急性肺损伤的机械通气治疗.ppt.ppt

急性肺损伤的机械通气治疗,机械通气的作用,改善通气改善换气缓解呼吸肌疲劳改善呼吸道分泌物引流,PV曲线,FRC,N,ALI,UIP,LIP,P,V,陡直段的特性,压力和容积的变化呈线性关系容积显著增大、压力轻度升高人工气道机械通气气压伤发生的机会少对循环功能的抑制轻呼吸做功少面罩机械通气动态死腔小漏气少胃涨气的机会少陡直段的容量是肺组织能耐受的潮气量是自主呼吸和机械通气的适宜部位,高位平坦段的特性,压力和容积的变化呈平坦的反抛物线关系容积轻度升高、压力显著增大人工气道机械通气气压伤发生的机会显著最多对循环功能的抑制作用显著增强呼吸做功显著增加面罩机械通气动态死腔大漏气多胃涨气的机会多避免在此位置进行机械通气,UIP的位置,跨肺压3550cmH2O相当于控制通气的Pplat35cmH2O肺容积的8590相当于吸气末肺容积(Vei)20ml/kg,正常肺陡直段的容量,TLC=5000mlFRC=500040%=2000mlUIP=500090%=4500mlUIP-FRC=2500ml,正常肺P-V曲线的特点,两段一点陡直段、高位平坦段和高位拐点陡直段容积超过2000ml提倡大潮气量通气或常规潮气量+PEEPPEEP=35cmH2O,ALI机械通气,ALI病例改变,双肺弥漫性病变重力依赖性前部：正常肺组织约30无需机械通气中部：陷闭肺组织2030%需要机械通气后部：实变肺组织3040%不能机械通气,陷闭肺区,吸气期肺泡开放充满气体进行气体交换呼气期肺泡萎陷不含气体不能进行气体交换呼气期的间歇性分流,正常肺泡毛细血管结构,肺泡毛细血管膜,间质部,毛细血管,肺泡,ALI早期,肺泡毛细血管膜损伤、肺泡结构存在间质轻度水肿影响气体交换,肺泡毛细血管膜,间质部,ALI间质水肿期,肺泡毛细血管膜损伤间质明显水肿，呼气期肺泡受压萎陷显著影响气体交换,肺泡毛细血管膜,间质部,ALI实变肺泡,肺泡毛细血管膜和表面活性物质损伤间质、肺泡明显水肿、肺泡内无气体显著影响气体交换,肺泡毛细血管膜,间质部,陷闭肺区的特点,间歇性分流切变力损伤肺循环阻力增加,分流,实变区：持续性陷闭区：间歇性顽固性严重低氧血症,切变力,直线运动曲线运动,法向力,法向力跨肺压,切变力V/t,肺循环阻力增加,陷闭区和实变区：静脉血反射性肺血管收缩肺循环阻力增加肺动脉压力增加,PV曲线,FRC,N,ALI,UIP,LIP,P,V,通气压力的选择定压通气,维持适当的低压等于或稍高于LIP812cmH2O(或1015cmH2O)降低分流量降低肺循环阻力减少切变力损伤控制高压低于UIP小于35cmH2O,正常肺陡直段的容量,实际TLC=1/3预计TLCFRC降低陡直段容量约1250ml,呼吸形式,适当潮气量：正常810ml/kg高流速快：控制通气2530次/min自主呼吸40次/min吸呼气时间比：1:1.5左右,急性肺损伤治疗的最终目的,维持组织的足够的氧供适当的心输出量(合适的MV)适当的血容量(白蛋白)足够的血红蛋白(100140g/L)适当的氧合(SaO290%)避免MV对肺组织的进一步损伤,允许性高碳酸血症(PHC),pH,t,CSF,intracellular,通气模式,首选自主性模式：PSV或PAV可用于多数患者指令性模式：定压为主低氧血症较严重的患者反比通气：定压为主顽固性低氧血症BIPAP通气可取代指令性通气和反比通气,呼吸机联接方式,无创性经(鼻)面罩通气大部分患者气管插管机械通气面型不配或面罩通气依从性差的患者气道分泌物过多一般情况较差咳嗽反射较弱通气不稳定生命体征不稳定无创性通气无效的患者气管切开机械通气插管超过或预计超过1周者,通气模式,首选自主性模式：PSV或PAV可用于多数患者指令性模式：定压为主低氧血症较严重的患者反比通气：低压为主顽固性低氧血症BIPAP通气可取代指令性通气和反比通气,撤机,及早脱机全身症状缓解PEEP/=5cmH2O气压伤的发生初期缓解期,利尿是否减轻肺损伤的肺