病理学传染病2新.ppt

传染病(2)InfectiousDiseases,第四军医大学病理学教研室,伤寒(TyphoidFever),（一）概述由伤寒杆菌引起的急性传染病。病变特点：全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞增生，形成特征性的伤寒肉芽肿。以回肠末段淋巴组织病变最为显著。临床症状：持续高热、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞减少,病因及传染途径,伤寒杆菌：其产生的内毒素是致病的主要因素。菌体“O”抗原，鞭毛“H”抗原性较强，可刺激机体产生抗体。血清凝集试验（肥达反应）检测抗体,诊断依据之一传染源：伤寒患者和带菌者传播途径：粪口途径易感人群：儿童及青壮年发病较多全年均可发病，夏秋最多,发病机制,(三)病理变化,伤寒小结,聚集成团的伤寒细胞增生活跃时的巨噬细胞胞浆内常见有被吞噬的RBC、细胞碎屑及伤寒杆菌(增生的巨噬细胞胞质丰富，染色浅淡，核圆形或肾形，偏位，吞噬有红细胞,伤寒杆菌和细胞碎片）,特点：巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎,特征性病变,病灶中不见中性粒细胞浸润,1.肠道病变（分4期）1）髓样肿胀期第1周，回肠下段肿胀2）坏死期第2周，病变肠粘膜坏死3）溃疡期第3周，形成溃疡长轴和肠的长轴平行（与TB性肠溃疡之区别？）4）愈合期第4周肉芽组织填平溃疡,器官病变,肉眼：回肠下段淋巴组织增生肿胀，凸出粘膜表面，灰红色，质软，表面高低不平，状似脑回。镜下：充血，巨噬细胞增生，吞噬活跃，伤寒肉芽肿形成,肠系膜淋巴结：脾：肝：Kupffer细胞骨髓：造血障碍,2.其他单核巨噬细胞系统病变,肿大单核巨噬细胞增生伤寒肉芽肿，灶性坏死,3.其他器官的病变心肌心肌炎胆囊伤寒杆菌在胆汁中大量繁殖“携带者”皮肤玫瑰疹横纹肌凝固性坏死(蜡样变性)肾一过性免疫复合物性肾炎,玫瑰疹,（四）并发症及结局1.肠出血及肠穿孔2.支气管肺炎3.伤寒杆菌血道感染其他器官少见氯霉素：首选。4-5w痊愈。,细菌性痢疾BacillaryDysentery,（一）概述由痢疾杆菌引起的假膜性肠炎。病变部位:结肠病理改变：大肠的纤维素性渗出形成假膜，假膜脱落伴浅表溃疡形成.临床表现：腹痛、腹泻、里急后重、脓血便、全身中毒症状,（二）病因、发病机理痢疾杆菌4个亚群粪口途径。苍蝇。患者和带菌者是传染源菌胃酸肠粘膜局部抵抗力感染菌量,致病：痢疾杆菌对粘膜上皮的侵袭力是致病的主要因素。,病理变化,主要累及大肠，以乙状结肠和直肠的病变为重。分三种：急性菌痢中毒性菌痢慢性菌痢,急性卡他性炎假膜性炎（特征性）溃疡愈合,急性菌痢,临床表现,糠皮状融合成片“地图状”溃疡，浅表,假膜：渗出纤维素、白细胞、坏死黏膜组织、病原菌、红细胞等,Lowermicrographshowingpseudomembrane,慢性菌痢,溃疡形成,肉芽组织和瘢痕,临床表现：腹痛、腹胀、腹泻或腹泻与便泌交替出现；急性发作；间歇性排菌，少数成为无症状带菌者,2个月，由急性转变而来，福氏菌,新旧病变同时存在，溃疡边缘不整，黏膜增生形成息肉纤维组织增生，不规则增厚，变硬，肠狭窄,多见于2-7岁儿童起病急骤，发病迅速，呼吸衰竭，中毒性休克肠道反应轻微内毒素血症，急性微循环障碍,中毒性痢疾,肾综合征出血热（HFRS）,汉坦病毒自然疫原性急性传染病宿主动物和传染源：黑线姬鼠、褐家鼠呼吸道、消化道、接触、垂直和虫媒各季节均可发病，以冬季多发泛嗜性感染，多器官,基本病变：毛细血管内皮肿胀、脱落和纤维素样坏死。全身皮肤和各脏器广泛出血。出血原因：血管壁损坏，血小板减少、DIC消耗凝血因子和抗凝物质增加均参与,临床表现,发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期发热、上感症状（2/3以上）“三痛”头、腰、