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MRI成像原理：磁共振 成像是利用原子核在磁场内共振所产生的信号经重建成像的一种成像技术。MRI成像原理：早在1946年Block与Purcell就报道了这种现象并应用于波谱学。Lauterbur1973年发表了MR成像技术，使核磁共振不仅用于物理学和化学，也应用于临床医学领域。近年来，核磁共振成像技术发展十分迅速，已日臻成熟完善。检查范围基本上覆盖了全身各系统，并在世界范围内推广应用。参与MRI成像的因素较多，信息量大而且不同于现有各种影像学成像，在诊断疾病中有很大优越性和应用潜力。T1：即自旋-晶格弛豫时间（spin-lattice relaxation time）又称纵向弛豫时间（longitudinal relaxation time）反映自旋核把吸收的能传给周围晶格所需要的时间，也是90射频脉冲质子由纵向磁化转到横向磁化之后再恢复到纵向磁化激发前状态所需时间，称T1。T2：即自旋-自旋弛豫时间（spin-spin relaxation time），又称横向弛豫时间（transverse relaxation time）。反映横向磁化衰减、丧失的过程，也即是横向磁化所维持的时间，称T2 。T2衰减是由共振质子之间相互磁化作用所引起，与T1不同，它引起相位的变化。MRI成像优点：1、软组织对比好2、无射线损伤3、多序列成像4、多层面、多角度成像5、血管、胆系及泌尿系统成像无须造影剂MRI成像缺点：扫描及成像时间长，需要病人配合，不能配合时伪影较重，对钙化和骨皮质不敏感，对急性脑出血诊断不及CT，肺成像不及CT。禁忌症：带有心脏起搏器，神经刺激器；眼球内异物；铁磁性体内植入物。磁共振是显示半月板损伤最佳的影像学检查 三大主要硬件指标： 通道数：核磁通道数越高，产品的性能越好，价格越贵。目前分8通道，16通道，32通道3种档次，16通道将成为市场的主流。超导磁体是磁共振的核心, A：磁体自主生产设计能力：外购磁体受供应商设计和生产能力的限制，会影响整机的匹配性能，欧美品牌拥有该核心技术(GE/西门子/飞利浦/alltech) （日本品牌东芝是外购磁体）。B：磁场均匀度：越小越好,其指标直接影响图像质量。C:零液氦技术(4K冷头技术)：是目前市场的主流，可有效降低后期运营成本。线圈选购：相控阵线圈能成倍提高图像质量,医院应要求各公司在各个部位均标配相控阵线圈。-医学影像学的定义：以医学影像为基础，集X线、计算机体层摄影（CT）、核磁共振成像（MRI）、数字减影（DSA）正电子体层（PET）、核医学、超声学（US）、放射治疗及介入治疗学等多学科有机结合的综合诊疗学科。一般来说，高速行进的电子流被物质阻挡即可产生X线。具体说，X线是在真空管内高速行进成束的电子流撞击钨（或钼）靶时而产生的。因此，X线发生装置，主要包括X线管、变压器和操作台。X线是一种波长很短的电磁波。波长范围为0.000650nm。目前X线诊断常用的X线波长范围为0.008-0.031nm（相当于40-150KV时）。在电磁辐射谱中，居射线与紫外线之间，比可见光的波长要短得多，肉眼看不见。X线成像相关的特性:1、穿透性2、荧光效应3、摄影效应（感光效应）4、电离效应X线成像基本原理：X线影像的形成的三个基本条件：1、X线应具有一定的穿透力，这样才能穿透被照射的组织结构；2、被穿透的结构必须存在着密度和厚度的差异；（自然对比、人工对比）3、显像设备：例如X线片、荧光屏或电视屏幕。数字X线成像(Digital radiography,DR) 是将X线摄影装置或透视装置同电子计算机相结合，使形成影像的X线信息由模拟信息转换为数字信息，而得到数字化图像的成像技术。其结构可分为计算机成像(CR)、数字X线荧光成像（DF）与平板探测器数字X线成像三种。优点：图像处理系统可调节影像对比；摄影条件宽容度增加；接收X线计量少；图像更清晰；可多种办法储存信息；可输入PACS系统。数字减影血管造影（DSA）是通过计算机处理数字影像信息，消除骨骼和软组织等影像，使血管清晰显示的技术。时间减影法基本原理：经导管向血管内注射水溶性对比剂，在对比剂到达感兴趣血管之前至感兴趣血管内对比剂浓度到达峰值以及对比剂被廓清这段时间内，使检查部位连续成像。在这一系列图像中，取一帧血管内不含对比剂的图像作为蒙片和任何一帧含对比剂的图像组成减影对，用这两帧图像的数字矩阵，经计算机行数字减影处理，则骨骼和软组织的数字被抵消，再经数/模转换器转换为图像，则骨骼和软组织影像被清除，只留下清晰的血管影像。因该减影图像是不同时间所得，故称时间减影法。DSA可以显示200m以上的小血管及病灶。DSA可分为动脉DSA和静脉DSA。X线图像特点：1、影像重叠：X线图像是X线束穿透路径上各层投影相互叠加在一起的影像。能使体内某些组织结构的投影因累积增益而得到很好的显示，也可使体内另一些组织结构的投影因减弱抵消而较难或不能显示。2、图形失真由于X线束是从X线管向人体作锥形投射，因此，将使X线影像有一定程度放大并产生伴影。伴影使X线影像的清晰度减低。X线检查方法：1、普通检查：荧光透视和摄影2、特殊检查：体层摄影、软X线摄影（钼靶） 放大摄影、荧光摄影、记波摄影X线摄影：1、成像清晰，对比度及清晰度均较好2、简便实用：特别实用于密度、厚度差别较大的组织或器官。3、平面重叠成像立体感差，常需作互相垂直的两个方位摄影，例如正位及侧位；4、对功能方面的观察，不及透视方便和直接；费用比透视稍高。造影剂：高密度造影剂低密度造影剂水溶性碘造影剂有以下类型：离子型，以泛影葡胺（urografin）为代表；非离子型以碘苯六醇（iohexol）、碘普罗胺（iopromide）、碘必乐（iopamidol）为代表；非离子型二聚体，以碘曲仑（iotrolan）为代表。无机碘制剂当中，碘化物的碘苯酯（pantopaque），可注入椎管内作脊骨造影，但近来已用非离子型二聚体碘水剂。低密度造影剂 为原子序数低、比重小的物质。目前应用于临床的有二氧化碳、氧气、空气等。在人体内二氧化碳吸收最快，空气吸收最慢。空气与氧气均不能直接注入血管内，以免发生气栓。可用于蛛网膜下腔、关节囊、腹腔、胸腔及软组织间隙的造影。造影方式：1直接引入： 口服法：食管及胃肠钡餐检查； 灌注法；钡剂灌肠，支气管造影， 逆行胆管造影，逆行泌尿道造影，瘘管、脓腔造影及子宫输卵管造影等；穿刺注入法：可直接或经导管注入器官或组织内，如心血管造影，关节造影和脊髓造影等。2间接引入法: 造影剂先被引入某一特定组织或器官内，后经吸收并聚集于欲造影的某一器官内，从而使之显影。吸收性造影：如淋巴管造影。排泄性造影：如静脉胆道造影、静脉肾盂造影、口服法胆囊造影等。前二者是经静脉注入造影剂后，造影剂聚集于肝、肾，再排泄入胆管或泌尿道内。后者是口服造影剂后，造影剂经肠道吸收进入血循环，再到肝胆并排入胆囊内，即在蓄积过程中摄影。检查前准备及造影反应的处理 了解患者有无造影的禁忌证，如严重心、肾疾病和过敏体质等；作好解释工作，争取患者合作；造影剂过敏试验，一般用1ml30%的造影剂静脉注射，观察15分钟，如出现胸闷、咳嗽、气促、恶心、呕吐和荨麻疹等，则为阳性，不宜造影检查。但应指出，尽管无上述症状，造影中也可发生反应。因此，关键在于应有抢救过敏反应的准备与能力. 作好抢救准备，严重反应包括周围循环衰竭和心脏停搏、惊厥、喉水肿、肺水肿和哮喘发作等。遇此情况，应立即终止造影并进行抗休克、抗过敏和对症治疗。呼吸困难应给氧，周围循环衰竭应给去甲肾上腺素，心脏停搏则需立即进行心脏按摩。医学影像学诊断原则和步骤诊断原则：全面观察、具体分析，结合临床、准确诊断CT设备CT设备主要有以下三部分：扫描部分由X线管、探测器和扫描架组成；计算机系统，将扫描收集到的信息数据进行贮存运算；图像显示和存储系统，将经计算机处理、重建的图像显示在电视屏上或用多幅照相机或激光照相机将图像摄下。 MRI 设 备MRI的成像系统包括MR信号产生和数据采集与处理及图像显示两部分。MR信号的产生是来自大孔径，具有三维空间编码的MR波谱仪，而数据处理及图像显示部分，则与CT扫描装置相似。MRI设备包括磁体、梯度线圈、供电部分、射频发射器及MR信号接收器，这些部分负责MR信号产生、探险测与编码；模拟转换器、计算机、磁盘与磁带机等，则负责数据处理、图像重建、显示与存储。MRI图像特点1、灰阶成像2、流空效应3、三维成像4、运动器官成像灰 阶 成 像具有一定T1差别的各种组织，包括正常与病变组织，转为模拟灰度的黑白影，则可使器官及其病变成像。MRI所显示的解剖结构非常逼真，在良好清晰的解剖背景上，再显出病变影像，使得病变同解剖结构的关系更明确。值得注意的是，MRI的影像虽然也以不同灰度显示，但反映的是MR信号强度的不同或弛豫时间T1与T2的长短，而不象CT图像，灰度反映的是组织密度。流 空 效 应：心血管内的血液由于流动迅速，使发射MR信号的氢原子核离开接收范围之外，所以测不到MR信号，在T1WI 或T2WI中均呈黑影，这就是流空效应（flowing Void effect）。这一效应使心腔和血管显影，是CT所不能比拟的。病变在不同T2WI中信号强度的变化，可以帮助判断病变的性质。例如，肝血管瘤T1WI呈低信号，在轻、中、重度T2WI上则呈高信号，且随着加重程度，信号强度有递增表现，即在重T2WI上其信号特强。肝细胞癌则不同，T1WI呈稍低信号，在轻、中度T2WI 呈稍高信号，而重度T2WI上又略低于中度T2WI的信号强度。再结合其他临床影像学表现，不难将二者区分。PET全称为正电子发射型计算机断层(POSITRON EMISSION COMPUTED TOMOGRAPHY)，简称PET，是目前唯一的用解剖形态方式进行功能、代谢和受体显像的技术。它在分子水平上显示生物物质相应生物活动的空间分布、数量及其随时间的变化，故又称为生化显像或分子显像。PET显像是一种“核素示踪影像技术”。它是利用回旋加速器生产带正电子的放射性核素，合成生物示踪药物, 引入体内定位于靶器官.并以符合探测装置，来探测其湮没辐射的光子。所采集的信息通过计算机处理，显示出靶器官的断层图像并给出定量生理参数。PET成像的特点1.它是以解剖图像的方式，从分子水平显示活体组织及病灶的代谢、细胞增殖、受体分布、血流灌注及脏器功能；2.它是从分子水平观察生命活动的本质及其规律；3.它不同于CT/MR，CT/MR反映的是解剖结构及形态学改变，PET主要提供的是功能及代谢方面的信息。-颅内肿瘤: 为常见病，约占神经系统疾病的1/4。按来源分：1、原发性肿瘤：源于颅骨、脑膜、血管、 垂体、脑神经、脑实质和 残留的胚胎组织的肿瘤。2、转移性肿瘤和淋巴瘤。按部位分：幕下肿瘤：常见于婴儿及儿童。幕上肿瘤：常见于成人。检查方法及价值 1.头颅平片：诊断价值有限 无异常发现； 出现颅内压增高征； 出现脑瘤定位征。颅内压增高征：脑瘤由于本身的占位性和继发的脑水肿使颅内容体积增加或者脑瘤梗阻脑脊液循环径路，致使颅内压增高。一般持续36个月即可出现X线变化。颅内压增高的主要X线变化是颅缝增宽，脑回压迹增多而显蓍，蝶鞍增大及后壁骨破坏。 肿瘤定位征：颅壁局限性变化;蝶鞍变化 ;岩骨及内耳道变化;钙斑; 松果体钙斑移位。 2.脑血管造影:确定肿瘤位置：脑瘤推挤邻近的脑和血管。使血管发生移位、集拢或分开、牵直或迂曲。确定肿瘤性质：一些恶性胶质瘤、脑膜瘤和转移瘤，肿瘤内血循环较丰富，造影时可显影。但现在除为了解肿瘤的供血动脉外，已较少用脑血管造影检查脑瘤。3.CT检查： CT可确定有无肿瘤，并作出定位与定量诊断（98%）。定性诊断准确率也非常高（80%）。 直接征象：肿瘤的部位；肿瘤的密度； 肿瘤的数目大小、形态和边缘 肿瘤增强的程度及形态 间接征象：瘤旁水肿；占位效应； 颅骨变化4.MRI检查：对肿瘤的定位诊断更准确，定性诊断准确率 也非常高。一、神经胶质细胞瘤 (neuroglial tumors)又称胶质瘤（glioma）,起源于神经胶质细胞，约占颅脑肿瘤的4050%，包括星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、室管膜瘤和髓母细胞瘤。（一）星形细胞瘤（Astrocytoma） 起源于星形神经胶质 ，是颅内最常见的肿瘤， 约占胶质瘤的80% ，成人多见于幕上，儿童 多见于小脑。 分类 ：四分法即星形细胞瘤级。 级-分化良好，呈良性；级-界于良、恶性之间；级 -分化不良，呈恶性。病理级：多位于大脑半球的脑白质，肿瘤呈灶性或弥漫性浸润，常有囊腔形成，可为肿瘤内有囊或为囊内有肿瘤结节 ，15%20%瘤内有钙化，瘤周无水肿。 级：呈弥漫浸润生长，轮廓不整，与脑质分界不清。半数以上有囊变。肿瘤易发 生大片坏死和出血。肿瘤细胞分化程度不同，血管形成不良，血脑屏障结构不完整。临床表现 以20-40岁多见，其临床症状、体征随肿瘤分级和部位不同而异。常见有颅内压增高和一般症状，如头痛、呕吐、视力减退、复视、癫痫发作和精神症状。影像学表现 1、X线：可正常或仅有颅压增高或钙化。2. CT：、级星形细胞瘤：平扫：颅内均匀低密度病灶，CT值1824HU多数与脑质分界不清 ，占位表现及脑水肿可不明显 。增强：级无强化或仅轻度强化。 级可表现为连续或断续的环形强化。（2）级星形细胞瘤 平扫：表现为低密度、略高密度或混杂 密度病灶或囊性肿块，可有点状钙化和肿瘤内出血，与脑质分界不清，形态不规则。占位表现及周围水肿均较显著。 增强：因肿瘤血管形成不良，造影剂易发生血管外溢，故有明显强化。形态与厚度不一，在环壁上有时出现一强化的肿瘤结节，是星形细胞瘤的特征。有时可呈边界不清或清楚的弥漫性或结节性强化。 （3）小脑星形细胞瘤多位于小脑半球。囊性:平扫为均匀低密度，边界清楚；增强囊壁可有不规则强化。实性:平扫为以低密度为主的混杂密度病灶，增强实性部分有明显强化。其他多有水肿，第四脑室受压移位，桥小脑角池闭塞等。诊断与鉴别诊断要点：癫痫、脑损伤的定位征象，高颅压表现、级星形细胞瘤CT以低密度为主，坏死囊变少，占位征象轻，强化少。、级级星形细胞瘤CT以混杂密度为主，呈花环状，坏死囊变多，占位征象重，均有强化小脑星形细胞瘤多位于小脑半球，囊中有瘤，瘤中有囊，实质部分强化明显，易出现阻塞性脑积水。MRI示T1WI为低信号，T2WI为高信号。鉴别诊断 少突胶质细胞瘤：瘤内钙化是少突胶质细胞瘤的特点之一，其钙化率达50%80%，形态上为点状，或为斑点状，或为曲条状，后者在少突胶质细胞瘤的诊断上有一定的特征性，此外，少突胶质细胞瘤的瘤体常较大，而瘤周水肿相对较轻，不到肿瘤的1/3。但钙化亦见于星形细胞瘤，且其发病率高于少突胶质细胞瘤，故当大脑皮质下区显示含钙化的结节或肿块时，通常应首先考虑星形细胞瘤。血管畸形：畸形的血管反复出血后，有含铁血黄素沉积及钙化，可表现为不均匀密度的结节，但病变周围不应有明显水肿，亦无占位效应，除非有急性出血。另外不同级别的星形细胞瘤还需与脑软化灶、脑脓肿、脑穿通畸形囊肿、脑膜瘤、脑转移瘤等鉴别。 （二）少突胶质细胞瘤（Oligodendroglioma）起源于少突胶质细胞，占胶质瘤的5% 10%，多见于成人。 病理绝大多数（91.5%）发生在幕上，常为实性，无包膜，但与正常脑质界限清楚，生长缓慢。钙化率高，为60%80%。出血、囊变少见。 临床 好发于35-40岁。常见首发症状为局灶性癫痫，局部神经功能障碍则取决于病变部位。晚期常出现颅内高压。 影像学表现1.CT表现：多为混杂密度肿块，边缘不清楚；囊变区呈低密度。瘤内有钙化（70%），呈条状、斑点状或大而不规则，其中弯曲条带状钙化具有特征性。瘤周水肿轻，占位效应轻。增强示肿瘤轻至中度强化，亦可不强化；不典型病例可表现为皮质低密度，类似脑梗死灶。2.MRI表现：大多数肿瘤轮廓可见，T1WI为低信号，T2WI为高信号。水肿轻微。肿瘤内部T1加权、T2加权可见不规则低信号影（为钙化所致）。大多数肿瘤呈斑片状，不均匀轻微强化。恶性者水肿和强化明显，与、级星形细胞瘤不易区分。 诊断与鉴别诊断节细胞胶质瘤：少见，好发于儿童及青年人，80%发生在30岁以下，发病部位较少突胶质瘤深在。低分级星形细胞瘤：位置常稍深在，肿瘤密度偏低，钙化量较少呈点状或斑片状，部分患者瘤周水肿较重。脑膜瘤：基底邻贴脑膜或颅骨板，与颅骨呈钝角，局部颅骨可有增生性改变，瘤内钙化多呈沙粒状；增强扫描示肿瘤强化明显。 二、脑膜瘤（Meningioma）占颅内肿瘤的1520%。好发于成人，女性发病是男性的2倍。脑膜瘤起源于蛛网膜粒细胞丛，与硬脑膜相连，是典型的脑外肿瘤。病理 好发部位的顺序是：矢状窦旁，大脑镰，大脑凸面，嗅沟，鞍结节，蝶骨嵴，三叉神经池，小脑幕，桥小脑角，斜坡，枕大孔，少数可发生于侧脑室或第三脑室脉络丛的间质。多为单发，呈球形，有硬的包膜，生长缓慢，向脑组织方向呈膨胀性生长。可有钙化或骨化，肿瘤血管丰富（供血动脉多与脑膜有关），肿瘤与脑组织分界较清，常侵犯脑膜、颅骨。颅骨反应性增厚或脑膜瘤颅骨增生是一大特点。也可相应部位颅骨变薄或破坏。临床 脑膜瘤起病慢、病程长，可达数年之久，初期症状及体征不明显，以后逐渐出现颅内高压征及局部定位症状及体征。局部定位征象因肿瘤所在部位而异，大脑凸面及镰旁脑膜瘤常表现为癫痫或运动感觉障碍；嗅沟脑膜瘤早期即出现嗅觉障碍。蝶骨嵴脑膜瘤表现为一侧视力减退、眼球固定、对侧视乳头水肿和非搏动性突眼等。鞍上区脑膜瘤常有双侧颞侧偏盲。后颅凹脑膜瘤多有一支或多支颅神经受刺激或受损的症状，体征。影像学表现 1.CT表现：呈圆形、卵圆形或分叶边界清楚的稍高密度或等密度病变，1020%有星状、颗粒状或均匀一致的钙化，很少囊变或坏死。 60有瘤周水肿，肿瘤与颅骨内板和脑膜的关系密切。邻近颅骨可增生肥厚或变薄（具有特征意义的诊断征象）。增强为显著而均匀一致强化，边界清楚锐利。增强幅度为4050HU或更多。2.MRI表现：脑膜瘤在T1WI上信号与邻近脑组织的脑皮质相似为等信号，而与脑白质比较为低信号。在T2WI上为高、等、低信号。注射GD-DTPA后，脑膜瘤有显著而均匀的增强，脑膜瘤附着处的脑膜受肿瘤浸润有显著增强，叫硬膜鼠尾征，有特征性。诊断要点神经系统受损表现不定，颅高压出现较晚CT有典型表现 MRI T1WI为等、低信号， T2WI上为高、等、低信号X线平片可有局限性颅骨改变造影显示血管移位、肿瘤血供和脑外供血鉴别诊断幕上脑膜瘤应与胶质瘤、转移瘤等鉴别，鞍区脑膜瘤应与垂体瘤等鉴别，桥小脑角脑膜瘤应与听神经瘤等鉴别。 三、垂体瘤（Pitutary adenoma）垂体瘤属良性上皮源性肿瘤，累及垂体前叶， 占颅内肿瘤的10%，以女性多见。病理根据有无激素分泌分为：功能性（占75%）：再分为生长激素腺瘤、泌乳素腺瘤、促肾上腺皮质激素腺瘤、促性腺腺瘤。无功能性（占25%）：嫌色细胞腺瘤有分泌功能者依肿瘤大小分为：微腺瘤：（直径10mm）腺瘤（或大腺瘤）：（直径10mm）垂体腺瘤包膜完整，与周围组织界限清楚，可向上生长突破鞍隔侵及鞍上池。较大肿瘤可发生中心坏死或囊变。 临床 压迫症状：压迫视交叉引起视野缺损，压迫正常垂体腺出现垂体功能低下。侵犯海绵窦可出现第3、4、5颅神经障碍，向上延伸至第三脑室或孟氏孔可引起脑积水。 内分泌亢进症状：泌乳素（PRL）瘤表现为乳溢-闭经综合征。生长激素（HGH）腺瘤（嗜酸细胞瘤）表现为肢端肥大症。促肾上腺皮质激素（ACTH）腺瘤出现Cushing综合征。影像学表现1.X线：蝶鞍扩大，前后床突骨质吸收、破坏，鞍底下陷，偶见鞍内钙化，部分见颅高压征象。2.CT表现：（1）.垂体大腺瘤：鞍内占位，多呈圆形，平扫为等密度（63%）、略高密度（26%）、低密度或囊变（7%）。向鞍上生长冠状位扫描则呈哑铃状。 瘤内出血，急性期为高密度，后期为等密度或低密度。肿瘤向上压迫室间孔，向旁压迫海绵窦可延伸至颅中窝，向后可压迫脑干，向下可突入蝶窦增强扫描肿瘤多为明显强化，CT值增加1234HU。（2）垂体微腺瘤垂体密度改变：注入对比剂后为：低密度 （早期）-等密度或高密度（延迟）。垂体高度异常：一般直径高于8mm为异常，但18岁-35岁正常女性垂体直径可达9.7mm。垂体上缘彭隆（冠状位）：尤其是局限性不对称性上突，常提示一个潜在腺内肿块。 垂体柄偏移（冠状位）：正常垂体柄位正中或下端极轻的偏斜（倾斜角为1.5左右），若明显偏移肯定为异常。鞍底骨质改变：冠状位示鞍底骨质变薄、侵蚀和下凹。3.MR表现：（1）.垂体大腺瘤：鞍内软组织肿块，大部分边缘光滑，向鞍 上、鞍旁或鞍下延伸。T1及T2加权肿瘤实性部分呈等信号病变可包绕、推压双侧颈内动脉、同时使视交叉受压移位。瘤体内部可囊变、坏死，大的肿瘤常压迫第三脑室，引起双侧脑室积水。增强后，瘤体实性部分呈明显强化。（2）垂体微腺瘤：垂体局限性异常信号，T1加权较正常垂体信号略低，T2加权分界不明显。垂体上缘局限性膨隆，垂体柄移位。鞍底向下呈浅弧样凹陷。动态增强早期，正常垂体强化明显，瘤体不强化或强化轻微。结合实验室检查，相关的内分泌异常鉴别诊断 垂体大腺瘤需与以下病变鉴别：颅咽管瘤：常为囊性或囊实性，多有囊壁钙化，且以鞍上病变为主，几乎不侵 及鞍底。漏斗星形细胞胶质瘤：肿瘤本身的形态虽与垂体瘤相仿，但肿块不累及鞍底骨质，部位偏后上。动脉瘤：病变多在鞍旁，瘤壁常有钙化，瘤内有血流的区域强化显著。 垂体微腺瘤需与以下病变鉴别： 垂体囊肿：增强扫描病灶不强化，在CT或MRI的动态增强扫描呈低密度（或低信号），而延迟扫描病灶强化，则可排除囊肿。 正常垂体：10%的垂体功能正常可出现局限性低密度灶，其中一些为中间部的解剖变异，没有内分泌症状的垂体低密度直径在5mm以下者诊断垂体微腺瘤应谨慎； CT发现直径小于3mm的低密度区，还应注意排除伪影。在同一层面采用高分辨重复扫描或平扫与动态增强相结合，有助于肯定病变。二、颅内血肿 intracranial hematoma指颅脑损伤后引起的颅内继发性出血。血液积聚在颅腔内达到一定体积（幕上出血20ml，幕下出血10ml ）可形成局限性占位性病变，产生脑受压和颅内压增高症状。 （一）硬膜外血肿（Extradural Hematoma）颅内出血积聚于颅骨与硬膜之间（硬膜外腔内）。约占颅脑损伤的23%，占颅内血肿25%30%，主要以急性发生为主占85。病因病理 多发生在着力点及其附近，常为加速性头颅损伤所致，常伴有骨折（占90%）。由于骨折损伤脑膜中动脉引致硬膜外血肿占3/4，其次是损伤静脉窦、板障静脉、导静脉而导致血肿。硬膜外血肿最好发部位为颞顶区，其次为额顶矢状窦旁，可单侧或双侧。因硬膜与颅骨粘连紧密，故血肿范围局限。临床表现常有明显外伤病史，伴有颅骨骨折损伤血管而出血，病程多为急性或亚急性，慢性极少，伤后再度昏迷较深，持续时间较长。可有明显颅内压增高改变和生命体征表现，如头痛、恶心、呕吐，呼吸、脉博缓慢，血压升高。如不及时清除血肿，会出现脑部症状、瞳孔散大、对光反射消失等，严重危及病者生命。影像学表现 1.CT表现：85有典型的CT特点：颅骨内板下方双凸形或梭形边缘清楚锐利的高密度影，CT值40HU100HU；血肿可见占位效应：中线结构移位，病变侧脑室受压，变形和移位。骨窗常可显示骨折。 少数病人受伤时无症状，后发生慢性硬膜外血肿，这时作增强后扫描可显示血肿内缘的包膜增强，有助于等密度硬膜外血肿的诊断。 2.MRI表现：形态改变和CT表现相似。急性期，T1加权血肿为等信号（与脑实质相仿）。T2加权血肿为低信号。亚急性和慢性期，T1和T2加权像均呈高信号。MRI更有利于亚急性和慢性期血肿的诊断。（二）硬膜下血肿（Subdural Hematoma）颅内出血积聚于硬脑膜与蛛网膜之间（硬膜下腔 ）约占颅脑损伤的56%，占颅内血肿的50%60%，根据血肿出现症状时间分为急性、亚急性和慢性3种。病因病理 常为减速性头颅伤所致，无颅骨骨折或骨折仅位于暴力部位，常与脑挫裂伤同时存在。血缘多为脑对冲伤处脑表面的静脉、小动脉或脑表面的桥静脉即浅静脉回流至静脉窦处撕裂出血。血肿好发于额、额颞部脑凸面，因蛛网膜无张力，血肿范围常较广泛。临床表现以急性及亚急性较多见，且常合并严重脑挫裂伤。病程短、症状重且迅速恶化，常有严重意识障碍、持续昏迷、单侧瞳孔散大和其他脑压迫症状。并发脑疝时可出现生命机能衰竭的症状。慢性者呈慢性经过，有轻微头伤史，经过至少3W以上逐渐出现颅高压症状。影像学表现1.CT表现： 急性硬膜下血肿典型表现：颅骨内板下出现新月形高密度影，CT值可达70HU80HU，血肿范围广泛，不受颅缝限制。少数也可表现为双凸形高密度影，部分可为混杂密度影。亚急性和慢性硬膜下血肿可表现为高、等、低或混合密度，血肿密度随时间逐渐减低，伤后1-2周变为等密度，伤后1个月变为低密度影。形态亦可由新月形逐渐变为双凸形。无论急性/亚急性还是慢性硬膜下血肿，常伴有脑挫裂伤或脑水肿，CT上占位效应明显。增强扫描：仅用于亚急性和慢性硬膜下血肿，脑表面的小血管增强而使血肿轮廓更为清楚，4h6h后延迟扫描，约40患者血肿边缘出观点状或线状强化，尤其对诊断等密度血肿有帮助。2.MRI表现：信号改变随血肿不同时期而异，急性期T2加权呈低信号，T1加权等信号；亚急性期 T1和 T2加权均为高信号。随着时间的推移 ，T1加权信号低于亚急性期但仍高于脑脊液，T2加权仍为高信号。诊断与鉴别诊断根据各期血肿的CT和MRI典型表现易于诊断，等密度硬膜下血肿诊断要点：单侧占位效应增强扫描；双侧双侧脑室对称变小，体部呈长条状双侧脑室前角内聚，夹角变小脑白质变窄塌陷皮层脑沟消失必要时行CT增强或MRI检查。低密度的硬膜下血肿应和蛛网膜下腔扩大和硬膜下水肿鉴别。 （三）脑内血肿（intracerebral hematoma）指脑实质内出血形成的血肿。约占颅脑损伤的1%，占颅内血肿的5%。病因病理 多由对冲性脑挫裂伤出血所致，常见于额叶、颞叶或粉碎凹陷性骨折的脑内。临床表现 与急性硬膜下血肿 相似，但多呈亚急性或慢性经过。伤后病情进行性加重者应考虑脑内血肿可能影像学表现 CT表现：急性期血肿为形态不规则的高密度的肿块，CT值5090HU，伴周围水肿及占位效应。24周可为等密度，4周可为低密度。慢性期增强扫描，周围可见环形强化。诊断与鉴别诊断 诊断要点：有外伤史，血肿位置一般较表浅（常在头部外伤着力点下方） ，常伴脑挫裂伤。鉴别诊断：外伤性脑内血肿应同高血压性脑内血肿和动脉瘤或AVM破裂形成的脑内血肿鉴别。四、硬膜下积液（Subdural fluid accumulation）又称硬膜下水瘤（Subdural Hygroma），系外伤引起蛛网膜撕裂，形成活瓣，使脑脊液进入硬膜下腔不能回流，或液体进入硬膜下腔后，蛛网膜破裂处被血块或水肿阻塞而形成。病因病理 水瘤内液体为水样，呈淡黄色或淡红色，蛋白含量较脑脊液高。积液可缓慢增多，也可逐渐吸收消失。多发生于一侧或两侧额颞骨内板下方。50病例在双额区，常深入到纵裂前部。急性少见，在数小时内形成，慢性则有被膜包裹。 临床表现常见神经功能损害、颅内压增高和头颅增大影像学表现 1.CT表现：颅骨内板下方与脑表面间薄的新月形低密度区，近于脑脊液密度，CT值平均为7H，无或只有轻微占位表现。周围无脑水肿。2.MRI表现：新月形病变，呈脑脊液信号，部分病例在T1加权图象上可表现为高信号，这可能与水瘤内蛋白含量有关。 诊断要点：缺血性脑梗塞的典型表现：早期脑梗塞出现CT上变化最早需要36小时，晚的要到24小时或者更长时间才出现典型表现。如临床上有典型脑梗塞症状而CT阴性时，应在短期内复查，以免漏诊。 梗塞后23周可因模糊效应CT平扫无异常发现，应作增强扫描，非常有助于诊断。MRI诊断脑梗塞比CT更敏感，对显示脑干、小脑的梗死优于CT脑血管造影不作常规检查，仅用于拟行溶栓治疗的病例。鉴别诊断需与胶质瘤、转移瘤和脑脓肿鉴别。病灶的形态、增强后的强化形式有助于鉴别。 颅内出血是指非创伤性颅内的出血，可发生于脑实质内、脑室内和蛛网膜下隙。主要包括高血压性脑出血（多为老年人）、动脉瘤破裂出血（中年以上多见）、脑血管畸形出血（儿童和青壮年多见）和脑梗塞后再灌注所致出血（出血性脑梗塞）。临床多起病急、病情重，主要依靠影像学检查诊断。（一）高血压性脑出血是指高血压伴发的小动脉病变，在血压骤升时小动脉破裂出血。约占脑出血的40，死亡率高；多见于50岁以上，男女发病相近。血肿在不同时期的CT 表现 急性期 吸收期 囊变期发病时间 1周 2周2月 2个月血肿形态 均匀高密度 血肿密度逐渐 较小的血肿C及密度 类圆形或不 减低且不均匀 T可恢复正常， 规则形，边 边缘模糊 4周 大的血肿可残 缘锐利，CT 后呈等密度或 留低密度的囊 值6080HU 低密度 腔周围水肿 有 逐渐减轻 无占位效应 有 逐渐减轻 无增强扫描 一般不作 环形强化 无2.MRI表现：（1）急性早期（出血24h内）：T1加权血肿为等信号。T2加权血肿呈稍低于脑组织信号，血肿周围水肿T1加权为低信号，T2加权为较高信号。（2）急性期（出血后1-3天）：T1加权血肿仍为等信号，T2加权像为较低信号。血肿周围水肿信号改变和急性早期相同。（3）亚急性期（出血后3天-2周）：T1加权为由周围向中心发展的高信号。T2加权仍呈低信号。血肿周围水肿仍存在。68天后，T1WI和T2WI均为高信号。（4）慢性期（出血2周后）：T1加权信号较亚急性期逐渐降低，最后与脑脊液信号相同。T2加权仍见血肿呈高信号，而血肿周围含铁血黄素增多，故可见血肿周围低信号强度含铁血黄素环带，水肿消失。诊断与鉴别诊断 需与外伤性脑出血、脑肿瘤出血鉴别。 诊断与鉴别诊断1.典型CT和MRI表现 ，临床三联征（剧烈头痛、脑膜刺激征，血性脑脊液）2.急性期CT易于诊断， CT较MRI敏感3.亚急性或慢性期MRI优于CT，且易于显示引起蛛网膜下腔出血的原发病灶。4.少量蛛网膜下腔出血，CT和MRI可无异常发现，而腰穿脑脊液可为血性。四、颅内动脉瘤（intracranial Aneurysm）是指颅内动脉的局限性异常扩张。好发年龄20-70岁。 发病率约为0.9%。病因病理 好发于Willis动脉环。 90%起自颈内动脉系统，10%起自椎-基底动脉系统。根据病因分为：先天性、损伤性、感染性和动脉硬化性几种；按大小可分三类：一般动脉瘤：小于1.0cm者；大动脉瘤：1.02.5cm者； 巨大动脉瘤：超过2.5cm者。根据形态分为五种：粟粒状动脉瘤、囊状动脉瘤、假性动脉瘤、梭形动脉瘤、壁间（夹层）动脉瘤。动脉瘤破裂出血，血液进入蛛网膜下腔，并常引起蛛网膜粘连，阻碍脑脊液循环，继发交通性脑积水。一、脑梗塞（Cerebral Infarction）脑梗塞是脑血管严重狭窄或闭塞，导致脑血流阻断而使脑组织发生缺血坏死和软化。约占全部急性脑血管病的5060。（一）脑动脉闭塞性脑梗塞病因病理病因：脑的大、中等动脉（大脑中、大脑后、大脑前以及小脑的主要动脉）粥样硬化，继发血栓形成，导致管腔狭窄或闭塞，引起病变血管供应区脑组织缺血坏死。临床表现取决于梗塞大小、部位。可有头晕、头痛，部分病人可出现呕吐及精神症状，同时出现不同程度的脑部损害症状，如偏瘫、偏身感觉障碍。病情较重时可出现意识丧失。大小便失禁以及瞳孔散大等脑疝症状。影像学表现1.CT表现： （1）急性期：发病后头5天。脑梗塞24h内，CT可无阳性发现或仅显示为模糊的低密度区。部分病例可于早期显示动脉致密征和岛带征脑梗塞24h后CT可出现典型表现。脑组织内的低密度区: 边界模糊，其大小和形态与闭塞动脉供血范围一致：大脑中A主干闭塞-三角形低密度区；豆纹A远断闭塞-矩形低密度区；大脑前A闭塞-大脑镰旁长条形低密度区；大脑后A闭塞-大脑镰旁后部顶叶及枕叶半圆形低密度区等。占位效应或肿块效应 ：由于脑水肿使病变区体积变大而造成，轻者为病变区脑组织肿胀，脑沟、脑池消失，重者为中线结构向对侧移位，同侧侧脑室受压。梗塞面积越大，占位效应越显著。（2）亚急性期：发病后第621天。CT平扫病灶为等密度，不易发现，即所谓模糊效应（“雾”效应），原因是水肿明显吸收而病变区内一些密度高低不同的成分混合在一起的平均效应 。占位效应减弱或消失。（3）慢性期：21天以后。坏死组织被清除，遗留含脑脊液的囊腔，病变区密度更低，与脑脊液相似，边界清楚。出现脑萎缩：表现为相邻脑室扩大，蛛网膜下腔包括脑裂、沟、池增深增宽，皮质萎缩。增强扫描：脑梗塞多为不均匀强化，表现为脑回状、条状、环状或结节状。出血性梗塞：CT特点是低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出血区。与血肿不同，其密度不如血肿高，亦不如血肿均匀一致。 2.MRI表现：脑缺血lh之后就可发生脑组织水含量增加，从而引起MRI信号变化，MRI示脑梗塞优于CT。 MRI对梗塞区内的亚急性出血甚为敏感 。MRI对检查出早期后颅窝的脑梗塞具有重要意义，因CT检查常有伪影而效果欠佳，而早期治疗又与预后关系密切。诊断与鉴别诊断诊断要点：缺血性脑梗塞的典型表现：早期脑梗塞出现CT上变化最早需要36小时，晚的要到24小时或者更长时间才出现典型表现。如临床上有典型脑梗塞症状而CT阴性时，应在短期内复查，以免漏诊。 梗塞后23周可因模糊效应CT平扫无异常发现，应作增强扫描，非常有助于诊断。MRI诊断脑梗塞比CT更敏感，对显示脑干、小脑的梗死优于CT脑血管造影不作常规检查，仅用于拟行溶栓治疗的病例。鉴别诊断需与胶质瘤、转移瘤和脑脓肿鉴别。病灶的形态、增强后的强化形式有助于鉴别。 二）蛛网膜下腔出血（Subarachnoid Hemorrhage） 蛛网膜下腔出血是颅内血管破裂后血液流入蛛网膜下腔所致。分为外伤性和自发性两类。以30岁一60岁多见。凡怀疑蛛网膜下腔出血病人，应首先做头颅CT扫描，然后根据情况，再行腰穿及脑血管造影检查。 病因病理 自发性蛛网膜下腔出血，以颅内小动脉瘤破裂最多（约占51）。其次为高血压动脉硬化（占15）和动静脉畸形破裂所致（占5），另20原因不明。 临床表现发病前常有诱因，如体力劳动过度、咳嗽、情绪激动等，大多起病较突然，表现为突发性剧烈头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、脑膜刺激征，有时可出现偏瘫及颅神经功能障碍。腰穿发现有血性脑脊液为本病确诊依据。影像学表现 1.CT表现： 直接征象：侧裂池、基底池和脑沟内较广泛的高密度影。 间接征象：脑积水、脑水肿、脑梗塞、脑内 血肿、脑室内出血和脑疝。在出血几天内，CT诊断正确率达80以上。随着时间的推移，血液稀释、红细胞分解和血液密度减低，可和脑组织呈等密度， CT的发现率下降，一般疑蛛网膜下腔出血，应在72h内行CT扫描。 CT的另一重要价值是查出出血病因。CT对较大的动静脉畸形、脑肿瘤、高血压脑出血较易诊断，但对动脉瘤发现率较低。2.MRI表现：在急性期，MRI显示效果极差，应做CT检查。数天后在T1加权像上呈高信号。慢性期T2像 上为低信号影。MRI对诊断引起蛛网膜下腔出血的疾病，如动脉瘤、动静脉畸形等较为敏感。诊断与鉴别诊断1.典型CT和MRI表现 ，临床三联征（剧烈头痛、脑膜刺激征，血性脑脊液）2.急性期CT易于诊断， CT较MRI敏感3.亚急性或慢性期MRI优于CT，且易于显示引起蛛网膜下腔出血的原发病灶。4.少量蛛网膜下腔出血，CT和MRI可无异常发现，而腰穿脑脊液可为血性。-一、大叶性肺炎 CT表现为肺内大片实变影，呈肺叶或肺段分布，密度均匀，边缘被胸膜所局限，不外凸也不内凹。实变肺内见支气管气象。 二、小叶性肺炎 多见于老年人和儿童，CT表现为一侧或两侧下肺多发渗出性病灶，呈小斑片状模糊影。肺脓肿：病变早期表现为较大片状高密度阴影，多累及一个肺段或两个肺段的相邻部分。肺窗上病灶胸膜侧密度高而均匀，肺门侧密度多较淡且不均匀，病灶邻近叶间胸膜处边缘清楚锐利，其他处边缘则模糊。 纵隔窗内可见空气支气管征。病灶坏死液化呈低密度，坏死物经支气管排出后形成空洞，其内可见液-气面或液-液面。新形成的空洞内壁规则或不规则，慢性肺脓肿洞壁增厚，内壁清楚，有时可形成多房空洞，出现多房相通、多支引流、多叶受侵特点。增强检查显示病灶内未坏死部分不同程度的强化，而坏死区不强化，因此可较早发现坏死部分。如形成脓肿壁，可见明显的环状强化。慢性肺脓肿周围可有较广泛纤维条索影和胸膜增厚，支气管走行不规则，可有支气管扩张及肺气肿表现。肺结核一、原发性肺结核1、原发综合征（1）上叶下部或下叶上部片状或类圆形模糊阴影，也可呈肺段或肺叶阴影。（2）同侧肺门淋巴结增大。（3）肺内原发病灶与增大的肺门淋巴结间可见索条状阴影，即结核性淋巴管炎。上述三者呈哑铃形，又称双极期，为原发综合征典型表现，但并不多见。2、胸内淋巴结核（1）纵隔淋巴结增大融合，表现为一侧或两侧纵隔增宽，边缘呈波浪状。（2）一侧或两侧肺门影增大 。呈边缘清楚肿块者称肿瘤型，边缘模糊称炎症型。（3）增大淋巴结压迫支气管可致肺不张 。二、血行播散型肺结核（型）1、急性粟粒型肺结核 早期整个肺野可呈毛玻璃样密度增高 约710日后出现13mm的粟粒状病灶,分布、大小、密度均匀(三均匀 )。正常肺纹理常不能显示。透视仅可见两肺透亮度减低，容易漏诊。 病变恶化时可发生融合 ，表现为片状影，边缘模糊 ，或形成空洞。为肺间质病变。2.亚急性或慢性血行播散型肺结核 大小不一、密度不同、分布不均的多种性质的症灶。早期播散病灶可能已经钙化，而近期病灶仍为增殖性或渗出性。主要分布于两肺上、中野。 三、继发性肺结核（型）1.浸润为主型 多在两上肺尖后段及下叶背段。一般为陈旧性病灶周围出现渗出性病灶，表现为中心密度较高而边缘模糊的致密影,多呈斑片状或云絮状。也可出现新的渗出性病灶，范围较大时可呈肺段或肺叶性浸润。病变发展可有渗出、增殖、播散、纤维和空洞等多种性质的病灶同时存在。活动期易沿着支气管向同侧或对侧播散。 2.干酪为主型（1）结核球（tuberculoma）:为干酪样病变被纤维组织包绕而成的球形病灶，也可因空洞引流支气管阻塞，其内被干酪样物质充填所致。好发于上叶尖后段和下叶背段，呈圆、椭圆及浅分叶状，直径23cm，多为单发，一般轮廓光滑，密度均匀，但中心可有小空洞存在，其内可出现层状、环状或斑点状钙化影。附近肺野常有散在纤维增殖性病灶，常称为卫星病灶。肺结核球特点：1、圆形或类圆形高密度影2、大小0.5-4cm,常见23cm，3、边缘清晰，光滑，可有浅分叶，无短细毛刺，可有长毛刺4、密度较高，可见斑点、环状钙化灶，可见中心空洞5、周围见卫星灶即结核球周围的纤维增殖病灶干酪性肺炎（caseous pneumonia）：见于机体抵抗力极差，对结核杆菌高度过敏的患者。为大片渗出性结核性炎变基础上发生干酪样坏死而形成，范围较大。临床症状急剧严重，有明显中毒症状如高热、恶寒、咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难和痰中带血等。CT表现颇似大叶性肺炎，以上叶多见，呈肺段或肺叶的致密性实变，密度较不均匀，但密度较大叶性肺炎为高。大片实变中有多量不规则低密度影如虫蚀样，称虫蚀样空洞或无壁空洞。有时下肺及对侧肺可见沿支气管分布的小斑片状播散灶。 3.空洞为主型 以多发空洞合并有较广泛纤维改变为主，CT表现:(1)一侧或两侧上肺有单发或多发空洞。少有液气面。(2)周围有广泛的纤维索条状病灶和散在新旧不一的结节状病灶。(3) 下肺可有支气管播散病灶。(4)同侧肺门上移。患侧胸部塌陷，纵隔气管向患侧移位，常伴胸膜肥厚粘连，无病区呈代偿性肺气肿。 四、结核性胸膜炎（型）（1）结核性干性胸膜炎：CT检查可无异常。（2）结核性渗出性胸膜炎：CT表现同胸腔积液。可表现为少、中、大量胸腔积液，晚期可有胸膜肥厚、粘连、钙化。肺 肿 瘤：肺肿瘤分原发性与转移性两类。原发性肿瘤又分良性及恶性肿瘤。良性肺肿瘤少见,常见的有错构瘤、支气管腺瘤，少数为纤维瘤、脂肪瘤和平滑肌瘤等。原发性恶