外科休克课件

,第五章 外科休克surgery shock,第一节 概 论concept,机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血容量减少、组织血液灌注不足为特征，最终引起细胞代谢紊乱和功能受损及器官功能障碍的病理生理过程，是一种由多种病因引起的综合征。,概 念 Shock :weakness after an unexpected strik on the body,有效循环血量,单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括储存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管的血量。,充足的血容量有效的心排出量适宜的外周血管阻力,维持有效循环的三要素：,对休克的认识,古希腊医学上称为“假死”，我国医学称为“厥症” 。人类研究休克已有2000年。Astley cooper在他的战伤评述中写道：许多战士并无大量失血，无严重创伤，剧痛，但却仍然死去。当时使用了“休克（ shock ）”这一概念。,shock原意是“打击、震荡”；人们把机体受到强烈“打击” 后，面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、脉搏快而微弱、表情淡漠或神志不清等综合现象称为休克。,对休克的认识,19141918第一次世界大战,对休克的认识,多数伤员死于休克。发现血浆和盐水可补充血容量的不足。,1939年9月1日1945年8月15日第二次世界大战,对休克的认识,为救治战地外伤，从1943年起就建立休克病房，强调输血输液、早期手术的重要性。到战争末期，在太平洋战区已建立有快速部署的流动型休克医疗单位和研究单位。,对休克的认识,症状描述阶段： “急性循环”阶段：休克的关键是血压下降；“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血流微循环障碍今天细胞、亚细胞，分子、亚分子水 平,休克分为五类：低血容量休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克。把创伤和失血的休克归为低血容量性休克。低血容量休克和感染性休克属于外科休克。,休克的分类,休克的病理生理,微循环改变代谢变化炎性介质释放和缺血再灌注损伤内脏器官的继发性损害,微循环收缩期代偿期,有效循环血量锐减 血压下降,主动脉弓和颈动脉窦压力感受器,延髓血管舒缩中枢兴奋交感-肾上腺轴兴奋,大量儿茶酚胺释放肾素-血管紧张素分泌增加,心跳加快 心排出量增加,收缩外周和内脏血管使循环血量重新分布，保证重要器官灌注,外周、内脏小动静脉及毛细血管前括约肌收缩，动静脉间短路、直捷通道开放,外周血管阻力增加，流经毛细血管的血液减少,毛细血管内压力降低，血管外液体进入血管内，血量得到补充,回心血量得以保证,微循环“只出不进”，血量减少，组织处于低灌注、缺氧状态,微循环扩张期抑制期,组织灌注不足、细胞缺氧加重,ATP不足、酸性产物蓄积，介质释放,毛细血管前括约肌舒张后括约肌仍处于收缩状态,微循环“只进不出”，血液滞留，血浆外渗、血液浓缩,回心血量减少、心排血量下降，心、脑、肾灌注不足,BP进行性下降意识模糊酸中毒、发绀,微循环衰竭期,微循环内血液淤积，处于高凝状态，红细胞、血小板聚集，微血栓形成，引起DIC。细胞严重缺氧，细胞内溶酶体膜破裂，酸性水解酶释出，导致细胞自溶并损害其他细胞，终至组织、器官功能损害。,代谢变化,乳酸盐堆积、酸中毒,每分子葡萄糖产生38个ATP。,糖原,葡萄糖,丙酮酸,胞浆,乙酰辅酶A,无氧糖酵解,有氧代谢,乳酸,线粒体,三羧酸循环,每分子葡萄糖产生2个ATP,氧化脱羟,代谢变化,乳酸盐堆积、酸中毒乳酸浓度，乳酸/丙酮酸比率反映组织细胞缺血缺氧的情况在肝脏功能障碍，对乳酸代谢能力下降；高代谢状态下，有氧代谢也可能产生过量的乳酸。,代谢变化,能量代谢障碍：机体应激反应使儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高抑制蛋白合成，促进蛋白分解。促进糖异生、抑制糖降解，使血糖升高。脂肪分解代谢增强。酶类蛋白质的消耗将导致MODS。,炎性介质释放和缺血再灌注损伤,休克可刺激机体释放过量炎性介质（白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、NO等）形成“瀑布样”连锁放大反应。,炎性介质释放和缺血再灌注损伤,细胞各种膜的屏障功能障碍、膜上离子泵功能障碍，细胞内外离子及体液分布异常；细胞破坏，线粒体、溶酶体膜破坏，细胞自溶、膜脂降解，产生心肌抑制因子(MDF)、缓激肽、血栓素、白三烯等毒性产物。,内脏器官的继发性损害,肺：休克肺、肺损害、ARDS。肾：肾灌注减少、滤过率降低、ARF.心：心肌损害、局灶性坏死。缺血 再灌注损伤。脑：脑缺血缺氧、细胞肿胀、脑水肿。胃肠道：缺血缺氧、肠屏障功能受损、细菌(毒素)易位。肝：缺血、缺氧性损害，破坏肝脏合成与代谢功能。释放炎性介质。加重代谢紊乱。,毛细血管内皮受损血管通透性肺间质水肿肺胞上皮细胞受损表面活性物质肺不张 通气/血流比例失调，死腔通气和静脉混合血增加 肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产生肺内分流严重的缺氧可引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,器官继发性损害 肺,肾血流 滤过率 尿少。近髓循环短路开放，皮质外层血流减少，肾皮质肾小管坏死结果：急性肾衰,器官继发性损害 肾,冠脉血流量的80%发生于舒张期。休克失代偿期 心排量 主A压 冠脉灌流量心肌缺氧 舒张压 低氧血症 代 酸 心肌损害 高钾血症 心肌抑制因子,器官继发性损害 心,持续低血压脑血供不足，脑细胞肿胀，血管通透性增强脑水肿和脑疝,器官继发性损害 脑,休克时腹腔动脉阻力比休克前增高234。胃肠道粘膜严重缺血 。胃肠道的屏障功能受损，肠道内细菌移位。,器官继发性损害 胃肠,肝缺血缺氧和血流淤滞 中央静脉血栓形成，肝小叶中心坏死。结果：肝解毒和代谢能力下降，加重已有的代谢紊乱和酸中毒，可引起肝衰。,器官继发性损害,休克的临床表现,病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病病史等。当病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速，脉压缩少，应疑有休克，若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下、尿少时，标志病人已进入休克抑制期。,休克的诊断,休克的监测,目的：判断休克是否存在及其演变情况。 一般监测 精神状态、皮肤温度和色泽、血压、脉率、尿量。,休克的监测 特殊监测,中心静脉压(CPV)（510cmH2O）肺毛细血管楔压（PCWC）（615mmHg）心排出量（CO）和心脏指数（CI）动脉血气分析动脉血乳酸盐分析DIC的检测胃肠粘膜内pH值监测,休克的治疗,去除病因，恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增进心脏功能，恢复正常代谢。,治疗原则,把握治疗原则，采取有效措施,尽快控制活动性大出血保护呼吸道通畅保持病人安静，减少搬动增加回收静脉血量，减轻呼吸负担保暖、吸氧,1.一般紧急治疗,补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量根据监测指标，调节输液量和速度,2.补充血容量：根本措施,存在需手术处理的原发病变时（创伤出血、感染灶），应在尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术处理原发病变。有的情况下，应在积极抗休克的同时进行手术，以免延误抢救时机。,3.积极处理原发病,4.纠正酸碱平衡失调,轻度酸中毒经输液常可缓解；休克较重、有明显酸中毒且扩容治疗效果不佳时方可考虑实用碱性药物。碱中毒时不利于氧从血红蛋白中释出，使组织缺氧加重。,血管收缩剂：间羟胺、多巴胺等血管扩张剂：酚妥拉明等强心药：西地兰、多巴胺等,5.心血管活性药物,6.改善微循环,在扩容的基础上使用血管扩张剂（如654-2）出现DIC时，必须用肝素或抗纤溶药治疗。,皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。用法：大量、一般只用12次。,7.皮质类固醇的应用,第二节低血容量性休克Hypovolemic shock,失血量迅速超过全身总血量20%，或严重失水，造成大量的细胞外液和血浆的丧失，致有效循环血量少。治疗原则：补充血容量，处理原发病。,失血性休克（Hemorrhagic Shock）,中心静脉压与补液的关系,补充血容量纠正酸碱平衡失调：早期混合型碱中毒，中晚期代谢性酸中毒手术疗法药物：补足液体时可用血管扩张剂抗生素：预防性应用,损伤性休克（Traumatic Shock）,第三节感染性休克Septic shock,外科多见和治疗较困难的一类休克。继发于以释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染，又称为内毒素性休克。常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。分型：高动力型和低动力型两种。,原因和分型,体温38 or 36心率90times/min呼吸20times/min 或过度通气, PaCO232.3mmHg白细胞计数12109/L or 4109/L， 未成熟白细胞比例10% 以上四点具备两项即高度可疑。,全身炎症反应综合症（