【2017年整理】病理考试重点

病理考试重点第二章细胞组织的损伤及修复一萎缩ATROPHY1概念发育正常的器官和组织其实质细胞体积变小和数量的减少而致器官或组织缩小称萎缩。1生理性萎缩是生命过程的正常现象，如青春期的胸腺萎缩老年期各脏器和组织的萎缩。2病理性萎缩可根据原因的不同分以下几类1营养不良性萎缩2废用性萎缩3神经性萎缩4压迫性萎缩5内分泌性萎缩6缺血性萎缩营养不良性萎缩全身性长期饥饿、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤。局部性脑动脉硬化神经性萎缩小儿麻痹症，脊髓灰质炎压迫性萎缩肾盂积水；废用性萎缩久病卧床或骨折固定时的肌肉萎缩内分泌性萎缩内分泌功能，靶器官SIMMONDS综合症（垂体甲、肾上腺、性腺）缺血性萎缩冠A硬化心肌萎缩，脑A硬化脑萎缩3萎缩的病理改变大体V，重量，质地变硬，颜色加深镜下实质C的体积变小、数量减少间质增生仍维持原形EM下脂褐素4萎缩的后果原因消除后恢复原状，但病变如继续发展,则萎缩的细胞可最后消失；影响组织器官的功能二、肥大HYPERTROPHY1概念指实质细胞体积的增大而引起的细胞、组织或器官的体积增大类型（1）生理性肥大如妊娠子宫。（2）病理性肥大代偿性肥大由相应器官的功能负荷加重引起。如高血压之左心室肥大,一侧肾切除后对侧肾的肥大等。内分泌性肥大如内分泌器官的增生、肿瘤引起靶器官的肥大机制肥大的物质基础是细胞内线粒体、内质网、核蛋白体及溶酶体增多,蛋白合成占优势和微丝增加，使器官均匀增大,以适应环境改变的需要。三、增生HYPERPLASIA）1概念指实质细胞数目的增多而引起的组织或器官的体积增大。是由于各种原因引起的细胞有丝分类活动增强的结果。2类型生理性增生青春期乳腺病理性增生1）再生性增生结构和功能恢复到正常状态如肝细胞损伤的增生,慢性溃疡的上皮增生。2过再生性增生结构和功能超过生理状态慢性反复性组织损伤的部位,由于组织反复再生修复而出现过度增生。如慢性胃炎时，粘膜上皮腺瘤样增生。3内分泌障碍性增生内分泌增多性增生甲亢引起的甲状腺滤泡上皮增生,子宫内膜增生,乳腺增生,前列腺增生4不典型增生非肿瘤性紊乱的不正常的增生，某些情况下可形成肿瘤，详见肿瘤章。炎症和修复中除实质细胞增生外,纤维母细胞,血管增生四、化生（METAPLASIA）1概念指一种分化成熟的细胞或组织为了适应环境的改变或理化因素的刺激而转变为另一种分化成熟组织的过程（并非由一种成熟的细胞直接转变另一种成熟细胞，而是由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向转化而成）。是一种异常的增生,可发生恶变。鳞状上皮化生肠上皮化生间叶组织的化生细胞老化成熟的机体,随着年龄的增长,机体几乎所有的组织器官的细胞均发生生理功能及组织结构的退行性改变称老化AGING或衰老SENESCENCE变性是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆行形态学变化。1水变性HYDROPICDEGENERATION或称细胞水肿肉眼器官肿胀、边缘变钝、无光泽。常见于心、肝、肾等器官实质细胞镜下细胞体积增大,胞浆内许多细小红染颗粒。进一步胞浆疏松透亮，胞体肿大似气球，称气球样变性超微结构胞核正常，胞浆的内质网和线粒体肿胀呈囊泡状2脂肪变FATTYDEGENERATION或脂肪沉积概念细胞内脂滴出现或脂滴明显增多称脂肪变性。脂质小体电镜1肝脂肪变性肉眼肝肿大、软、黄、切面油腻感镜下肝细胞肿大，核周大小不等空泡，将肝细胞核挤向一边2心肌脂肪变性灶性多见于左心室心内膜下乳头肌,称虎班心。弥慢性两侧心室心肌弥漫淡黄色,见于严重缺氧和中毒时心肌脂肪浸润心外膜下过多脂肪并向心肌入伸，严重可致猝死。3）肾小管上皮细胞脂肪变性见原尿脂蛋白含量增高和肾小管重吸收脂蛋白增多而致,常见于近曲小管皮细胞正常细胞没有病理状态下动脉粥样硬化大、中A内膜高脂血症患者的皮肤、肌腱的黄瘤炎症、坏死灶的泡沫细胞胆囊胆固醇沉着症3玻璃样变,又称透明变性（HYALINEDEGENERATION）概念指结缔组织、血管壁、细胞内出现均质、红染的毛玻璃样半透明蛋白。4粘液样变MUCOIDDEGENERATION病变镜下间质疏松，多突起的星芒纤维细胞散在于灰兰色的粘液样基质中。常见部位胶原病,如风湿病等,动脉粥样硬化及间叶组织肿瘤基质中等。5淀粉样变性AMYLOIDDEGENRATION病变镜下细胞外间质呈淡红色的均质状。因与淀粉遇碘反应相似故得名。常见部位细胞间、小细管基底膜、网状纤维支架、血管壁。6细胞内糖原沉着INTRACELLULARACCUMULATIONOFGLYCOGEN病变细胞浆内透明泡状（HE糖原被溶解）常见部位细胞浆机制醛糖和糖原代谢异常7病理性色素沉着为有色物质色素在细胞内、外异常蓄积。1含铁血黄素血红蛋白代谢的衍生物。2脂褐素可能是一种细胞自身的代谢产物。不能被酶消化的一种不溶性残体。3黑色素黑色素细胞合成的一种黑褐色的内源性色素4炭末外源性，通过吸入进人体肺部。8病理性钙化1概念除牙齿及骨以外组织中有固体钙盐沉着病理性钙化2分类营养不良性钙化局部变性,坏死组织和异物的异常钙盐沉积常见于结核坏死灶、动脉粥样硬化斑块、异物沉积后、坏死组织中转移性钙化全身性钙、磷代谢障碍，血钙和血磷增高引起的钙盐沉积。常见部位正常泌酸的部位如肺泡壁，肾小管的基底膜和胃粘膜上皮。二、细胞死亡CELLDEATH概念活体内局部组织细胞的死亡。原因如缺血、缺氧、感染、毒性物质、放射线等1坏死（NECROSIS）特点不仅代谢停止、功能丧失而且引起周围组织的炎症反应，属于不可逆损伤。1基本病变1细胞核的改变核固缩PYKNOSIS核碎裂KARYORREXIS核溶解KARYOLYSIS2细胞浆和膜的改变胞浆红染，呈细颗粒状,胞膜崩解，引起周围组织炎症反应3间质的改变基质解聚,胶原纤维肿胀、液化和纤维性结构消失，呈无结构的红染物2坏死的类型1）凝固性坏死COAGULATIVENECROSIS组织细胞失水,呈灰白,干燥的凝固状镜下细胞微细结构消失但细胞的外形和组织轮廓仍保存肉眼灰白或黄白色，质硬,与健康组织周围有一红色充血、出血带常见脾、肾和心的梗死2液化性坏死LIQUEFACTIONNECROSIS）组织坏死因酶性分解而变成液态。含脂质多，水份多的器官，如脑（脑软化）和含蛋白酶多的组织如胰腺炎化脓菌感染时，大量嗜中性粒细胞的渗出，释放水解酶，坏死组织溶解形成（脓肿）。3特殊类型坏死干酪样坏死CASEOUSNECROSIS镜下组织结构完全破坏，呈无定形、颗粒状红染。肉眼微黄色、质松软，细腻状似干奶酪。常见于结核。坏疽GANGRENE概念坏死组织继发腐败菌感染所形成的特殊型坏死。常发生在肢体和与外界相通的内脏。坏疽的组织呈黑色。腐败菌分解坏死组织产生的硫化氢与血红蛋白中分解的铁相结合,形成黑色硫化铁,故呈黑色。坏疽的类型干性坏疽DRYGANGRENE多发生于肢体，特别是下肢。如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤肢体病变坏疽的肢体干燥且呈黑色，与周围健康组织间有明显分界。机制动脉阻塞，静脉回流尚好。湿性坏疽WETGANGRENE多发生于与体表相通的内脏,如子宫,肺,肠,阑尾等病变坏疽的脏器明显肿胀,湿润呈黑绿色,与健康组织无明显分界机制动脉阻塞，静脉淤血水肿气性坏疽GASGANGRENE多发生于深在的开放性创伤，如战时肌肉枪伤病变坏疽的组织呈砖红色，肿胀产生大量气体呈蜂窝状。机制合并产气荚膜杆菌等感染时，产生大量气体。纤维素样坏死FIBRINOID曾称为纤维素样变性，发生于纤维结组织和血管壁的一种坏死，常见于变态反应性疾病风湿病、结节性动脉周围炎、新月体性肾小球肾炎及恶性高血压、胃溃疡底部血管壁）（3）坏死的结局溶解吸收囊腔CYST分离排出溃疡ULCER空洞CAVITY机化ORGANIZATION包裹、钙化2凋亡APOPTOSIS是指机体细胞在发育过程中或某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的，是一种单个细胞死亡，以凋亡小体形成为特点，不引起周围组织的炎症反应。是依赖能量的细胞内死亡程序活化的细胞自杀，因此有人称为程序性细胞死亡。从严格意义上讲两者有所区别。前者强调形态学改变程序性死亡是功能性名称。凋亡的形态变化光镜圆形，胞浆红染，核染色质聚集成团块状，无炎症反应电镜胞浆浓缩，细胞体积缩小，染色质边集，胞膜出芽，脱落，凋亡小体形成嗜酸性小体ACIDOPHILICBODY凋亡细胞进一步发展，核浓缩、降解、消失，胞浆浓缩，强嗜酸性，使整个凋亡细胞变成深红染的圆形小体，称之为嗜酸性小体。有人认为嗜酸性小体和凋亡小体有时很难区别，混为一谈。修复REPAIR组织和细胞损伤后，机体对细胞、组织或器官损伤耗损在结构和功能上进行修补恢复的过程。类型再生性修复或完全性修复瘢痕性修复又称纤维性修复FIBROUSREPAIR或不完全性修复由损伤周围同种细胞来修复称为再生；完全恢复原组织结构和功能称为完全再生；不能完全由原组织再生修复,由纤维结缔组织来修复,称为纤维性修复（不完全再生）；纤维老化形成瘢痕（瘢痕修复）。第三章再生与修复第一节再生（REGENERATION）概念机体组织、细胞损伤后,为修复“损耗”的实质细胞，而由损伤周围同种细胞增生加以修复的过程。生理性再生生理情况下,有些细胞和组织不断老化、凋亡,由新生的同种细胞和组织不断补充,保持原有结构功能,称生理性再生。病理性再生是组织坏死或缺损后发生的再生。如皮肤烫伤，基底细胞以上各层细胞坏死，基底细胞增生、分化。可完全恢复表皮的原有结构和功能；病毒性肝炎时，坏死的肝细胞，可由周围的肝细胞增生、分化，恢复肝细胞的原有结构和功能。不能进行再生修复的组织，可经肉芽组织，瘢痕性修复。不稳定细胞LABILECELLS持续分裂细胞再生能力强表皮C、黏膜被覆上皮C、生殖器官管腔被覆C、淋巴及造血C、间皮C稳定细胞STABLECELL静止细胞较强潜在再生能力各种腺体或腺样器官的实质C（肝、胰、内分泌腺、皮脂腺）和肾小管上皮细胞永久性细胞PERMANENTCELLS非分裂细胞没有再生能力神经C、骨骼肌C、心肌C。成体的许多组织中都保留一些具有增殖和分化能力的细胞，这类细胞称为成体干细胞。成体干细胞的分化特点其一是不对称分裂，即一个干细胞分裂后所产生的两个子细胞中，一个仍为干细胞，另一个则分化为功能细胞；其二是它的分化方向已基本确定，只能分化为其相应组织的细胞。成体干细胞的优点一是可以在体外根据需要大量培养扩增，且不存在伦理问题。二是在特定环境下可分化为特定类型细胞，直接用于组织修复。三是源于自身，避免免疫排斥反应。鳞状上皮再生由创缘残存上皮基底层细胞分裂增生。腺上皮完全再生需基底膜完整，肝小叶完全再生需网状支架完整。神经纤维由健側神经轴突再生实现修复创伤性神经瘤1，瘢痕性修复由于组织、细胞损伤过重或有感染等，不能用完全再生方式加以修复；而以增生的纤维母细胞和毛细血管组成的肉芽组织，进而变成纤维组织进行修复的过程称为瘢痕性修复。瘢痕性修复的病理学基础是肉芽组织。2，肉芽组织GRANULATIONTISSUE由新生的毛细血管和纤维母细胞构成的幼稚的纤维结締组织肉眼表面呈细颗粒状，鲜红色柔软湿润，触之易出血而无痛觉,形似嫩肉镜下表面覆盖一层炎性渗出物及坏死组织,其下为大量新生毛细血管平行排列,与表面垂直,并在近表面处互相吻合形成弓状突起在毛细血管吻合网络间,散布纤维细胞胶原纤维少，还有多少不等的炎症细胞。3正常肉芽组织肉眼观察特点鲜红色,颗粒状,柔软湿润,触之易出血,无痛觉肉芽组织的作用1抗感染保护创面；2填补创口及其他组织缺损；3机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。4机化（ORGANIZATION）是指由新生的肉芽组织吸收并取代各种失活物质或异物的过程。肉芽组织的结局毛细血管闭塞减少,纤维母细胞成熟为纤维细胞,胶原纤维大量增多,成熟为纤维结缔组织最后玻璃样变,并且转入老化阶段瘢痕组织。瘢痕组织SCARTISSUE瘢痕（SCAR）组织是肉芽组织成熟转变为老化阶段的纤维结缔组织。瘢痕组织的形态特点镜下瘢痕组织由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，纤维束往往呈均质性红染即玻璃样变，纤维细胞很稀少，核细长而深染，小血管稀少。肉眼局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白色半透明、质硬韧，缺乏弹性瘢痕组织的作用和危害对机体有利的一面瘢痕能填补缺损，可使局部组织器官保持完整性；可使局部组织器官保持坚固性，如果胶原形成不足或承受力大而持久，加之瘢痕缺乏弹性，可造成瘢痕膨出，在腹壁可形成疝，在心壁可形成室壁瘤。瘢痕形成对机体不利的一面1,瘢痕收缩,使关节活动受限或管腔狭窄；2,瘢痕性粘连；3,广泛纤维化，可使器官硬化；4,肥大疙瘩。瘢痕组织对机体的不利和危害瘢痕收缩，可引起变形瘢痕性粘连,可引起的梗阻瘢痕组织增生过度，又称肥大性瘢痕。如果这种肥大性瘢痕突出于皮肤表面并向周围不规则地扩延，称为瘢痕疙瘩（KELOID）。临床上又常称为“蟹足肿”。瘢痕组织内的胶原纤维在胶原酶的作用下，可以逐渐地分解、吸收，从而使瘢痕缩小、软化。5，瘢痕疙瘩（KELOID肉芽过多、瘢痕胶原形成过多,成为隆起硬块。创伤愈合WOUNDHEALING是指机体受人为的（如手术）或意外伤害作用后，机体对创伤进行修补恢复的愈合过程。一创伤愈合的基本过程1、早期变化出血凝固，炎症反应。2、伤口收缩肌纤维母细胞收缩，缩小伤口面积。3、肉芽增生（第三天）底部长出肉芽，机化血块，填平伤口。4、瘢痕形成纤维母细胞产生胶原纤维56天,约在伤后一个月瘢痕完全形成。5、表皮及其它组织再生上皮再生移动，单层复层上皮，皮肤附属器如完全破坏，由纤维修复。创伤愈合基本过程伤口出血、凝血块_伤口缩小_（边缘）上皮长满（底部）肉芽组织形成_胶原纤维_瘢痕组织创伤愈合的类型一期二期组织缺损少多坏死小大创缘整齐、对合不整齐、哆开感染无有血凝块少多炎症反应轻重肉芽组织少量多量表皮再生时间短长瘢痕很少瘢痕大6痂下愈合伤口表面的血液、渗出液及坏死物质干燥后形成黑褐色硬痂，痂下进行上述愈合过程。骨的再生力强，复位后经几个月内即完全愈合。骨痂联接骨断端的实性组织,通常膨大、坚实。骨折愈合过程1、血肿形成（12天）2、纤维性骨痂形成（23天）3、骨性骨痂形成（1周以后）钙盐类骨组织骨组织（骨样骨痂）（骨性骨痂）4、骨痂改建（很长时间）第四章局部血液循环障碍一血液改变1、血液量改变增多充血A性充血V性充血淤血减少缺血2、血液质改变血液凝固性增高血栓形成血液内出现异物栓子栓塞梗死二血管壁改变1、血管壁通透性增高水肿、漏出性出血2、血管壁破裂破裂性出血7充血HYPEREMIA局部组织或器官的血管内的血液含量增多称充血。一、动脉性充血局部组织或器官因动脉输入血量增多而发生的充血,称动脉性充血。（熟悉）（ARTERIALHYPEREMIA）肉眼大组织器官体积轻度增大红颜色鲜红RBC增多,氧和血红蛋白增多热代谢增强镜下局部细动脉及毛细血管扩张充血。8静脉性充血又称淤血CONGESTION概念（掌握）器官或组织静脉回流受阻、血液淤积在小静脉和毛细血管内称淤血。二原因1、内塞静脉内血栓形成、栓子栓塞。（不能代偿的情况下）。2、外压静脉受肿瘤压迫、过紧绷带。（不能代偿的情况下）。左心衰肺淤血；3、心衰右心衰肝淤血。严重时全身淤血。1、肉眼大淤血的组织或器官体积肿大。紫淤血的组织或器官颜色暗红,还原血红蛋白HB增加凉局部血流停滞,毛细血管扩张，散热增加。2、镜下细静脉和毛细血管扩张,红细胞增多。毛细血管腔大。一）慢性肺淤血CHRONICCONGESTIONOFLUNG1、原因左心衰竭肺淤血2、机制左心腔内压力升高肺静脉回流受阻3、病变（掌握）肉眼肺体积增大,暗红色,切开有泡沫样液体流出镜下1肺泡壁变厚、毛细血管扩张充血。2肺泡腔内有多量蛋白水肿液、RBC。3心衰细胞左心衰时,慢性肺淤血,肺泡腔内吞噬含铁血黄素的巨噬细胞。4巨噬细胞,单核细胞,游离含铁血黄素等。二慢性肝淤血（CHRONICCONGESTIONOFLIVER）1、原因各种原因引起的右心衰竭,如肺心病等肝淤血2、机制右心衰上下腔静脉回流受阻3、病变（掌握）肉眼体积增大,重量增加,被膜紧张,切面红、黄相间,状似槟榔,故称槟榔肝NUTMEGLIVER。镜下1、小叶中央静脉、肝窦淤血2、肝细胞受压萎缩甚坏死消失。3、小叶周边带肝细胞脂肪变性。4、临床表现肝大、肝区压疼、肝功能下降5、结局长期慢性肝淤血塌陷的网状纤维胶原化，肝硬化，肝窦贮脂细胞增生合成胶原汇管区纤维增生。血栓形成THROMBOSIS）（掌握）在活体的心血管内，血液中的某些成分发生析出、粘集或凝固形成固体质块的过程称血栓形成。形成的固体质块叫血栓。血栓形成条件及机制（掌握）（一）心血管内膜损伤正常心血管内膜的内皮细胞具有抗凝和促凝两种功能，生理情况下以抗凝作用为主，使血液保持流动状态。内皮细胞的抗凝作用1屏障作用完整光滑2抗血小板粘集合成前列环素PGI2一氧化氮NO分泌二磷酸腺苷酶ADPE3抗凝血酶/凝血因子合成凝血酶调节蛋白内皮细胞能合成膜相关肝素样分子合成蛋白S4促纤维蛋白溶解内皮细胞能合成组织型纤维蛋白溶解酶原激活物TPA在凝血过程中起核心作用的是血小板的活化表现如下粘附反应血小板与胶原纤维黏附释放反应黏附后的血小板释放TXA2、F蛋白原、FN、因子、VW因子、PD因子、PDGF、TGF颗粒ADP、ATP、5HT、CA2、组胺、去甲肾颗粒粘集反应血小板TXA2、ADP、粘集凝血酶不可逆CA2血栓起点（二）血流状态改变血流缓慢,涡流,如静脉曲张、动脉瘤内或血管分枝处等。静脉比动脉发生血栓多4倍。其原因为1静脉内有静脉瓣；2静脉有时甚至可出现短暂的停滞；3静脉壁薄易受压，是血流通过毛细血管到达静脉后粘性有所增加。（三）血液凝固性增高血液中血小板和凝血因子增多，或纤溶系统的活性降低，导致血液的高凝状态1遗传性第因子基因突变使PROTEINC失去抗凝性抗凝血因子先天性缺乏（如抗凝血酶、蛋白C、S缺乏）血栓的类型和形态（掌握）1、白色血栓动脉内、心瓣膜和静脉血栓头。呈灰白、质实、表面粗糙与血管壁紧密粘着不易脱落。镜下由血小板及少量纤维蛋白组成。2、红色血栓主要见于静脉内,延续性血栓尾部。红色，有一定的弹性与血管壁无粘连，镜下由纤维蛋白网、大量红细胞组成。3、混合血栓延续性血栓的体部。灰红相间,表面波纹状,与血管壁粘连。镜下由血小板梁、纤维蛋白网、大量红细胞和白细胞组成。4、透明血栓组织或器官的毛细血管内,见于DIC时。（微血栓）镜下主要由纤维蛋白构成。四、血栓的结局（熟悉）1软化溶解吸收2机化再通3钙化血管内结石4脱落栓子栓塞梗死血栓对机体影响（熟悉）有利TB、溃疡病出血时止血不利1阻塞血管动脉内血栓形成梗死静脉内血栓形成淤血2心瓣膜赘生物血栓瓣膜病3血栓脱落栓塞梗死4广泛出血DIC栓塞EMBOLISM随血流运行的异物,阻塞血管的现象称栓塞。阻塞血管的异物称栓子。栓子可以是固体、液体或气体。（二）脂肪栓塞常见于长骨骨折，脂肪组织严重挫伤入血右心肺。1直径20M脂滴栓子肺动脉及毛细血管栓塞2直径20M脂滴栓子肺泡壁毛细血管肺静脉左心体循环全身多器官栓塞机理长骨骨折黄骨髓入血V肺A、肺内毛细血管肺V左心广泛脑A栓塞猝死后果少量脂滴入血被巨噬细胞吞噬吸收或被脂酶分解清除无不良后果。75的肺栓塞急性右心衰死亡。三）气体栓塞1空气栓塞大量空气入血2减压病（沉箱病）在高压环境急速转到低压环境时，原溶解血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞心血管。后果大量气体经体静脉到右心，因心脏搏动，将空气与血液搅拌形成大量的泡沫样血液，并充满心腔，阻碍了静脉回流和向肺动脉的输出，造成严重的循环障碍，导致猝死。梗死INFARCTION因动脉阻塞引起的缺血性坏死称梗死。（掌握）梗死的病变及类型（掌握）梗死的病变形态特征肉眼不同组织或器官而有异。锥体形脾、肾、肺等1形状地图形心肌节段形肠2质地稍硬心、脾、肾软脑3颜色红色出血性梗死灰白贫血性梗死镜下组织、细胞坏死,早期保留组织细胞轮廓,晚期肉芽组织代替。贫血性梗死ANEMICINFRACT发生于组织结构致密和侧支循环不充分的实质器官。条件当动脉分支阻塞时,局部组织缺血缺氧。常见器官如心、肾、脾等。出血性梗死（HEMORRHAGICINFRACT）双重血液供应,组织疏松,伴严重淤血。条件静脉受阻严重淤血、组织疏松常见器官1肺出血性梗死2肠出血性梗死第五章炎症炎症的概念主要内容1任何能够引起组织细胞损伤的因素均可引起炎症。2炎症是活体细胞对致炎因子及局部损伤所产生的以血管渗出为中心的防御性反应。3炎症的基本病变有致炎因子导致的组织细胞变性坏死（变质）；机体血管反应（渗出）；局限杀灭损伤因子和局部组织细胞的（增生），修复损伤组织。4炎症的本质是致炎因子对机体的损伤与机体抗损伤反应的矛盾斗争过程。5损伤与抗损伤斗争的结果即为炎症的结局抗损伤损伤炎症痊愈损伤抗损伤炎症蔓延扩散抗损伤损伤炎症迁延不愈6炎症的意义即是机体重要的保护反应,抗损伤和修复作用，又能引起机体不同程度损伤（过敏反应,水肿积液,机体瘢痕。1超急性炎症PERACUTEINFLAMMATION起病急，暴发经过，持续仅数小时至数天，炎症以变性、坏死和渗出为主，组织器官短期内损害机体死亡。多属于变态反应性炎型，如青霉素过敏、器官移植排斥反应。2急性炎症ACUTEINFLAMMATION病程短，持续数天至一个月，起病急，病变以变性坏死和渗出为主，以中性粒细胞浸润为主，且“核左移”明显。临床表现典型，如急性阑尾炎。3慢性炎症CHRONICINFLAMMATION病程数月至数年。发病急性慢性多直接单独发生特点长期存在，反复发作以淋巴C、浆C、单核C浸润为主纤维组织纤维化（硬化、畸形）4亚急性炎症SUBACUTEINFLAMMATION病程介于急性和慢性之间，一个月至数月。多急性亚急性（急重肝亚急重肝）少数一开始即为亚急性（SBE）炎症的基本病变局部组织损伤血管反应组织增生变质渗出增生一变质（ALTERATION）炎症时局部组织的实质、间质所发生的变性和坏死，同时伴有代谢改变（局部酸中毒、局部渗透压、炎症介质释放）。致炎因子的直接损伤、局部血液循环障碍、组织崩解产物病变实质细胞的变性C水肿、脂肪变性坏死凝固性、液化性坏死间质的变性玻璃样变、黏液样变、纤维素样变坏死纤维素样坏死二渗出EXUDATION炎症局部组织内的血液成分（液体、蛋白、细胞）通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表或黏膜表面的过程。以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志炎性水肿EDEMA液体在组织间隙内的堆积，使含水量增加积液HYDROPS液体潴留在浆膜腔时。三）增生PROLIFERATION在致炎因子的刺激下，炎症局部细胞增殖、细胞数目增多，称增生。它是一种防御反应，有助于炎症局限,最后形成瘢痕组织而修复。主要是慢性炎症时的病变。常以实质细胞和间质细胞增生为主。急性炎症的重要病变特点是以血管反应为中心的渗出性变化。炎性细胞浸润以嗜中性粒细胞为主。渗出的过程由局部血流动力学变化、血管通透性升高、液体渗出、白细胞主动游出以及吞噬活动等一系列连续活动构成2血管通透性增加取决于血管内皮的完整性、血管内外胶体渗透压梯度的大小血管内胶渗压下降，组织内胶渗压升高。（1）内皮细胞收缩（2）内皮细胞骨架蛋白的重组（3）穿胞作用增强4）内皮细胞的直接损伤速发持续反应（累及细静脉、毛细血管和细动脉）严重烧伤和化脓性感染直接损伤内皮细胞，血管通透性立即升高，并维持长达数小时至数天。迟发延续反应（累及细静脉和毛细血管）轻到中度热损伤，如X线、紫外线损伤内皮细胞通透性升高，常延迟212小时发生，持续数小时到数天。5）白细胞介导的内皮细胞损伤（6）新生毛细血管壁的高通透性内皮细胞分化尚不成熟细胞连接亦不健全具有高通透性3液体渗出血管壁通透性升高，导致血管内大量的蛋白液渗出到血管外。4渗出液EXUDATE炎症时渗出的液体成分2）液体渗出的意义防御稀释毒素和有害物质带来抗体、补体、纤维蛋白不利炎性水肿、积液,机化、粘连白细胞的渗出和吞噬作用白细胞从血管内穿过管壁到达损伤部位的过程称为白细胞的渗出。（1）白细胞的游出白细胞的边集和附壁白细胞从轴流边集（边流）沿内皮细胞表面滚动附壁白细胞粘着白细胞的游出（2）白细胞在损伤部位的聚集趋化作用白细胞沿炎症组织内分布的化学刺激物浓度差作定向移动，这些化学刺激物称为趋化因子。趋化因子内源性补体成分，白细胞三烯B4，趋化性细胞因子。外源性可溶性细菌产物3）WBC在局部的作用吞噬细胞的种类A嗜中性粒细胞B巨噬细胞C嗜酸性粒细胞3）炎C种类及意义中性粒C巨噬C淋巴C浆C嗜酸粒C嗜碱粒C来源血液血液单核血淋巴液LC血液血液形状功能小吞噬C大吞噬C参与免疫反应释放组胺吞噬杀菌吞噬杀菌5HT游走处理AG信息意义急性炎症早期晚期变态反应性疾病加重炎症化脓性炎非化脓性炎慢性炎症寄生虫感染慢性炎症病毒感染炎C浸润炎症时血管内的C成分渗出血管外到达炎症灶集中的现象吞噬过程识别及附着B吞入C杀伤或降解炎症介质的一般特点1炎症介质来自细胞和血浆。前者以颗粒形式储存于细胞内，需要时或在致炎因子作用下合成并释放；后者以前体形式存在于血浆中，必须经蛋白水解酶裂解才能被激活。2多数炎症介质通过与靶细胞表面的特异性受体结合发挥生物活性,少数本身具有酶活性。3炎症介质可使靶细胞产生第二级炎症介质，后者的作用可以与原介质相同或相似，也可以截然相反。4一种炎症介质可作用于一种或多种靶细胞,其产生的效应取决于细胞和组织的类型5炎症介质一旦被激活或由细胞释放,存在的时间很短6大多数炎症介质具有潜在的致损伤能力。炎症介质的来源来源具体内容外源性细菌、病毒、毒素、产物内源性细胞源性血管活性胺、前列腺素、白细胞三烯、脂毒素、细胞因子、PAF、溶酶体成分、一氧化氮和氧自由基体液源性激肽系统、补体系统、凝血系统、纤溶系统变质性炎ALTERATIVEINFLAMMATION以组织细胞的变性、坏死为主要病变的炎症。如病毒性肝炎、乙型脑炎、白喉外毒素引起的中毒性心肌炎。渗出性炎EXUDATIVEINFLAMMATION浆液性炎SEROUSINFLAMMATION特点以浆液血浆成分渗出为主部位粘膜、浆膜、疏松结缔组织表现炎性水肿、体腔积液、浆液性卡他举例皮肤烫伤水泡、水痘、带状庖疹急性鼻炎、结核性胸膜炎纤维素性炎FIBRINOUSINFLAMMATION特点以纤维素渗出为主。部位粘膜，浆膜、肺。表现假膜性炎白喉假膜，假膜性肠炎,绒毛心，纤维素性胸（腹）膜炎。举例白喉、细菌性痢疾、风湿（结核、尿毒症）性心包炎大叶性肺炎等。化脓性炎SUPPURATIVEINFLAMMATION特点以中性粒细胞渗出为主，伴组织坏死和脓液形成。部位皮肤、粘膜、浆膜、脑膜、各器官。1表面化脓和积脓2蜂窝织炎（PHLEGMONOUSINFLAMMATION皮肤、肌肉、阑尾等疏松组织的弥漫性化脓性炎。3脓肿ABSCESS局限性化脓炎，局部组织溶解坏死形成含脓液的腔。常见皮肤和内脏，主要由金黄色葡萄球菌引起，其产生血浆凝固酶使病变局限。举例化脓性脑膜炎,蜂窝织炎性阑尾炎,肝脓肿,疖,痈等。溃疡皮肤和粘膜的脓肿破溃后局部组织坏死崩解脱落形成缺损。窦道深部脓肿向体表或自然管道穿破在组织内形成一个有肓端的管道。瘘管深部脓肿可一端穿破皮肤另一端穿破自然管道或有腔脏器形成两端相通的管道。四出血性炎HEMORRHAGICINFLAMMATION特点以红细胞渗出为主,血管损伤严重。举例流行性出血热,钩端螺旋体病,鼠疫等。渗出性炎可单独存在,也可并存,还可相互转化浆液纤维素性炎,纤维素化脓性炎浆液性炎纤维素性炎或化脓性炎。慢性炎症时，局部病变多以增生为主，变质和渗出较轻，炎细胞已浸润，多以淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞为主。慢性炎症可分为非特异性和肉芽肿性两大类。（一）非特异性增生性炎特点以淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润为主，有组织破坏，伴纤维、血管、上皮组织增生，单核巨噬细胞系统被激活。原因致炎因子持续存在,急性慢性。表现炎性息肉,炎性假瘤二肉芽肿性炎GRANULOMATOUSINFLAMMATION特点形成肉芽肿；由巨噬细胞及其演化细胞限局性浸润和增生,形成境界清楚的结节状病灶。原因细菌（结核、麻风杆菌）、梅毒螺旋体、真菌、寄生虫感染；异物；原因不明（结节病）。1感染性肉芽肿（例如结核）2异物性肉芽肿（一炎症的局部表现为红（血管扩张充血）肿（液体渗出、组织）热（血流快、产热）痛（胀压、炎症介质）功能障碍（组织损伤）二全身反应为发热（内外致热源）WBC（生成、释放）实质器官中毒性改变全身炎症反应综合征SYSTEMICINFLAMMATORYRESPONSESYNDROME,SIRS继发于严重创伤、感染、组织坏死、缺血再灌注损伤的等所引起的以细胞因子等炎症介质呈失控性释放为特征的全身性失控性炎症反应。第六章肿瘤机体在致瘤因子刺激下局部组织的细胞发生基因调控异常导致异常增生而形成的新生物恶性肿瘤或良性肿瘤癌症正常细胞转化肿瘤细胞改变的生物学特性相对无限制的增生，丧失分化成熟能力，浸润和转移。异型性（ATYPIA）的概念肿瘤组织无论是在细胞形态上，还是在组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异。结局特点痊愈完全性完全恢复原来的组织结构和功能不完全性肉芽组织修复迁延时好时坏、迁延不愈、转为慢性炎症蔓延扩散局部蔓延向周围组织器官扩散淋巴道蔓延淋巴管炎淋巴结炎血行蔓延菌血症、毒血症、败血症脓毒败血症区别内容非肿瘤性增生肿瘤性增生机体需求情况机体生存所需不需要，有害生长受控情况受控，有限度失控，无限制细胞分化状态能够分化成熟丧失分化成熟致病因素影响病因除后停止病因除后继续增生细胞来源多克隆性增生单克隆性增生实质（PARENCHYMA）肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分，具有特异性。肿瘤的生物学性质主要是由肿瘤的实质（肿瘤细胞）决定肿瘤间质（MESENCHYMA）实质成分以外的成分，主要由结缔组织和血管组成，可有淋巴管。间质成分无特异性，对肿瘤实质起着支持和营养作用。异型性与分化（程度）的关系异型性小者与其来源的正常细胞和组织的差异小；相似分化程度高，分化成熟，良性肿瘤的表现。异型性大者与其来源的正常细胞和组织的差异大，相似分化程度低，分化不成熟，恶性肿瘤的表现。肿瘤组织在空间排列方式上（包括细胞的极向、排列的结构及其与间质的关系等方面）与其来源的正常组织的差异。良性肿瘤的组织结构异型性主要表现瘤组织的分布和瘤细胞的排列不尽规则，在一定程度上丧失了起源组织正常有序的结构与层次。由于良性肿瘤的细胞异型性不明显，与其来源的正常细胞相似，因此诊断良性肿瘤的主要依据即是其组织结构的异型性。恶性肿瘤组织结构异型性明显瘤细胞排列更紊乱，失去正常的排列结构、层次或极向。肿瘤细胞的多形性是指肿瘤细胞的形态和大小极不一致。肿瘤细胞核的异型性核较正常细胞明显增大，核浆比例较正常增大。核大小、形状不一，可出现双核、多核、巨核或畸形核，核染色加深。染色质呈粗颗粒状，分布不均匀，核膜增厚。核仁肥大，数目增多。核分裂像常增多，甚至出现不对称性、多极性及顿挫性等病理性核分裂像，对诊断恶性肿瘤具有重要的意义。肿瘤细胞胞质特点胞质多呈嗜碱性。有些肿瘤胞质内可出现异常或发生代谢产物堆积，有助于判断肿瘤的细胞来源。起源于上皮组织的恶性肿瘤统称为癌CARCINOMA（部位）组织来源癌腺癌和鳞癌两种成分构成的癌,称腺鳞癌良性肿瘤的命名起源于任何组织的良性肿瘤都称为“瘤”起源于间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤SARCOMA膨胀性生长发生于器官或组织内的大多数良性肿瘤的生长方式。肿瘤生长缓慢，不侵袭周围正常组织，多呈结节状、分叶状，有完整包膜，与周围组织分界清楚。外生性生长发生在体表体腔或管道器官表面的肿瘤，常向表面生长，形成乳头状息肉状、蕈状或菜花状。良、恶性肿瘤都可呈现外生性生长。浸润性生长大多数恶性肿瘤的生长方式。瘤细胞分裂增生侵入周围组织间隙、淋巴管和血管内，浸润并破坏周围组织。呈这类生长方式的肿瘤无包膜，与邻近组织紧密连接在一起而无明显界限。熟悉生长速度与生长动力学1生长分数（GROWTHFRACTION）肿瘤细胞群体中处于增殖阶段（S期G2期）的细胞比例。生长分数越大，肿瘤生长越迅速；反之，则生长缓慢。瘤细胞的生成与丢失肿瘤脉管新生化肿瘤演进和异质性恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性的现象称为肿瘤的演进包括生长加快、浸润周围组织和远处转移等。单克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成的亚克隆在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对治疗的敏感性等方面呈现非均一性，即所谓的异质性。侵袭（INVASION）恶性肿瘤不断地浸润、破坏周围组织和器官的过程，亦即直接蔓延。组织间隙，淋巴管，间隙，血管外周，神经束衣。转移（METASTASIS）恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管血管或体腔，迁徙到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。淋巴道转移癌最常见转移途径。癌细胞侵入淋巴管后，随淋巴流首先到达局部淋巴结，聚集于边缘窦，继续增殖发展为淋巴结内转移瘤。临床上，最常见的癌转移淋巴结是左锁骨上淋巴结，其原发部位多位于肺和胃肠道。血道转移为肉瘤最常见的转移途径。恶性肿瘤细胞经毛细血管或小静脉侵入血流后，与血小板、纤维蛋白共同粘聚成肿瘤栓子。栓子随血流到达远隔器官继续生长，形成转移瘤。转移瘤形态学特点是边界清，多发散在分布球形结节多位于器官表层。种植性转移当肿瘤细胞侵及体腔器官表面时瘤细胞可以脱落随体腔内液体种植在体腔内各器官的表面甚至侵入其下生长，形成转移瘤。TNMG分期系统T指原发病灶，随着肿瘤的增大依次用T1T4来表示；N指局部淋巴结受累，无淋巴结转移者用N0表示，淋巴结受累及程度和范围的扩大，依次用N1N3表示；M指血道转移，无者用M0表示，有者用M1/M2表示。一、良性肿瘤对机体的影响局部压迫和阻塞产生激素或激素样物质继发性改变二、恶性肿瘤对机体的影响继发性改变出血引起医生或患者警觉的信号。坏死可导致自然管道之间的瘘管形成；胃肠道癌的穿孔可导致急性腹膜炎；肿瘤可压迫、浸润局部神经而引起顽固性疼痛；恶性肿瘤晚期患者因机体免疫力低下，常并发严重的肺内感染；骨肉瘤可破坏正常骨质导致病理性骨折；因肿瘤组织坏死，局部发生感染，可出现发热症状。恶病质CACHEXIA恶性肿瘤晚期机体严重消瘦无力、贫血和全身衰竭的状态。良性肿瘤恶性肿瘤分化程度分化好，与起源组织和细胞分化不好，与起源组织和细胞的形态差别不大差别大异型性不明显，核分裂像无或少，明显，核分裂像易见，可见一般无病理性核分裂像多少不等的病理性核分裂像生长速度缓慢较快生长方式常呈膨胀或外生性生长，前常呈浸润或外生性，前者包者常有包膜形成，界清，有膜不明显，界不清，常不能一定的活动度移动，后者常伴浸润性生长继发改变少见常发生坏死，出血，溃疡等转移不转移常有转移复发术后很少复发手术等治疗之后较多复发对机体的较小，主要为局部压迫或阻较大，除压迫阻塞外可破坏影响塞作用，一般危害性不大临近组织器官，引起坏死出血、感染，发热和恶病质一上皮组织良性肿瘤乳头状瘤起源于皮肤或黏膜的被覆上皮细胞。乳头状或指状突起根部常有细蒂。乳头的轴心为血管和结缔组织构成的间质，增生的瘤细胞覆盖于乳头表面分化良好。腺瘤由腺体、导管或分泌上皮发生的良性肿瘤。常见于甲状腺、卵巢乳腺和胃肠道等处。囊腺瘤，纤维腺瘤，多形性腺瘤，息肉状腺瘤囊腺瘤常发生于卵巢可有浆液性乳头状囊腺瘤和粘液性囊腺瘤之分。纤维腺瘤常发于女性乳腺，有完整包膜，分叶状。镜下，乳腺导管扩张，上皮增生；纤维间质明显增生。多形性腺瘤起源于涎腺镜下见，由腺组织、黏液样和软骨样组织等多种成分构成息肉状腺瘤发生于黏膜，呈息肉状、乳头状或绒毛状，有蒂与黏膜相连，多见于直肠和结肠表面呈乳头状或绒毛状者恶变率较高。上皮组织恶性肿瘤鳞状细胞癌（SQUAMOUSCELLCARCINOMA）常发生于原有鳞状上皮覆盖部位，如皮肤鼻咽、食管、阴茎、阴道、子宫颈等。有时非鳞状上皮被覆的部位（如支气管、肾盂、膀胱、胆囊），在鳞状上皮化生的基础上也可发生鳞癌。肉眼，多呈菜花状或溃疡状。镜下，癌细胞呈团状分布，形成癌巢，癌巢呈不规则的条索或片块状，与间质界限清楚。根据癌组织的分化程度可分为三级分化较好者为级，癌巢边缘癌细胞似基底细胞内层癌细胞似棘细胞，可见细胞间桥，癌巢中央常形成同心圆状的角化珠（癌珠）。中等分化者为级，癌细胞异型性大，角化少见，细胞间桥不明显。分化差者为级，癌细胞有显著异型性，不见细胞间桥和角化。腺癌（ADENOCARCINOMA管状或乳头状腺癌多见于胃肠、甲状腺、胆囊和卵巢等。癌细胞形成大小不等、形态不一排列不规则的腺样结构为特征。当腺癌形成较多乳头状结构时，称为乳头状腺癌。黏液癌常见于胃和大肠肉眼，灰白色半透明胶冻状，故又称胶样癌可分为黏液腺癌和印戒细胞癌实性癌某些分化较差的腺癌癌巢为实体性无腺样结构，癌细胞异型性明显。如癌巢少而小间质较多，质地硬者称硬癌；反之，以大片癌巢占优势，间质少者，质地软如脑髓称髓样癌或软癌；当癌巢与间质两者相当时，称单纯癌。癌前病变PRECANCEROUSLESION某些具有癌变潜在可能性的良性病变，如长期存在即有可能转变为癌。黏膜白斑伴上皮非典型增生,乳腺增生性纤维囊性变伴导管上皮异型增生,慢性萎缩性胃炎及胃溃疡伴肠上皮化生及非典型增生皮肤慢性溃疡伴上皮非典型增生,宫颈糜烂伴上皮非典型增生,结肠、直肠的息肉状腺瘤,慢性溃疡性结肠炎,肝硬化非典型增生DYSPLASIA是癌前病变的形态学改变，指增生的上皮细胞形态和结构出现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。增生的细胞大小不一，核大深染，核浆比例增大核分裂像增多，一般不见病理性核分裂；细胞层次增多、排列较乱，极性消失。原位癌CARCINOMAINSITU异型增生的细胞已累及到黏膜上皮或皮肤表皮的全层，但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者鳞状上皮原位癌有时可累及黏膜腺体，尚未侵破腺体基底膜，仍是原位癌，称为原位癌累及腺体。当乳腺小叶腺泡发生癌变而尚未侵破基底膜时可称为小叶原位癌。间叶组织良性肿瘤纤维瘤多发于躯干及四肢皮下。肉眼，呈结节状，有包膜，切面灰白色，可见编织状纤维束，质韧硬。镜下，肿瘤由分化好的纤维细胞组成，呈编织状排列。脂肪瘤常于背肩颈及四肢近端皮下组织。呈分叶状或结节状，有完整包膜，切面淡黄色，质柔软似正常脂肪组织。镜下，肿瘤由分化成熟的脂肪细胞构成。与正常脂肪组织的差别为有包膜和纤维间隔。血管瘤多为先天性，常见于儿童的头面部皮肤；内脏血管瘤以肝最多见。血管瘤可分为毛细血管瘤、海绵状血管瘤和混合型血管瘤。外观呈鲜红色或紫红色,无包膜,呈浸润性生长，在皮肤或黏膜可呈突起的斑块，边界不规则如地图状；内脏血管瘤多呈结节状。平滑肌瘤多见于子宫、胃肠道等处。可单发或多发，呈大小不等结节状，境界清，包膜可有可无，切面灰白色编织状。镜下主要由分化较成熟、形态较一致的平滑肌瘤细胞组成。间叶组织恶性肿瘤骨肉瘤好发于四肢长骨，尤其是股骨下端和胫骨上端。肉眼，位于长骨干骺端，呈梭形膨大，切面呈灰白色鱼肉状，切之有沙砾感。镜下，瘤细胞呈圆形、梭形或多角形，异型性明显，并产生数量不等的肿瘤性骨样组织和骨质，散布于瘤细胞间。癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率常见，为肉瘤的九较少见，多发于青倍。多见于40岁以少年上中、老年人大体特点质较硬，灰白色较干燥质软，灰红色，湿润细腻，鱼肉状组织学特点多形成癌巢，实质肉瘤细胞弥漫分布与间质分界清，纤实质与间质分界不维组织常有增生清，间质中血管丰富，纤维组织少网状纤维癌巢被网状纤维包肉瘤细胞间有网状纤维包绕绕，癌细胞间多无网状纤维免疫组化表达上皮标记，如CK（细胞角蛋白）表达间叶组织标记如VIMENTINEMA（上皮膜抗原）（波形蛋白）转移多经淋巴道转移多经血道转移第八章心血管系统心血管疾病的分类1感染性疾病风湿病、心内膜炎、心肌炎、心包炎2动脉硬化性疾病动脉粥样硬化，高血压病等3心瓣膜病狭窄、关闭不全4心肌病原发性心肌病、克山病5先天性心脏病6肺源性心脏病（肺心病）7肿瘤动脉硬化（ARTERIOSCLEROSIS）泛指动脉壁增厚、变硬并失去弹性的一类疾病包括1、动脉粥样硬化（ATHEROSCLEROSIS,AS）2、动脉中层钙化（MONCKEBERGMEDIALSCLEROSIS3、细动脉硬化症（ARTERIOLOSCLEROSIS）动脉粥样硬化ATHEROSCLEROSIS概念是以大中等弹力肌型动脉内膜进行性脂质、平滑肌细胞、炎细胞和结缔组织集聚，形成纤维性脂质斑块（粥瘤）为病变特征的动脉疾病。病变不断发展可引起中膜萎缩变薄、管腔狭窄及一系列继发改变，最终导致严重的并发症。好发部位最好发于腹主动脉,大中动脉的分叉处、血管弯曲凸面。流行病学年龄中老年人性别主动脉AS女男冠状动脉AS男女病变特点动脉内膜脂质沉着纤维增生，深部成分坏死、崩解，形成粥样物使动脉壁变硬。（一）危险因素1血脂异常甘油三酯TG）1血脂血浆中的中性脂肪胆固醇（CH）磷脂（PL）类脂糖脂固醇类固醇载脂蛋白（APOB,APOAAPOLIPOPROTEIN类高脂血症HYPERLIPIDEMIA胆固醇升高蛋白LVDL升高_AS磷脂LDL升高胆固醇HDL升高CHD甘油三酯2高血压血管壁的侧压力,冲击力内皮损伤OR肾素、儿茶酚胺、血管紧张素功能障碍AS脂质渗入内膜通透性单核细胞渗入血小板黏附中膜SMC迁入内膜3吸烟4致继发性高血脂症的疾病5遗传因素6其它因素7、同型半胱氨酸发病机制血脂升高内膜透性升高脂蛋白进入内膜氧化修饰OXLDL平滑肌细胞及单核细胞吞噬泡沫细胞修饰的脂质具有细胞毒作用泡沫细胞坏死、崩解,脂质外逸、炎症反应斑块泡沫细胞（FOAMYCELL）指吞噬了脂质的单核细胞或平滑肌细胞，其胞浆中含有许多脂滴，在HE染色时呈空泡状。二、病理变化（4个阶段）1、脂点、脂纹FATTYSTREAK肉眼不/微隆起的小斑点或黄色条纹镜下泡沫细胞FOAMYCELL基质（蛋白聚糖）合成型SMC、淋巴细胞、嗜中性粒泡沫细胞来源主要是血中单核细胞巨噬细胞2、纤维斑块FIBROUSPLAQUE肉眼灰黄色隆起于表面、瓷白色斑块、蜡滴状镜下（1）纤维帽（FIBROUSCAP由平滑肌细胞及胶原、弹性蛋白、蛋白聚糖组成。（2）脂质区LIPIDZONE泡沫细胞、细胞外脂质及坏死碎片（3）基底部BASALZONE增生的SMC、结缔组织、炎细胞3、粥样斑块期（ATHEROMATOUSPLAQUE肉眼灰黄色斑块。切面，纤维帽为瓷白色，深部为大量黄色粥样物质。镜下纤维帽为玻璃样变的胶原纤维；深部坏死物质，脂质，胆固醇结晶、钙化；底部、边缘肉芽组织增生，少量泡沫细胞及淋巴细胞。中膜平滑肌变薄外膜新生的毛细血管、增生的结缔组织、淋巴细胞、浆细胞。4、继发改变SECONDARYCHANGES1斑块内出血形成血肿。2斑块破裂形成溃疡；粥样坏死物质入血，形成栓塞。3血栓形成引起梗死。4钙化钙盐沉积于粥样坏死物质及纤维帽内，使动脉壁变硬、变脆，可骨化。1颈动脉和脑动脉粥样硬化1）好发部位WILLIS环，大脑中动脉，基底动脉，颈内动脉2）主要影响管腔狭窄，长期供血不足脑萎缩供血中断脑软化形成小动脉瘤，破裂脑出血2主动