第二章细胞 组织的适应 损伤和修复ppt课件

.,第三章细胞、组织的适应、损伤与修复,.,目录：,第一节细胞和组织的适应第二节细胞和组织的损伤第三节损伤的修复,.,重点：,1.萎缩、肥大、增生、化生、变性、坏死、坏疽、溃疡、机化、凋亡、再生、肉芽组织的概念。2.细胞水肿、脂肪变性、坏死的基本病理变化。3.萎缩、肥大、增生、玻璃样变、坏死、坏疽的类型及细胞再生能力的分类。,.,难点：,1.肥大与增生的区别2.三种类型坏疽的区别3.细胞凋亡与坏死的比较4.各种组织细胞的再生能力5.一期愈合与二期愈合的比较,.,损伤,细胞,刺激因素,适应,萎缩肥大增生化生,变性,死亡,水样变性脂肪变性玻璃样变性,坏死凋亡,.,适应,不可逆损伤,可逆性损伤,正常细胞,正常、适应、损伤细胞间的关系,.,正常心肌细胞,适应,可逆性损伤,不可逆性损伤,.,第一节组织的适应,定义：细胞和组织能耐受内外环境中各种有害因子的刺激而得以存活的过程,.,概念:发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小通常为细胞体积缩小，可伴随数量减少。合成代谢降低，功能下降发育不全、未发育（不属于）,一、萎缩,.,1）生理性萎缩:是生命过程的正常现象，如青春期的胸腺萎缩；分娩后子宫；老年期各脏器和组织的萎缩（退化）,（一）原因及类型:,.,A：82岁男性萎缩大脑B：36岁男性正常大脑,.,正常心肌,心肌萎缩,.,全身营养不良性萎缩局部营养不良性萎缩-缺血性萎缩压迫性萎缩废（失）用性萎缩神经性萎缩,（2）病理性萎缩:,.,全身营养不良性萎缩,.,全身营养不良常见于恶性肿瘤晚期、慢性消耗性疾病、消化道梗阻等。局部营养不良性萎缩常见于局部缺血。,.,横纹肌萎缩萎缩的肌纤维变细，细胞核串珠状排列（），有的形成肌巨细胞（）,.,压迫性萎缩,可由组织、器官长期受外力压迫所致肾盂积水引起的肾皮质萎缩、脑积水引起的脑皮质萎缩,.,.,废用性萎缩,由于组织、器官长期负荷减小，功能代谢低下所引起的。如骨折时石膏长期固定使之活动受限，导致肌肉萎缩,.,废用性萎缩,.,神经性萎缩,因运动神经元或轴突损害引起其支配器官萎缩如脊髓灰质炎所引起的肢体萎缩,.,神经性萎缩,“小儿麻痹症”,.,内分泌性萎缩,内分泌腺功能下降引起靶器官的萎缩如腺垂体缺血坏死等引起促肾上腺皮质萎缩。,.,脑缺血性萎缩,.,（二）病理变化,1）大体（肉眼观）：体积缩小重量减轻，硬度增加颜色变深（褐色）2）镜下：实质细胞体积缩小（主）脂褐素沉积,.,可逆性病变萎缩病因去除恢复原状不可逆病变萎缩持续存在凋亡、消失,（三）影响与结局,.,二、肥大,概念:细胞、组织和器官体积的增大。,.,（一）类型及原因,（1）生理性肥大：妊娠期子宫、哺乳期乳腺,.,（2）病理性肥大：,内分泌性肥大:内分泌器官的增生、肿瘤引起靶器官的肥大如：前列腺肥大、肢端肥大症代偿性肥大:由相应器官的功能负荷加重引起,如高血压之左心室肥大,一侧肾切除后对侧肾的肥大,.,.,心肌代偿性肥大,.,（二）病理改变,光镜：实质细胞体积增大，可伴有数量增多，细胞核肥大深染。,.,肥大的细胞代谢和功能增强，具有代偿意义。如超出限度，则出现失代偿（崩溃）。,（三）影响与结局,.,三、增生,概念:器官、组织内实质细胞数量增多常伴有组织器官的体积增大和功能活跃,.,类型:,（1）生理性增生：修复（代偿）性：表皮更新、肝切除术后肝细胞增生,.,（2）病理性增生：,内分泌性增生：由于激素分泌过多引起靶器官细胞过量增多举例：雌激素过高子宫内膜增生、乳腺增生雄激素过高前列腺增生,.,正常乳腺小叶,哺乳期乳腺,.,大脖子病,.,前列腺增生,.,（二）病理改变,光镜：实质细胞数量增多，常伴有体积增大。,.,如过度增生，可能会演变成肿瘤性增生,（三）影响与结局,.,四、化生,概念:一种分化成熟的细胞或组织转变为另一种分化成熟细胞或组织的过程（并非由一种成熟的细胞直接转变另一种成熟细胞，而是由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向转化而成）是一种异常的增生,可发生恶变,.,（一）常见类型,1.鳞状（扁平）上皮化生:如支气管柱状上皮因慢性炎症刺激化生为鳞状上皮,慢性子宫颈炎时，子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮,.,柱状上皮化生为鳞状上皮,.,支气管假复层纤毛柱状上皮鳞状上皮化生（鳞化）,.,子宫颈粘膜上皮的鳞状细胞化生,.,（2）肠上皮化生：腺上皮组织的化生慢性萎缩性胃炎时,胃粘膜上皮转变成小肠型或大肠型的粘膜上皮,.,胃粘膜肠上皮化生（小肠型）,伴有杯状细胞,.,胃粘膜肠上皮化生,.,(3)结缔组织的化生：,常见于纤维结缔组织化生为骨组织或软骨组织,.,骨化性肌炎（骨化生）,.,化生的特点：上皮组织的化生可能逆转结缔组织的化生多不可逆转若引起化生因素持续存在，还可引起细胞恶性病变。,.,萎缩供应下降增生、肥大需求增加化生分化细胞表达形式的转变,.,化生,单纯性萎缩,数量性萎缩,肥大,增生,正常组织,.,病例,病历摘要：男,49岁,今年4月份因腹部灼烧,不适,总有饥饿感来院检查,半年以来,食欲下降,伴餐后腹胀,有时,一天要大便2-3次,便溏。如吃较油腻食物,如鸡汤、骨头汤后,便会引起腹泻,通常要持续4-5天,但大便、小便等常规临床检验正常。胃镜检查：肉眼所见胃窦粘膜光滑，粘膜皱襞变浅，轻度红白相间。,.,切片，镜下观,.,讨论题：,该疾病出现了哪些病理改变？该病例的临床诊断是什么？为何出现溏便样腹泻？,.,病例一答案：,1.萎缩、化生2.慢性萎缩性胃炎3.胃腺萎缩、化生胃酸、胃蛋白酶分泌减少胃消化功能下降溏便样腹泻,.,.,.,第二节细胞和组织的损伤,概念：当内外环境超过组织和细胞的适应能力后，细胞及细胞间质的物质代谢障碍而导致形态结构和功能的改变，称为损伤。,.,:,缺氧或低氧血管疾病心肺功能下降血液携氧功能下降(如CO中毒)2.化学物质和药物因素强酸、强碱、药物如酒精等3.物理因素温度、机械、电流、电离辐射4.生物学因素细菌、病毒、立克次体原虫等,损伤的原因,.,5.免疫反应变态反应、自身免疫性疾病6.遗传性缺陷染色体畸变或突变7.营养失衡8.其它内分泌因素,医源性、衰老、心理和社会因素等,.,损伤的类型：变性、死亡,.,（一）细胞水肿：又称水样变性肉眼:器官肿胀、体积变大、重量增加、边缘变钝、切缘外翻、颜色苍白无光泽、状如水煮常见于心、肝、肾等器官实质细胞,一、变性,.,肝水样变性,.,镜下:细胞体积增大,胞浆疏松透亮，胞浆内许多粗颗粒。严重时胞体肿大似气球，称气球样变性,.,.,.,肝细胞水样变性,.,.,影响和后果,病变的组织或器官功能降低病因去除-恢复正常形态病因持续存在-坏死,.,（二）脂肪变性或脂肪沉积,概念:非脂肪细胞内出现了脂肪滴多见于肝、心、肾等实质器官,.,机制,肝脂肪变性与肝的脂肪代谢紊乱有关1.肝脂肪酸来源:肝从血液中吸收脂肪酸酯化形成脂肪将糖类转化为脂肪酸2.肝脂肪酸去处:少部分被肝细胞氧化利用大部分以酯的形式与载脂蛋白结合形成前脂蛋白入血在脂库中储存供其他组织利用还有一小部分磷脂及其他类脂与蛋白质、碳水化合物等结合形成细胞的结构成分,.,上述过程中任何环节发生障碍均可引起肝细胞脂肪变性如:A.中性脂肪合成过多B.脂蛋白合成障碍C.脂肪酸氧化障碍等,.,1)肝脂肪变性,肉眼:肝肿大、软、黄、切面油腻感镜下:肝细胞肿大，核周大小不等空泡，将肝细胞核挤向一边,.,脂肪肝（大体）,.,.,脂肪肝（镜下）,.,脂肪肝（Sudan染色）,.,.,结局：可复性病变病因消除恢复正常持续发展肝细胞坏死、纤维组织增生肝硬化,.,2)心肌脂肪变性,病因：慢性酒精中毒和缺氧，可形成红黄相间的特殊外观多见于左心室心内膜下和乳头肌,称虎斑心光镜下：心肌胞浆中见细小串珠样脂肪空泡，排列在纵行的肌纤维内,.,虎斑心,.,正常的心肌细胞,.,心肌脂肪浸润,.,.,（三）玻璃样变,又称透明变性,指结缔组织、血管壁、细胞内出现HE染色为均质、红染的玻璃样物质，肉眼为灰白、半透明、毛玻璃状，故称玻璃样变性可发生在结缔组织、血管壁和细胞内,.,见于:纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维瘢块等大体：灰白、半透明、质地坚韧、缺乏弹性镜下:纤维细胞明显变少,胶原纤维增粗并互相融合成梁状、带状、片状的半透明均质无结构物质,1）结缔组织玻璃样变：,.,结缔组织玻璃样变,.,胸膜玻璃样变性,.,2）血管壁玻璃样变性,见于:高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉大体：细动脉管壁增厚变硬、管腔狭窄或闭塞镜下:细动脉壁增厚、均质红染、管腔狭窄或闭塞,.,肾入球动脉玻璃样变性,.,脾中央动脉玻璃样变性,.,.,3）细胞内玻璃样变性,细胞内过多的蛋白质沉积所致见于:肾小球肾炎或伴明显蛋白尿的疾病慢性炎症的浆细胞胞浆内红染圆形玻璃样物质病毒性肝炎和酒精性肝病时，细胞内红染的玻璃样物,.,镜下:细胞浆内出现许多大小不等的圆形红染小滴电镜：细胞内沉积的蛋白质可呈均质状、细丝状或晶体状,.,肾小管上皮细胞玻璃样变性,.,分为坏死和凋亡1.坏死概念：活体内局部组织、细胞的死亡特点：不仅代谢停止、功能丧失而且引起周围组织的炎症反应,属于不可逆损伤,二、细胞死亡,.,(1)基本病变：,1)细胞核的改变:细胞坏死的主要标志核固缩:核脱水，染色质凝聚，嗜碱性增强，核缩小核碎裂:染色质崩解成小碎片，核固缩后核膜破裂核溶解:DNA活化,染色质水解,核染色淡,可见核轮廓,.,图示细胞坏死的形态学变化,.,2)细胞浆和膜的改变胞浆红染，呈细颗粒状,胞膜崩解，引起周围组织炎症反应3)间质的改变基质解聚,胶原纤维肿胀、液化和纤维性结构消失，呈无结构的红染物,.,肝细胞坏死,.,.,.,.,(2).坏死的类型:,1）凝固性坏死组织保留原有细胞轮廓,呈灰白干燥的凝固状镜下：细胞微细结构消失但细胞的外形和组织轮廓仍保存肉眼：灰白或黄白色，干燥,质硬与健康组织周围有一红色充血出血带常见于：心、肾和脾的梗死,.,肾凝固性坏死(肾贫血性梗死),.,.,脾凝固性坏死(脾贫血性梗死),.,肾凝固性坏死(肾贫血性梗死),.,2)液化性坏死组织坏死因酶性分解而变成液态。含脂质多，蛋白少的器官，如脑（脑软化）和含蛋白酶多的组织如胰腺炎化脓菌感染时，大量嗜中性粒细胞的渗出，释放水解酶，坏死组织溶解形成（脓肿）,.,脑液化性坏死,.,脑液化性坏死,.,肾液化性坏死(肾脓肿),.,3)特殊类型坏死：,干酪样坏死镜下：组织结构完全破坏，呈无定形、颗粒状红染肉眼：微黄色、质松软，细腻状似干奶酪常见于：结核,.,.,脾干酪样坏死,.,肾干酪性坏死,.,概念：坏死组织继发腐败菌感染所形成的呈黑色、暗绿色特殊形态的坏死好发部位：肢体和与外界相通的内脏特点：腐败菌感染（梭状芽孢杆菌）分解坏死组织产生硫化氢，与血红蛋白中的铁结合形成硫化铁黑色,坏疽,.,坏疽的类型,干性坏疽多发生于：四肢末端，特别是下肢如：动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤肢体病变：干燥、黑色、界清、全身感染轻机制：动脉阻塞，静脉回流尚好,.,足干性坏疽,.,.,湿性坏疽,多发生于：与体表相通的内脏，如子宫肺、肠等病变特点：湿润、黑绿色、恶臭、界不清、全身感染重机制：动脉阻塞，静脉淤血水肿,.,小肠湿性坏疽,.,气性坏疽,多发生于：深在的开放性创伤，如战时肌肉枪伤病变：累及肌肉，肌纤维砖红色或棕黑色、肿胀、蜂窝状、界不清、奇臭机制：合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染时，产生大量气体,.,.,发生于纤维结组织和血管壁的一种坏死，常见于变态反应性疾病(风湿病、结节性动脉周围炎、新月体性肾小球肾炎及恶性高血压、胃溃疡底部血管壁）特点：病变局部结构消失，形成边界不清的小条或小块状染色深红的、状似纤维素，故称纤维素样坏死。,纤维素样坏死,.,纤维素样坏死（纤维蛋白样坏死),.,溶解吸收囊腔分离排出糜烂、溃疡、空洞瘘道、瘘管机化有新生的肉芽组织取代坏死组织的过程包裹、钙化,（3）坏死的结局,.,肺结核球（纤维包裹）,.,.,概念：是指机体细胞在发育过程中或某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡。一般表现为单个细胞死亡，以凋亡小体形成为特点，不引起周围组织的炎症反应,2.凋亡,.,凋亡的形态变化：光镜：细胞缩小，圆形，胞浆浓染，核染色质聚集成团块状，无炎症反应电镜：胞浆浓缩，细胞体积缩小，染色质边集，新月形，胞膜出芽，脱落，凋亡小体形成,.,凋亡的肝细胞,.,染色质呈新月状，凋亡小体内可见细胞器,典型凋亡小体,.,凋亡的意义,即可发生于生理状态下，也可发生于病理状态下。对胚胎发育及形态发生、组织内正常细胞群的稳定，机体的防御和免疫反应、细胞损伤、老化和肿瘤的发生起着重要作用,.,凋亡与坏死的区别,凋亡坏死诱导因素生理及弱刺激强烈刺激范围单个细胞成群细胞死亡膜完整性保持到晚期早期即丧失形成凋亡小体坏死细胞崩解基因组DNA有控降解随机降解大分子合成一般需要不需要基因调控有无炎症反应无存在后果生理和病理性死亡病理性死亡,.,病例二,男，65岁现病史:死者生前患高血压二十多年。半年前开始双下肢发凉、发麻，走路时常出现阵发性疼痛，休息后缓解。近一个月右足剧痛，