百日咳讲课PPT课件

.,1,百日咳PERTUSSIS,.,2,定义,百日咳是儿童多发的急性呼吸道传染病。是由百日咳杆菌引起的。临床特点为阵发性痉挛性咳嗽，以及咳嗽终止时伴有鸡鸣样吸气吼声为特征。未经治疗，咳嗽症状可持续2-3个月，故名“百日咳”,.,3,病原学,百日咳杆菌G-短小球杆菌或两端着色较深的短杆菌长1.0-1.5um,宽0.3-0.5um,需氧菌理化特性:5630分钟或干燥3-5小时可死亡，对紫外线和一般消毒剂敏感。产生的生物活性因子：1.百日咳毒素引起支气管痉挛动员淋巴细胞到周围血液2.气管细胞毒素使纤毛活动停滞表皮坏死毒素使上皮细胞坏死腺苷环化酶毒素破坏白细胞活性3.菌毛血凝素细菌粘附、积聚在上皮细胞上凝集素,.,4,流行病学,传染源隐性感染、带菌者和患者，从潜伏期开始至发病后6周均有传染性，潜伏期末至卡他期2-3周内传染性最强。传播途径呼吸道，间接传染的可能性小。易感者普遍易感，5岁以下婴幼儿为多，新生儿也可患病，成人则为轻症。流行特征四季均可发病，冬春多见。病后不能获得终生免疫，保护性抗体为IgA和IgG。而IgA能抑制细菌对上皮细胞的粘附，IgG具有长期保护作用。疫苗接种超过12年，发病率大于50%,.,5,发病机制,百日咳杆菌-呼吸道上皮细胞纤毛（繁殖）-并在此产生各种毒性物质-呼吸道炎性分泌物-呼吸道上皮细胞麻痺、变性、坏死及全身反应。毒性物质、淋巴细胞促进因子进入血流后，使脾、胸腺和淋巴结等释放淋巴细胞增多，因而白细胞计数和淋巴细胞分类计数增高。由于呼吸道上皮细胞纤毛的破坏使呼吸道炎症所产生的粘稠分泌物排出障碍，粘稠的分泌物不断刺激支气管黏膜神经末梢通过呼吸中枢-痉挛性咳嗽。严重可引起脑组织水肿、充血、弥散性出血点、神经细胞变性百日咳脑病。,.,6,病理,呼吸道1、呼吸道黏膜上皮细胞坏死脱落2、黏膜下间质炎症细胞侵润3、黏膜黏液腺分泌增多结果：下呼吸道阻塞肺不张、肺气肿并发脑病，脑组织充血、水肿、点状出血、神经细胞变性。,.,7,临床表现,潜伏期2-21天，平均7-10天。典型临床分三期。卡他期：从起病到痉咳出现，可有低热、咳嗽、喷嚏、流泪和乏力，似感冒，持续约7-10天，初为干咳，3-4天后热退咳嗽加重，日轻夜重。此期传染性最强。痉咳期：病程2-6周或更长，特征：阵发性痉挛性咳嗽伴鸡鸣样吸气声，接着连续咳嗽。如此反复直至排出大量粘液和胃内物，发作前喉痒，胸闷。痉咳时表情痛苦，面红耳赤，可因胸腔压力大至颈静脉怒张，腹压升高至大小便失禁。,.,8,临床表现,痉咳频繁者可出现颜面水肿，球结膜出血，鼻出血，舌系带溃疡。无并发肺部疾病时无阳性体征。婴幼儿及新生儿特点：声门小声带痉挛，痰粘稠-窒息、发绀，脑缺氧，如抢救不及时，可因窒息死亡。本期除咳嗽外，也可出现：,.,9,临床表现,中枢神经系统：剧烈的痉咳使大脑皮层生强烈的兴奋灶、优势灶，对任何刺激均可引起剧烈咳嗽。由于剧烈咳嗽可引起脑充血水肿，甚至点状出血，百日咳脑病。呼吸系统：在痉咳期，可发生支气管炎、肺气肿、肺炎等。心血管系统：颜面浮肿、唇紫绀、皮肤四肢紫绀浮肿，血压升高，右心增大等。消化系统：腹泻、呕吐多见，严重可发生营养不良，手足抽搐症，已出牙者可发生舌系带溃疡。,.,10,临床表现,恢复期：阵发性痉咳次数减少至消失，持续23周后咳嗽好转至痊愈。若有并发症者，病程可长达数周。,.,11,并发症,肺部并发症支气管肺炎肺不张肺气肿皮下气肿百日咳脑病中耳炎,.,12,实验室检查,血象（第2周）白细胞总数增高，为20-100109/L，淋巴细胞60-90%细菌学检查目前常用鼻咽拭培养法免疫荧光检查血清学检查百日咳毒素（PT）、血凝素的IgA、IgG、IgM,.,13,诊断,流行病学资料接触史、预防接种史临床表现阵发性痉咳伴鸡鸣样吼喘实验室血象细菌学分子生物学有以上资料可诊断，若有细菌学阳性培养结果可确诊,.,14,鉴别诊断,急性支气管炎肺门淋巴结结核气管及支气管内异物百日咳综合征副百日咳病原菌如腺病毒1、2、3、5型，肺炎支原体。,.,15,预防,控制传染源隔离至病后40天密切接触者检疫3周切断传播途径保持室内通风，口鼻分泌物消毒保护易感者主动免疫百白破三联疫苗,.,16,治疗