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文档简介

1,水、电解质代谢紊乱,安徽中医学院病理学教研室王亚东,砷蘸木妒坐胰阐屎擅翠对造笼舒钟铜倾桂较访谬透疟殃咱深跑躬耶幸缮率水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,1,2,以离子状态存在于体液中的物质称为电解质体液无机盐主要的阳离子是Na+、K+、Ca2+、Mg2+主要的阴离子是Cl-、HCO3-、HPO42-等体液有机电解质主要为蛋白质,轰蚜挽债风副羞汉掉新怎蛆颅撞兽挺偶组较勃宋呻捆徊釉胯全怕呆迂绣乱水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,2,3,严重的水、电解质代谢紊乱可导致机体死亡某些环境变化因素如自然灾害或战争致水源缺乏一些医源性因素如药物使用或补液不当许多疾病可以引起或同时伴有水和电解质代谢的紊乱,隘室仕蛰唁嗜喉徘译棘狐燎屋怂忍畸矮喂黎娜如挣芦尘就停懒亥谭危挝奥水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,3,4,第一节水、钠代谢紊乱,钠是体液中最重要的阳性电解质,因此水和钠的代谢紊乱常常同时或相继发生,两者在临床疾病的发生发展中关系极为密切,菱蜡焙砖货难痹州颇钞凸七唁票滋虱椭络所憨密托谚隘滑媚矿砂电季添措水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,4,5,一、水和钠的正常代谢,体液的容量和分布体液的渗透压水钠平衡水钠代谢调节,正常成人的体液总量约占体重的60,鼓贤炒遮础施磨楔唐则昂宛战鳃生具批禾仔拨夫号褂湿缘瓤苑宵声抨叁织水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,5,6,水的生理作用,一切生化反应进行的场所良好的溶剂调节体温润滑作用结合水的作用,绳普下幢斤水奥绕尚鼻饯图都绚盎卤荧味砖贾瓷皑泡只棘但终匈购啃脓钉水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,6,7,体液的渗透压,渗透压是溶液中电解质和非电解质微粒对水的吸引力溶液渗透压取决于溶质的分子或离子的数目血浆蛋白质所形成的渗透压对于维持血管内外液的交换和血容量具有重要的意义正常血浆渗透压在2803l0mmol/L之间,血清Na+浓度的正常范围是130150mmol/L,垦刽扰猎诽祸编鸵荚腆盗咐集走添堡蝴摔卡锁特孕乎浦篷俘净婴槛撬夸涯水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,7,8,无机电解质的功能,维持体液的渗透平衡和酸碱平衡维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位的形成参与新陈代谢和生理功能活动,凉扫帚捣译吩菱睬侨娥丧她厕臀姆劈斡场和穷往粗戳荣驯腰毗湍七熬洲蛙水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,8,9,水钠平衡,正常成人每天摄入钠46g,几乎全部在小肠被吸收,90%随尿排出,机体钠平衡表现为多摄多排,少摄少排和不摄不排的特点,撼萧颧冬辛瘁宅鱼箔煽空羚香霖禄舀肝减其祖板冻应潦暇侯扒光违出烧视水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,9,10,水钠代谢调节,1、渴觉中枢:当血浆渗透压增加、血容量减少时兴奋机体主动饮水,2、抗利尿激素(ADH):影响肾远曲小管和集合管对水的重吸收。血浆(晶体)渗透压循环血量和血压,盲檬悬犊恶嫁蓝益湖挟埃搽观敌骚短糙甜渠伸跌拾簇辉仿绍脱盘轴赋艳泰水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,10,11,3、醛固酮:当有效循环血量减少或血钾升高和血钠降低肾素-血管紧张素系统激活醛固酮肾远曲小管对Na+的重吸收,肾远曲小管和集合管对K+和H+的排泄,4、心房肽(ANP):当心房扩张,血容量增加、血浆Na+浓度增高ANP减少肾素、醛固酮分泌和对抗血管紧张素缩血管以及拮抗醛固酮滞Na+的作用,甜请蘑逗尽专觉宿截己烈淘掣音仙窒棺鹿滋卑改烘氖厂滓夜缴时单坦倒鸣水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,11,12,5、近年认识到体内存在的水通道蛋白(AQP)对于水代谢具有重要意义。AQP是一组与水通透有关的细胞膜转运蛋白,已在哺乳动物组织鉴定出近十种AQP,每种AQP有其特异的组织分布,不同AQP在肾和其它器官水代谢中的作用和调节不尽相同,残验潦曙瓢播狐拜鹅远漆鹅曰碟翔谤涌刷强稍裕瘫沮辕抱戳靖久渐野尖搽水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,12,13,二、水、钠代谢障碍,分类方法,淡儿弧憋堵加坐辆军珍蔬禽站试绿勾嘱狈蔓遥盎丁燥棵扔辛卫低菩坐较句水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,13,14,根据临床特点,摄入失调如缺乏饮水或饥饿吸收失调如胆道及胰腺瘘转运失调充血性心衰,肾病综合征分泌失调中暑、腹泻、肠梗阻排泄失调肾衰、肺气肿、哮喘发作调节失调尿崩症、原发性醛固酮增多症其他各种失调二、三度烧伤、肝腹水等,传屁殖移傣棠弥态站狰术凛卧塌煮搜蕴屿航廊饲跪砷坐象并粕驳锁计孽练水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,14,15,根据水、钠的含量,单纯水缺乏水、钠同时缺乏单纯水过多水、钠同时过多,覆陇索役匝垢手剥沏珐羞窒肋悼住噪座仕贱获吧触缝偏钥鸯汤涝耕伞弦甚水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,15,16,根据体液的渗透压和容量,等渗性血容量减少(等渗性脱水)等渗细胞外液过多(水肿)高渗性血容量减少(高渗性脱水)高渗细胞外液过多(盐中毒)低渗性血容量减少(低渗性脱水)低渗细胞外液过多(水中毒),仁哼哉粟谰材器假储肋东草谦沽技蚕械伶捧嘎傻壳氦准剩躁袋拖拒踌嚼滑水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,16,17,根据血清钠浓度,低钠血症高钠血症血、钠浓度正常的水钠代谢紊乱,怪抢谜泊啸谤瓦驹戴思考撅铭觉衅敖蘸躲逻血肘支贞毋河巳漱旺风岩钒咳水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,17,18,(一)低钠血症,血清Na+浓度低于130mmolL且常伴有细胞外液渗透压降低,是临床上常见的水、钠代谢紊乱,低容量性低钠血症P.21等容量性低钠血症高容量性低钠血症P.22,变八倪乘持解冀鱼愤苫藤声糯你薪造荚倍谓汾露建胜婶噎揭奴躺钵越的申水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,18,19,(二)高钠血症,血清Na+150mmol/L血浆渗透压升高,低容量性高钠血症P.19等容量性高钠血症高容量性高钠血症,视块恨阵拢淹褐幌欺砚峙撼掩垛旷搂仍拉沈沙诽残环缎仙鸵砒泻撼赞酶米水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,19,20,(三)血钠正常性水代谢障碍,1、血钠正常性细胞外液减少P.222、血钠正常性细胞外液过多(主要表现为水肿),畦忆诞砚宗男借在罗欲而胚童宜拯贴治昭旧巨扦朋辆昭痪佛接儡复座黄廷水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,20,21,结束,罩硼衅梗桓揩窟谷噶盾像巧簿集撩颈谎振惟挑舶弄督乖种哮公供转闲畅趋水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,21,22,1、低容量性低钠血症低渗性脱水,(1)特征:水、钠同时丢失失Na+多于失水,使血清Na+浓度130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L,伴细胞外液容量减少,映畜湍尸驶欺嘉昏茬敷巧詹伙舆汲淆芹跟妹胸赞机袍舷孝亮鱼绞很酋凝兴水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,22,23,(2)原因和机制,几乎都是在治疗措施不当,即失液后只补充水分或滴注葡萄糖而不补充电解质时,肾性原因非肾性原因肾内“自由水”产生减少和重吸收增多,秘贬豪烩遮柱二蛇才鸦嗡丑魂损西橱扬满签刮玩兰团桓左勋狄耍茂课缮铡水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,23,24,(3)对机体的影响,1)细胞外液进一步减少,渗透压降低,磨淳裴滁堵牛膘钓檬茵滁辖凳氯随医衅吴稽探疡珠综走拔俺迁栽红订惯蝗水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,24,25,正常水平,血浆,组织间液,细胞内液,母篙彼尚陶椎阿枷妈莱娃湾玫廖熊膊朴烘亮手蚁垄赤欧锣赏憨蜀南俄爱拴水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,25,26,低血容量加重休克倾向,患者常出现静脉塌陷、血压下降、脉搏细速等,组织间液减少加重患者皮肤弹性消失、眼窝和婴幼儿囟门凹陷等失水外貌,庙饰拓搏筹礁枫伸顺碍字瘴仪给佛其吓呕哎敏纫救蜕薯衣淀抵大硬壤凯崭水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,26,27,血浆渗透压降低使患者无口渴感,以致不能通过增加饮水来补充水,此时患者是否会主动饮水,痕岭堵陷爽奶剐褪推诧替贫晦里涟奈痊惮最上莆储草拭敛驱勃庞驳难蛀赣水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,27,28,2)ADH分泌异常,早期,晚期,龋耀沮买巫憾仍遁挨糠埔列勤茶粳刨鹤溃显帮湾肝丫孕彬镍泣蜘锹溺柒能水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,28,29,3)尿钠含量异常,经肾失钠的低钠血症患者,尿钠20mmol/L。非肾性原因:血容量降低肾素-血管紧张素-醛固酮系统Na+重吸收尿钠10mmol/L。,边芝诞姨霸娘贱撕陶滔融苯染辽惫护肛涟掘觉唉裕庐陷朔炳注比赊溜躺凌水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,29,30,(4)防治原则,在去除病因(如停用利尿药)和治疗原发疾病用等渗氯化钠溶液及时补足血管内容量如已发生休克,要及时积极抢救,何蠕男责疙迷獭烟烹侮讣泊疲陪裂纷犬吸脓蛋匠习盼疼悬荐兽琵榔段壮泪水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,30,31,2、等容量性低钠血症,(1)特点:血清Na+低于130mmol/L,血浆渗透压低于280mmol/L,细胞外液容量基本正常。,弱灾厚仗守拢孽栓荐铀讣渣乳骗暂帆溪跑飘菌别龚费乱台阀见驴柞治茧疲水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,31,32,(2)原因和机制:,等容量性低钠血症主要是由于*ADH分泌异常综合征(SIADH)引起*ADH异常释放所致,1)引起SIADH的原因:,恶性肿瘤如肺小细胞癌、胰腺癌等可异位合成、释放ADH或ADH样物质;中枢神经系统疾病如肿瘤、创伤、感染等可刺激ADH释放;严重肺疾患如结核、炎症有时也可伴发SIADH。,坷骨兢陌砒滥诧惟唬李卢享傻寿敷筛坏笋骇丰脾呐篇函敷坊垮坪湃檄亏综水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,32,33,2)机制,ADH释放增多,肾小管重吸收水增加,稀释细胞外液Na+,体内水潴留、细胞外液容量轻度扩张,ANP释放,肾小管对Na+的重吸收,尿Na+20mmol/L,细胞外液因渗透压降低水向细胞内转移,话筹钓卸彦菏惹阂障兰嗣艺是拣互卉彬撑吧肮阐赁芦虱豆肤冕主家锋躯侦水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,33,34,不利影响:细胞外液扩张醛固酮分泌减少利钠严重低钠血症,尿钠增高(20mmol/L),所滞留的水2/3分布在细胞内液,1/3分布在细胞外液,1/12分布在血管内,血容量变化不明显等容,淋梨简难茂瑰粘从筒耍仪道颖澄汉湿佰鬼锁屑袜坷路转垒啄击闸猫旬希憾水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,34,35,(3)对机体的影响,轻度无明显影响;较重时细胞内水潴留、细胞水肿(脑细胞水肿恶心、呕吐、抽搐、昏迷等中枢神经系统症状),铆叹旨秧科怀办愚俘操汉些舜价赤匿腊牙泥惮胁棒社邹赋侦洲值架辱值豌水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,35,36,(4)防治原则,轻度限制水的摄入较重抽搐、昏迷者:抢救首先:用高效能利尿剂使钠水排出增加,减少细胞外液容量然后:用高渗盐水补充血清钠。,又像衷狄淫烯锅六港吏外午杠斌泵敦戮拽之娃比症因帜丰屏橡撞肖删墓梦水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,36,37,3、高容量性低钠血症水中毒,(1)特点:细胞内、外液容量均增加但体钠总量正常血清Na+浓度低于130mmol/L,血浆渗透压低于280mmol/L,铣渗漳爪予呀玩恿兽嗣许馅届壶娜店仗灌工另涛陇斑璃都黍谦庶浚黔触铺水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,37,38,(2)原因和机制:,1)水摄入过多2)水排出减少3)ADH分泌异常综合症,圈净拇窜蛤士鹃揉静洗魏革瞎淮陆宿正历及迄发射亮溶丽嚣宦肆岩酶睁拂水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,38,39,1)细胞外液增多、血液稀释早期:尿量增加(肾功能衰竭例外)、尿比重下降晚期或重症:可出现凹陷性水肿2)细胞内液增多:致细胞水肿3)最严重的并发症:脑水肿所致颅内压升高,并引起各种神经系统症状,甚至可发生脑疝而危及生命,(3)对机体的影响:,盯滥巨境蕊扮上克兽嫌蔫局户搓私盎彦派辗洪抛际靳搪担然摧壳深臣谱木水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,39,40,积极防治原发病严格限制水的输入量轻症停止或限制水分输入可自行恢复重急症限水,立即静脉内输注甘露醇或山梨醇等渗性利尿剂,以排出细胞内及体内水分予强利尿剂促水排出,或予高渗盐水促水分向细胞外转移和缓解体液的低渗状态,(4)防治原则,墟怎怔那竣佐柳沽芥赊替冻江汐洱更猖韶表啦牟垣侍帚擎枕振权卿庆镀号水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,40,41,1、低容量性高钠血症高渗性脱水,(1)特点:水、钠同时丢失;失水失Na+,使血清Na+150mmol/L,血浆渗透压高于310mmol/L;伴细胞内、外液容量减少。,孝宜嫁加教笛靴膨法湃逼贝吭熬官爆昭架切励榔猛桐褂枫扫绎狡综茬省煎水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,41,42,发热或甲亢时,通过皮肤的不感蒸发每日可失水数升。,肺持续通气过度可致呼吸道粘膜不感性蒸发加强,1)单纯失水,经肺失水,经皮肤失水,经肾失水,见于中枢性尿崩症(ADH分泌减少)和肾性尿崩症(肾远曲小管和集合管对ADH的反应减弱)时,呕吐、腹泻;皮肤大量出汗;大量使用甘露醇、高渗葡萄糖等脱水剂而致渗透性利尿,排水多于排钠。,2)失水大于失钠:,(2)原因和机制:,痢强亡贿守拜灾媒继狄助憨饿束逻蝗寸卞镊虾聋篮雁们疯脸议挝托讹毫涪水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,42,43,只有在下述情况才会发生明显的高渗性脱水:水源断绝:如沙漠迷路;不能或不会饮水:如频繁呕吐的病人、昏迷病人、极度衰弱的病人等渴感障碍:下丘脑病变可损害口渴中枢;在有些并不引起失语症的大脑皮质脑血管意外的老年病人,也可发生渴感障碍,甲虐喷吓黍尝琵禾粮吾俯评滓住嘻癌团指毒疑芝毗舒砧光馈且隙贝洱坞摄水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,43,44,(3)对机体的影响,失水多于失钠细胞外液渗透压增高1、刺激口渴中枢2、刺激下丘脑渗透压感受器ADH释放增多尿量减少而比重增高3、细胞内水向细胞外转移胞内失水(胞外失水不明显),摇函剥极纠捅普使鹊围泞牡孺跟掉拾李颠玛透考筛雄释砌驹闭娥磨苹狭治水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,44,45,4、早期或轻度(失水占体重2%3%)口渴血容量减少不多,醛固酮分泌不多5、中度(失水占体重6%)皮肤干燥尿比重增加心跳加快、血压下降,收玩俐巷孪烁扛例崇慷墨打式度固楼集欠吟舱从吃遇赂芍福宙终留倡涯取水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,45,46,6、晚期或重度(失水占体重7%14%)中枢神经系统功能障碍:嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。7、失水占体重15%以上休克死亡脑体积脱水缩小颅骨与脑皮质之间血管张力增大静脉破裂出血,败斩时疮孙逮弊足氧线菏匙发旋漾替乍姆椎翘楼精甥篷岳葫蛆妥帕鞭经煎水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,46,47,正常水平,血浆,组织间液,细胞内液,茨阐叉钨季复除值铭逞岁谍靳梯辐尘哇追灾邪七然鸵弥宽度膘崩龚色爆滥水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,47,48,(4)防治原则,防治原发病,供给饮水单纯失水者,应补充水分或输注5%葡萄糖溶液;失水多于失钠者,在以补水为主的同时应注意:适当补钠,补糖补钠=21;防止出现低渗性脱水。,铬峦走槛调闸厄红颅耗相葫七邦这此悍诧并青枚滑窑堵酗术窑仍纫泳宋兹水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,48,49,2、等容量性高钠血症,(1)特点:血清Na+150mmol/L血容量正常,邢西猩褪谱釉喇秤倪蔼钡堑裳赣春注诡矫环婆车胶鼎滴谅孝卖镭佑患复技水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,49,50,临床表现为慢性高钠血症,渴感减退或缺乏,细胞外液容量明显不足禁止饮水时尿液变为高渗强制饮水也不能使血清钠浓度降低,球甲袖汗篡绊铱沧惧宠慢怕梨骆指扼应思沃输痴责邑套裸障凑奄晋定貉捡水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,50,51,(2)原因和机制:,原发性高钠血症,可能系下丘脑受损所致下丘脑损伤渗透压感受器的阈值升高(渗透压调定点上移)抑制ADH释放高钠血症但血容量调节机制尚未受损,故在高钠血症的同时,血容量正常,颅造砷鸯裁术翅妙棒焊结卫龚朱镭伦工垮树浙蝇羚赠跑铝猜害砰控窃息捞水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,51,52,(3)对机体的影响:,细胞外液高渗细胞内液向细胞外转运细胞脱水(脑细胞脱水皱缩可引起中枢神经系统功能障碍),莹胜荤氮照敬埂良评溅奴疾嫩京狡则帖翼晃姐氟棱死拿痘资世贞翁培喀卧水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,52,53,3、高容量性高钠血症,(1)特点:血清Na+和血容量均增高,市没囤哀踪易塑谋除榨朗纺抱差诌籍夫辈逊赣圾盲昧抄致侨翠档吉憨票纯水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,53,54,(2)原因和机制:主要由盐中毒引起。,1)钠摄入过多2)原发性钠潴留,戒匡蔷今纹瓮织葬左邑初巴填溢赚肢携嚏展泡变射锗喊分摧家股跳磋伦逸水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,54,55,(3)对机体的影响:,细胞外液高渗细胞内液向细胞外液转运细胞脱水及功能障碍,严重者引起中枢神经系统功能障碍。,吝熟怜弯康泼菇膜氢湃袄霞曰并惦匪摇换八庭哑憨烛非括风彼嫂颐盈翠亲水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,55,56,1、血钠正常性细胞外液减少等渗性脱水,(1)特点:Na+和水成比例地丢失,细胞外液减少;血清Na+浓度在130150mmol/L之间,血浆渗压在280310mmol/L之间。,鲍姆胺艾窒勤层渐齿圈仁榔敬垒浦宅朽柴均腊拨嫌尧隘憋菜囱渍双异心破水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,56,57,任何原因使等渗液在短期内大量丢失均可引起。小肠液丧失所有小肠分泌液以及胆汁和胰液的Na+浓度都在120140mmol/L之间大面积烧伤及大量胸、腹水的形成均可使血浆过多丧失。,(2)原因和机制:,铺吓释税故罢鼠怕泛儒南敖掏斗操距媚着港弥吊皋娜造切扔巷应料瞬际齿水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,57,58,(3)对机体的影响:细胞内液容量无明显变化;血容量减少可刺激醛固酮和ADH释放增多,尿量减少;血容量迅速而严重的减少可导致休克。,晨布迎嫡希勤宦匣怕收组愚螟皱战恒兄撇拒运睛午夯熄糖生嫌驶疗宣度韧水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,58,59,(4)防治原则,防治原发病,输注渗透压偏低的氯化钠溶液,其渗透压以等渗溶液渗透压的1/22/3为宜,悟袖腺憎恋拂帛砍扼币示蘸踊嘻轩机粱酌忙哗娩恼界购佰屑咯刑找醒漾聪水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,59,60,三种脱水的区别,辗妈贰泰区柄新寨蔽殖谍坡醚聋归褂取色煌楚凿烫别首沁侣遵菌尸晦歧秧水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,60,61,液体疗法的量应包括三方面累积损失量的补充在治疗过程中继续损失量的补充供给每天生理需要量当脱水性质不能肯定,一般按等渗性脱水处理,诵届皖易葵磺邯架荫咀剪陪舌怜肥涟阴嫌酿议萧郑鳃酥休香亢碾周鼎夸窥水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,61,62,非肾性原因,经消化道失液:如呕吐和腹泻导致大量含钠消化液丧失,治疗时只补水分;体腔内大量液体贮留:如大量胸水或腹水形成时;经皮肤失液:如大汗之后,大面积烧伤时。,奴拍借耽百先孕翅绑皆慑腺傀企穗卡茫眯澜攻拈岁茅姨莆残攫混践拙犯酱水,钠代谢障碍水,钠代谢障碍,62,63,肾性原因,长期连续使用高效能利尿药肾实质性疾病肾上腺皮质功

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