新生儿黄疸的诊治PPT课件

新生儿黄疸的诊治,病因,胆红素生成过多肝脏胆红素代谢障碍胆汁排泄障碍,胆红素生成过多红细胞增多症血管外溶血同族免疫性溶血感染肠肝循环增加红细胞酶缺陷、形态异常、血红蛋白病等,肝脏胆红素代谢障碍缺氧和感染遗传代谢综合征药物其他如甲状腺功能低下、垂体功能低下等,胆汁排泄障碍新生儿肝炎：多种病毒感染引起的宫内感染先天性代谢性疾病胆管阻塞,7580%,2025%,1gHb,34mg,UDPGTUDPGD,肠道菌群,RBC多,胎粪100mg,红细胞数量代偿性升高,过多的红细胞破坏,新生儿红细胞寿命短（早产儿70天，足月儿约80天）,血红蛋白的分解速度是成人的2倍,肝脏和其他组织中的血红素及骨髓红细胞前体较多,出生后血氧分压升高,胎儿期血氧分压低,1、胆红素生成过多,2、血浆白蛋白联结胆红素的能力不足,3、肝细胞处理胆红素能力差,胆红素+白蛋白,胆红素与白蛋白连结减少,早产儿胎龄越小，白蛋白含量越低,酸中毒,未结合胆红素 UDPGT+Y、Z蛋白 结合胆红素,结合胆红素生成少,Y蛋白少,UDPGT含量低、活性差,肝细胞排泄结合胆红素到肠道的能力暂时低下,4.肠肝循环特点,尿胆原及其氧化产物,随粪便排出,结肠,肾脏排泄,肝脏：变成结合胆红素,细菌,未结合胆红素增加,肠肝循环增加,排泄延迟,肠道：结合胆红素,葡萄糖醛酸苷酶,细菌缺乏,诊断,判断黄疸程度进一步完善病史，家族史，体格检查,判断黄疸程度,胆红素换算1 mg/dl = 17.1 mol/L,判断黄疸的程度,相关病史,家族史父母或兄弟姐妹有黄疸或贫血兄弟姐妹新生儿黄疸史兄弟姐妹肝病史，如囊性纤维化，半乳糖血症，络氨酸血症，高蛋氨酸血症，Crigler-Najjar等母孕史孕期不明原因疾病 怀孕期用药,发动和分娩史 吸引产出胎膜早破Apgar评分婴儿病史胎粪排出延迟或便次减少热卡摄入呕吐,黄疸,检测血清胆红素,生理性黄疸生后23d出现 35d加重 23周消退总胆红素220.6(256.5)mol/L 每日增加85mol/L 一般状况良好，无其他临床表现,病理性黄疸生后24h内出现的黄疸 总胆红素220.6(256.5)mol/L胆红素每日增加85mol/L 血清结合胆红素34mol/L黄疸持续时间2周(早产儿4周) 或黄疸退而复现,临床观察 动态随访,进一步分析黄疸原因,胆红素脑病及其预防,胆红素脑病又名核黄疸（晚期最后阶段）（一）临床：神经综合征（分四期） 1.警告期（0-12hr）：黄疸明显加重，嗜睡， 吸吮减弱，肌张力减低 2.痉挛期（12-24hr）：凝视，高热，哭声高尖， 抽搐，角弓反张，呼衰，肺出血，死亡 3.恢复期（2天后）：逐渐恢复 4.后遗症期（2月后）：智力低下，脑瘫，四联症（手足徐动、眼球运动障碍、听觉障碍、牙釉质发育不全）,（三）预防 积极治疗高胆红素血症,聚集,结合,沉积（核黄疸）,（可逆）,（治疗后可逆）,（不可逆）,讨论,患儿A：足月，第3天，13mg/dl患儿B：早产，第2天，8mg/dl患儿C：足月，第6天，14mg/dl患儿D：足月，第1天，5mg/dl ABCD谁需要干预？,足月儿干预,早产儿干预,2004年美国儿科学会提出小时胆红素值超过第95百分位即为异常，应给予干预，并列出光疗与换血的小时胆红素列线图，便于临床使用。,“Bhutani 曲线”,AAP新生儿黄疸光疗干预曲线,该曲线水平开始光疗,AAP新生儿黄疸换血干预曲线,危险因素,新生儿溶血(自身免疫性溶血)、G-6PD缺陷、窒息、缺氧、酸中毒(尤其高碳酸血症)、败血症、高热、低体温、低蛋白血症、低血糖、清蛋白20mg/dl(342mol/L)或出生12小时内胆红素上升12mol/小时 出现胆红素脑病的早期表现（警告期） 早产儿及上一胎溶血严重者放宽指征,换血疗法,血源：Rh不合溶血症； 传统选用：Rh系统同母亲、ABO系统与新生儿 相同的血液。 近年来可选用与患儿同型的血液 ABO不合溶血症： 传统选用： AB型血浆和O型红细胞混合血。 近年来可选用与患儿同型的血液换血量：150-180ml/kg,治疗药物,白蛋白(1g/kg)或血浆(10ml/kg) 增加胆红素与白蛋白的结合苯巴比妥(5mg/kg/d) 葡萄糖醛酸转移酶诱导剂5%碳酸氢钠(35ml/kg) 提高pH值有利于胆红素与白蛋白结合静脉丙种球蛋白(0.41g/kg/d) 封闭网状内皮系统巨噬细胞上FC受体,锡原卟啉(16mol/kg,im) 血红素加氧酶抑制剂微生态制剂 降低-GD活性，减少肠肝循环 刺激肠蠕动，促排便，增加胆红素的排泄 使结合胆红素还原成尿胆原粪胆原随粪便排出中成药茵栀黄 清热利湿，保肝利胆，增加胆汁排泄 抑制-GD活性(茵陈蒿)，减少肠肝循环,随访,出院后随访应根据出院时龄和危险因素评估而有所不同出生24 h内出院，应在生后72 h随