霉菌污染PPT课件.ppt

第四节食品的霉菌污染,1,一、概述,1相关定义:霉菌（molds）：意即发霉的真菌，菌丝体比较发达而又没有较大子实体的一部分真菌的俗称，不具有分类学上的意义。霉菌毒素（mycotoxins）：是霉菌的代谢产物。从广义上讲，凡是霉菌的代谢产物能造成霉菌中毒症的均称为霉菌毒素。从狭义上讲，这种毒素一定要在食品中发生，也就是说在饲料和食品中的霉菌所产生的能直接影响人和动物健康的代谢产物称为霉菌毒素。产毒霉菌(toxigenicmolds)具有产毒菌株的霉菌。,2,2.霉菌产毒的特点,1）霉菌中仅少数菌种能够产毒，少数产毒霉菌只有一部分菌株可以产毒。2）霉菌产毒具有可变性。3)产毒的菌种所产生的霉菌毒素无严格专一性。4）产毒霉菌产生毒素需一定条件。,3,3.霉菌产毒的条件,温度：37最是生长温度，28-32最适产毒温度；,附表食品霉菌生长的最低Aw值（孢子发芽）,注：标者又称为干性霉菌。,4,水分：Aw在0.8-0.9适宜产毒，Aw低于0.7大多不能产毒；,黄曲霉17%白曲霉16%赭曲霉16%局限青霉13.5%黑曲霉17%灰绿青霉14.5%,芒果曲霉病,大米、麦为14%，大豆为11%，干豆、干果为30%时霉菌不能生长繁殖及产毒。,5,基质：霉菌主要利用碳水化合物，所以玉米、花生含糖量高食品容易生产，而在大豆类产毒很低。花生、玉米：易被黄曲霉及其毒素污染大米：易被青霉菌污染小麦、玉米：易被镰刀菌及其毒素污染,6,4.与食品污染有关的霉菌和霉菌毒素名称,曲霉菌属：黄曲霉毒素、赭曲霉毒素、杂色曲霉毒素镰刀菌属：单端孢霉烯族化合物、玉米赤霉稀酮、丁稀酸内酯、串珠镰刀菌毒素青霉菌属：黄绿青霉素、岛青霉素、黄天精、桔青霉毒素,7,5.霉菌及其毒素污染的卫生学意义,A食品使用价值降低或丧失：食品受霉菌污染后，食用价值降低，甚至完全不能食用，造成经济损失。据统计，全世界每年约2%的粮食因霉变而不能食用，我们国家的损失也不少。除此，其他食品生霉也造成损失。,8,B.引起人畜的霉菌毒素中毒：中毒表现多样化，有急性的，也有慢性的（致畸、致癌、致突变）；与传染性疾病不同，没有流行性，属食源性疾病；有明显地方性和季节性，这与当地的温、湿度及易引起中毒的食品在人群中食用及饮食条件有关；食品一旦被霉菌毒素污染，一般烹调温度不能破坏。,9,B1区多为干旱区，基本无霉菌危害。B2区和B3区全年月平均相对湿度70%，月平均温度8的月份达3-4个月以上；年平均相对湿度大于60%，年平均温度10-15，霉菌活动较为频繁，存在霉菌的危害。,B4区全年月平均相对湿度70%，月平均温度18的月份可持续5个月以上；全年相对湿度在70%以上的月份达10个月；每年梅雨季节达2-3个月，霉菌活动频繁，为霉菌高发区。,10,附表几类食品中霉菌菌落总数国家标准,11,二、黄曲霉毒素（aflatoxin，AF）,12,目前已分离鉴定出20余种，两大系即B系和G系，其基本结构相似，均有二呋喃环和氧杂萘邻酮（香豆素），其结构中最有意义的是二呋喃末端有双键者是决定毒性的基团，与毒性、致癌性有密切关系。如AFB1、AFG、AFM1，其中AFB1毒性及危害性最大，因此，在食品卫生监测中以AFB1为污染指标。,1、AF的化学结构,13,耐热性：一般烹调温度很少破坏，280裂解。不耐碱：在碱性条件下，香豆素内酯环受破坏生成钠盐，溶于水。不溶于水、正己烷、石油醚及乙醚中，溶于脂肪及某些脂溶剂（氯仿、甲醇等）所以检测时以此作为提取剂。紫外光下产生荧光，AFB1对紫外光有强的吸收性能，在365nm下吸收峰最大。,2、AF的理化性质,14,人类重视它的研究是在1960年英国的火鸡事件之后。1960年在英国曾发生10万只火鸡幼雏在短短的几个月内相继死亡的严重事故，其主要症状是：食欲下降，羽翼下垂，发病后一周左右死亡，呈一种特殊死相（头向后背，脚向后伸），由于原因不明，故称为“火鸡X病”。后来查明是由于吃了含有霉变花生饼粕的饲料而引起的，并从饲料中分离出黄曲霉产毒菌株。,15,1961年证实了给大鼠喂饲含黄曲霉的花生饼粕，可使大鼠发生原发性肝癌。1962年确认其致癌物为黄曲霉毒素。从此以后，人们对霉菌及其毒素日益重视，并进行了黄曲霉及其毒素的种类、理化性质、毒性、致癌机理、去毒方法以及与人类肝癌的关系等方面的研究工作。我国制定了黄曲霉毒素B1的食品卫生标准，以限制人体摄入量，保护人民健康。,16,2008年8月，震惊日本的“毒大米”事件曝光。日本农林水产省当日发表声明称，大阪米粉加工企业三笠食品公司将制造工业胶水的有害米用作食用米出售，这些工业用米中含有高致癌性黄曲霉毒素、杀虫剂甲胺磷等有害物质。截至18日，已查明的有毒大米的使用商达到382家，其中有部分是学校。,日本毒大米事件,17,3污染食品的情况,污染食品相当普遍，不仅在我国，在世界上其他国家农产品污染也相当严重，在许多食品中都能检出，污染最严重的是花生和玉米。2002年部分省市调查结果显示花生污染率达55.6%，玉米为15.6%，其次是大米和棉籽，家庭自制发酵食品中也可检出。,由于饲料的污染，动物性食品也可受污染。广西曾发生猪的“黄膘病”猪死后脂肪变黄，检测饲料中黄曲霉毒素B1含量500ppb。,18,4AF的毒性,（1）AF急性毒性,属剧毒物，B1最强，毒性比KCN强10倍，是砒霜的68倍。不同种属AFB1急性毒性的敏感性不同，以鸭雏最为敏感；不同年龄的动物以幼年动物最为敏感；不同性别中雄性比雌性敏感。另外，营养好的动物抵抗力强。一次性口服可出现：肝实质性坏死、胆管增生、肝脂肪浸润以及肝出血等急性病变。,19,附表黄曲霉毒素B1对几种动物经口的LD50,20,（2）AF慢性毒性由于长期少量摄入AFB1而造成的。在某种意义上说，它比急性毒性更具有实际意义，更重要。主要表现为动物生长障碍，肝脏出现亚急性或慢性损害。在实验指标上主要是：,肝功能：GPT，白蛋白、非蛋白氮、肝糖元；肝组织：肝实质细胞坏死、变性，胆管上皮增生，纤维细胞增生，形成再生结节，有的出现肝硬化；其它：食欲下降，食物利用率下降，体重下降，影响生长发育（不孕、少胎等）。,21,（3）AF致癌性,AFB1是一种致癌性极强化学物质，按动物的LD50计算其致癌力为奶油黄（二甲基偶氮苯）的900倍，比二甲基亚硝胺诱发肝癌能力大75倍。致癌特点,癌变组织特异性：AFB1在对动物引起的肿瘤中最多的是原发性肝细胞癌，其他部位也可发现，如胃腺癌、肾癌、直肠癌、乳腺癌、卵巢癌、小肠癌等癌变物种特异性：可使多种动物诱发实验性肝癌，如以最低剂量比较鳟鱼最为敏感。根据AFB1对啮齿类动物的肝癌能力试验，证明对大鼠致癌性最强。,22,附表AFB1引起啮齿类动物肝癌的能力,23,(4）AF对人类毒性,A人体细胞体外试验：抑制细胞分裂、DNA合成、染色体破碎；B人类急性中毒：非洲、印度、中国等均有摄入AF污染食品中毒高发国；C人类肝癌流行病学：AF污染程度与人群肝癌发病率死亡率正相关；AF增加乙肝患者肝癌发病率；,24,黄曲霉毒素摄入量与原发性肝癌发病率,25,扶绥不同地区肝癌死亡率与主粮中AFB1污染的比较,26,6AFB1的代谢,AFB1进入体内，必须经过体内代谢过程才能由前致癌物变成终致癌物。主要代谢途径有三种即羟化（M1、Q1、H）、脱甲基（P1）、环氧化，最终生成多种代谢产物。一般都能解毒（通过肝、肾解毒，由粪、尿排出），但形成环氧化物与致癌性、致突变性有关。,27,附图AFB1的代谢途径(一),28,Hydroxylation（羟化）：AFB1在肝微粒体酶的催化下，在二呋喃-碳原子作用（羟化），其代谢产物为AFM1，其结构与AFB1相近似。M1首先发现在牛、羊奶中发现故称为M1。肝微粒体酶可使AFB1环戊烷碳原子羟化产生AFQ1，AFQ1在不同的生物体内转化量不一样。Demethylation（脱甲基）：在氧杂萘环的OCH3基位脱出甲基生成AFP1（去甲基酚型产物），与葡萄糖醛酸或硫酸结合，由尿排出。Cyclic-oxidation（环氧化）：在二呋喃环末端双键位置经环氧化生成AFB1-2,3环氧化物，这一反应与AFB1的毒性、致癌性及致突变性有关。,29,AF,2,3环氧化物（活化的AF）,蛋白质修饰DNA修饰,突变,细胞死亡,致癌,非活性代谢产物,GST（谷胱甘肽转移酶）UDP-GT（葡萄糖醛酸转移酶）EH（环氧化合物水解酶）,非活性代谢产物,与生物大分子发生反应,细胞色素P450酶,黄曲霉毒素体内代谢过程（二）,30,7预防措施,（1）防霉：物理、化学及生物等方法,粮食颗粒应饱满（减少含水量），去霉变部分；尽快脱粒，并采取减少粮食所含水分的措施，如凉晒、风干、烤干或加入吸湿剂（生石灰）、密封等措施，使粮谷水分在入库时达到安全水分以下；贮藏时要注意温度（低温，10）、湿度（相对湿度70%），并注意通风，并根据季节变化以及粮食发热情况采取调整措施，如除氧、充氮和二氧化氮等,首先，从田间开始防霉，采用良好的农业生产工艺（goodagriculturalpractice），防虫、防倒伏等；收获时注意：,31,除上述外，还可采用防腐剂（无毒）、杀虫剂（无毒）以及射线照射等；选用和培育抗霉新品种（如花生、玉米等易感食品）；保持粮食颗粒的完整，以防霉菌污染。,32,（2）去毒,拣霉粒法：适于大颗粒的花生、玉米等，拣出霉坏、损、皱皮、变色、虫蛀等颗粒，此法适于小单位及家庭使用，可大大降低毒素含量。碾轧法：适于大米、玉米等，可去除表面和胚中的绝大部分毒素。加水搓洗法：大米加水搓洗45次可去大部分AFB1，淘洗若加0.5%小苏打，则可去除80%AFB1。植物油加碱炼法：AFB1在碱性条件下，内酯环