婴儿囟门内陷等表现,等渗性脱水 Isotonic dehydration,尿量,晚/重：循环衰竭,临床表现：细胞内脱水,高渗性脱水,尿 少 尿比重高,口渴不明显,体液量,ADH,醛固酮,临床表现：细胞外脱水,低渗性脱水 Hypotonic dehydration,渗透压,脑细胞水肿,尿钠少,脱水貌,循环衰竭 低钠性休克,脱水的诊断与治疗,诊断要点 病史 临床表现 （症状+体征） 实验室结果：血钠、H

7、CT、尿钠、尿比重等,处理原则： 首先恢复正常血容量， 去除病因+防止体液继续丢失 处理并发症,轻度缺水：增加盐和水的摄入 缺水明显：静脉补液。,脱水的补液量估算,男性：体重60/100（1-142/钠浓度） 女性：体重55/100（1-142/钠浓度）,第一天可补充1/22/3， 应加上每日生理需要量1500ml， 老年或有心血管病者应避免快速大量补液引起肺水肿,体重失水比例,轻度2-3% 1200-1800ml,中度4-5% 2400-3000ml,重度6% 3600ml,按失水程度算,按失钠算,补液量=体重4 （钠测值-142）,按血比容算,补液量=体重 200 (实测HCT-0.48)

8、/0.48(女：0.42),适用于高渗性脱水,极重度15% 9000ml,补液类型选择,高渗性脱水,等渗性脱水,低渗性脱水,单纯失水者：补水或5葡萄糖 失水失钠者：补水适当补NS 慢性高渗性脱水者：补5%葡萄糖,补等渗或高渗液(含钠2/3),补偏低渗的盐溶液(含钠1/2),补液处方,如白蛋白、血液制品等,首先确定液体总量,其次确定液体分类量（盐、糖）,再次确定需要加入哪些药物成份,最后分配特殊药物，补全液体处方,补液总量=生理需要量+额外丢失量+1/2既往丢失量,0.9%NaCl （4.5g+1/2计算量）,余为葡萄糖等营养液,一般盐配抗菌素，糖配营养成份及电解质等(如KCL),重度脱水病人补

9、液监测,中心静脉压CVP 6-12cmH2O/5-10mmHg 尿量 0.5-1ml/Kg.h 血压、心率、呼吸、SaO2 检测电解质变化,不同类型脱水的比较,低钠血症,定义：血钠浓度135mmol/L,失丢钠失水： 胃肠液丢失 大量呕吐、腹泻 稀释性 低钠 大量饮水、输液、肾衰、心衰 激素分泌异常 如肿瘤、脑部疾病等 某些药物,病因,低钠血症的临床表现,轻度 疲乏无力，眩晕 中度 厌食，恶心、呕吐 脉 数，休克 重度 昏迷，抽搐等,与缺钠的程度和速度有关,低钠血症的治疗,严重低钠血症（110mmol/L）需立即急诊处理,补钠估算公式： 需补钠（mmol）=142-血钠（mmol/L）体重（k

10、g）0.6 17mmol=1g NaCl,补钠后SBP90mmHg，应考虑低血容量性休克,开始补1/2，复查后再评估 病因治疗 对稀释型低钠患者可补充3%5%高渗氯化钠。,补钠过快（10mmol/L/h)，可致桥脑脱髓鞘变,Case 1 病例资料,Case 1 生化化验结果,2013-9,诊断：急性肠炎 双肾结石 肾功能不全 低渗性脱水,处理：补液 中度脱水 补液2500ml NS+林格氏液+GNS 泌尿外科专科处理,Case 1 临床处理,Case 2 病例资料,BP92/50mmHg,P126次/分，T40 意识朦胧，问答不切题，躁动，双肺呼吸音清晰，心律齐，水汗,军官甲，男，29岁,60

11、kg 参加五公里武装越野训练考核，到达终点，晕倒，经急救转醒后乱语，T40.2,Case 2,血钠152mmol/L HCT 0.56 尿比重 1.020,诊断：中署 高渗性脱水,处理：补液、物理降温 5G.S 1000ml VD 林格氏液 500ml VD 5G.S 500ml VD 5G.N.S 500ml VD,液体负荷过多,水中毒 （水肿） 过多的液体在组织间隙、体腔中积聚 水肿的分类 按波及范围：全身性和局部性水肿 按发病原因：肾性、肝性、心性营养不良性、特发性水肿等 按发生器官：皮下、脑、肺水肿等,水中毒的表现与危害,水肿 体腔积液 胸腔、腹腔、心包 肺水肿 心功能不全,需急诊处理

12、,Case3 病例资料,胸片：肺水肿,处理：,高流量吸氧 无创通气 利尿？！ 降压 CRRT (Continuous Renal Replacement Therapy） 2天后收肾内科,第二节,钾、镁、钙代谢紊乱,钾的体内分布及钾的平衡,多吃多排、少吃少排、不吃也排,低钾血症 Hypokalemia,低钾血症的主要原因有： 钾摄入不足 禁食或厌食、偏食 钾排出增多 如呕吐、腹泻、尿液丢失、原醛等 钾分布异常 碱中毒、胰岛素促进钾进入细胞内 临床上缺镁常伴同缺钾,血清钾浓度3.5mmol/L 3.0mmol/L可出现严重临床症状,缺钾是指细胞内钾的缺失、体内钾的总量减少 低钾血症患者不一定缺钾

13、,低血钾的病因及 诊断分析,对机体的影响及临床表现,与膜电位异常相关的影响 CNS 早期：精神萎靡、神情淡漠、倦怠 重者：反应迟钝、定向力减弱、嗜睡甚至昏迷 骨骼肌 软弱无力，甚至软瘫，下肢重于上肢 低钾麻痹 胃肠道 胃肠运动减弱 食欲不振、消化不良、 恶心、呕吐、便秘 麻痹性肠梗阻,低钾血症,与血钾浓度、缺钾发生的速度和持续时间有关,心肌生理特性改变： 兴奋性增高 传导性降低 自律性增高 收缩性先增强后减弱 ECG：心率增快、异位心律 T波低平、U波出现、ST段下降 表现：心律失常、对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高,严重低钾最大危险是发生心脏性猝死,低钾血症,对心肌的影响及临床表现,低钾血

14、症治疗,见尿补钾 30ml/h 轻度低钾尽量口服或食补，严重者静脉 补钾 补钾的浓度 外周静脉补钾0.3%（15ml/500ml） 补钾速度：氯化钾 40mmol/h 补钾量：15g/日 补钾时间：要补充细胞内钾的缺乏 禁食者补充每日生理需要量3-6g,血钾每降低1mmol/L，体内钾缺失100400mmol/L,补钾应注意：,原发病治疗,严禁静脉注射,低钾血症治疗,轻度 K3.0-3.5 100mmol(约 8g） 中度 K2.5-3.0 300mmol(约 24g） 中度 K2.0-2.5 500mmol(约 40g）,一般每日补钾200mmol(15g),补钾量估算：,高钾血症 Hype

15、rkalemia,血钾浓度5.5mmol/L,钾的排泄减少 肾脏功能不全 少尿 保钾性药物 钾从细胞内溢出 代谢性酸中毒 横纹肌溶解 细胞损伤、溶血 钾摄入过多 大量输库存血 医源性,病因,一般高血钾比低血钾更危险,高钾血症临床表现,高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 进行性高钾血症的心电图变化呈动态性 T波高耸和QT间期缩短 血钾5.5mmol/L时 交界性和室性心律失常 血钾6.5mmol/L时 心室颤动或室性停搏,对可疑或高危病人及时监测血钾,高钾血症治疗,轻度高钾血症(血钾6mmol/L) 停止钾的摄入 停保钾类药物 利尿 增加钾排泄,严重高钾血症（血钾6mmol/L） 尽早血液净化治

16、疗 应急处理 补钙 10%葡萄糖酸钙 降钾 胰岛素+50%葡萄糖滴注 纠酸 碳酸氢钠，30分钟内起效应,Case 4 病例资料,龙* ECG 窦性心动过缓,Case 5,正常钙镁磷代谢,体内总镁1000mmol,约23.5g 半数在骨骼内，半数在ICF,99%钙位于骨骼中 正常血钙2.3-2.8mmol/L ECF钙占全身1%，ICF无钙 80%经粪排出，20%尿排 钙代谢由甲状旁腺素，vitD3，甲状腺降钙素调节,空肠吸收磷60%，余肠40% 尿排每日摄磷90%，约16.7mmol,钙代谢异常,低钙：2.75mmol/L 表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命 治疗以处理原发病和促进

17、肾脏排泄为原则,镁代谢异常,低Mg2+1.25mmol/L 中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力，应用Ca2+剂对抗,低镁常伴随低钾 低钾病人补钾后症状不改善者要注意补镁,第三节 酸碱平衡失调,急诊医学,Acid-base disturbances,临床血气分析符号、名称和正常值,PaO2动脉氧分压 物理溶解于血浆中O2的张力 正常值： 95100mmHg 意义：判断低氧血症的重要指标 PaO260mmHg，表示呼吸衰竭 可伴或不伴有PaCO2的升高,氧分压（PaO2）,PaCO2动脉二氧化碳分压 物理溶解于血浆中CO2的张力。 正常值：35-45mmHg。 意义：判断呼吸性酸碱失衡的重要指标

18、 PaCO245mmHg，表示通气不足 PaCO235mmHg，表示通气过度,二氧化碳分压（PaCO2）,AB 是隔绝空气的条件下在实际PaCO2、体温、SaO2下测得的 HCO3-浓度。 受呼吸和代谢两方面的影响。 如：PaCO2增加， HCO3-也稍有增加。 正常值：22-27mmol/L。,SB 是全血在标准条件下，即在37。C，PaCO2 为 40mmHg、血氧饱和度100%（呼吸因素完全正常时）测得血浆HCO3-的含量。 SB：不受呼吸的影响，是判断代谢因素的指标 正常值：22-27mmol/L、平均24mmHg。,正常人AB=SB AB=SB,AB与SB均低，代酸。 AB=SB,A

19、B与SB均高，代碱。 AB与SB的差值反映了呼吸因素对酸碱平衡的影响。 若SB正常，ABSB，CO2滞留，见于呼酸；当ABSB,CO2排出过多，见于呼碱,判断酸碱代谢因素的指标一,BE剩余碱 定义：在标准条件下，（血红蛋白充分氧合，温度37C，PaCO2 40mmHg）全血标本用酸或碱滴定至pH=7.40时，所须酸或碱的量（mmol/L) 正常值：3mmol/L 不受呼吸因素的影响，只反映代谢因素的指标，代酸BE负值增加；代碱BE正值增加。,BB缓冲碱 全血内所有缓冲系阴离子浓度的总和。 以氧饱和的全血在标准状态下测定。 反映代谢因素的指标，代酸时BB减少，代碱时BB增加。 正常值4552mm

20、ol/L（平均值为48mmol/L）,判断酸碱代谢因素的指标二,阴离子间隙 指血中未测定阳离子（UC）和未测定阴离子（UA）之差 AG=UAUCNa（HCO3Cl） AG正常范围1015mmol/L 是判断代酸及混性酸碱平衡的重要指标 AG16mmol/L 应考虑高AG代酸存在。 AG升高的最常见的原因： 乳酸根、丙酮酸根、磷酸根和硫酸根等未测定阴离子过多,阴离子间隙（AG）,正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸,酸碱平衡的调节,血浆缓冲系统： 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ） 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-） 白蛋白（Pr/HPr） 红细胞系统： 血红蛋白（Hb-/HHb） 氧合血红

21、蛋白（HbO2-/HHbO2） 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-） 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ）,CO2+H2O H2CO3,（一）pH缓冲系统,反应迅速；但缓冲作用不持久,酸碱平衡的调节（二）细胞的缓冲作用,1. 细胞内外H+-K+交换 影 响血K+ 2. 红细胞内外Cl- HCO3-交换 影 响血Cl-,K+,H+,作用强，34h起作用但易造成电解质紊乱,调节方式,CO2,CO2,调节机制,CO2,延髓化学R 呼吸中枢,呼吸运动改变,肺通气量改变,PaO2 pH,外周化学R,通过改变呼吸运动，调节CO2排出量，控制血浆H2CO3浓度,酸碱平衡的调节 （三）肺的调节作用,效能最大，

22、30min达高峰；但仅对CO2有作用,酸碱平衡的调节,对排固定酸及保碱作用大 但起效慢（3-5d）,调节方式,H+ - Na+交换,主动泌H+,NH4 的排泄,H+-Na+交换与K+-Na+交换的竞争性抑制作用,（四）肾脏的调节,酸碱平衡紊乱的分类,呼吸性 碱中毒,代谢性 碱中毒,呼吸性酸中毒,PaCO2,HCO3-,PaCO2,pH变化,代谢性酸中毒metabolic acidosis,代谢性产酸太多： 休克、心跳骤停 缺血、缺氧乳酸性酸中毒 糖尿病-脂分解-酮症酸中毒 中毒-组织氧代谢障碍-酸中毒 急性肾功能衰竭：远曲小管排H+过程受阻 近曲小管HCO3-再吸收障碍 机体丧失碳酸氢根：肠瘘

23、、胆瘘、胰瘘,指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱,定义,病因,代谢性酸中毒临床表现,呼吸 加深加快，呼吸有力（深大呼吸） 呼气中带酮味（最突出的表现）,神经 疲乏、嗜睡、昏迷,循环 面潮红，心率加快，血压偏低,实验室检查,尿pH 动脉血气分析 血清钾,pH（ 7.35） HCO3- PaCO2 正常或轻度,代谢性酸中毒的治疗,治疗原发病 补充HCO3- PH7.10或HCO3-10mmol/L时予补碱 根据补充HCO3- 根据BE负值决定： 补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生,5%NaHCO3 （mmol)=（ HCO3- 的正常

24、值（mmol/L） -测定值（mmol/L）体重（kg）0.4 11.9mmol=1gNaHCO3,每负一个BE值，补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给,呼吸性酸中毒respiratory acidosis,呼吸道梗阻 COPD 急性肺水肿 重度意识障碍 镇静剂中毒或过量 呼吸机使用不当,指CO2排出障碍或吸入CO2引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降,定义：,病因,呼吸性酸中毒的诊断,胸片：COPD等 C T：颅内病变 尿毒物检测 血气：pH55mmHg HCO3-正常或增高,临床表现,胸闷、气促 呼吸困难 缺氧、紫

25、绀 持续性头痛 心律失常 意识障碍,辅助检查,呼吸性酸中毒的治疗,保持呼吸道通畅 治疗原发病 改善通气功能,处理原则,不要补碱,开放气道 人工气道,机械通气,扩张支气管 平喘 抗感染,代谢性碱中毒metabolic alkalosis,H+丢失过多,持续性呕吐、长期胃肠减压,H+向细胞内转移,药 物,低血钾性碱中毒,利尿剂,指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型,定义：,代谢性碱中毒临床表现,血气：pH正常或升高，PaCO2 正常或轻度升高 SB、AB 升高 BE+3 可合并低K+或低Cl-,代谢性碱中毒处理原则,治疗原发病 纠正碱中毒 低氯性碱中毒：输

26、生理盐水 低钾性碱中毒：补钾 严重者：用精氨酸溶液 处理并发症： 低钾、低钙、脱水（低渗）,呼吸性碱中毒respiratory alkalosis,感染 发热 颅脑损伤 颅内感染过度换气,指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱,定义：,病因：,核心是过度换气,呼吸机通气过度 情绪影响 癔症,呼吸性碱中毒,呼吸：胸闷，呼吸急促 神经肌肉： 手足、口周麻木感、手足抽搐，肌腱反射亢进 头晕、意识障碍脑缺氧,增加通气死腔 调整呼吸机参数 镇静 治疗原发病,临床表现,治疗,混合型酸碱平衡紊乱,二重性混合型酸碱平衡紊乱分类： 酸碱一致型又叫相加型酸碱平衡紊乱，两种酸中毒或两种

27、碱中毒合并存在，使pH向同一方向移动 。 酸碱混合型又叫相消型酸碱平衡紊乱，是指一种酸中毒与一种碱中毒合并存在，使pH朝相反方向移动 。 三重性混合型酸碱平衡紊乱,同时存在两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱称混合型酸碱平衡紊乱,定义：,单纯型酸碱平衡紊乱的判断,根据代偿情况可以判断为单一还是混合性酸碱失衡 代偿有规律： 代谢性靠肺代偿，呼吸性靠肾代偿。 单一酸碱失衡发生代偿变化与原发性失衡同向 继发性代偿变化一定小于原发性失衡。,根据pH或H的变化，可判断是酸中毒还是碱中毒。 pH正常也可能有酸碱紊乱,根据病史和原发失衡可判断为呼吸性还是代些性失衡,常用单纯性酸碱失衡预计代偿公式,二规律、三推论,规律1：HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性 同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.40.05（ HCO3-/PaCO2 = 20/1 ）的生理目标 极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mm