教育内科学肺栓塞教案数学.ppt

学习目标,（一）了解肺血栓栓塞症的流行病学和危险因素（二）熟悉肺血栓栓塞症病因和发病机理（三）掌握肺血栓栓塞症诊断和治疗,肺栓塞（pulmonaryembolism）,是指各种栓子（嵌塞物质）进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应为其发病原因所引起的病理变化或临床一组疾病状态。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。,栓子,栓子,名词与定义,肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)肺血栓栓塞症(pulmonarythromboembolism,PTE)肺梗死(pulmonaryinfarction,PI)深静脉血栓形成(deepvenousthrombosis,DVT)静脉血栓栓塞症(venousthromboembolism,VTE)肺动脉血栓形成：(insitupulmonarythrombosis)。,静脉血栓栓塞症现代概念,流行病学,肺血栓栓塞是常见病PTE的特点是三高：高发病率高死亡率，20%30%高误、漏诊率，70%90%“多发而少见”不规范治疗现象依然存在：抗凝不足，溶栓过滥未能积极开展预防正确诊断、及时治疗、死亡率可大幅下降,学习目标,（一）了解肺血栓栓塞症的流行病学和危险因素（二）熟悉肺血栓栓塞症病因和发病机理（三）掌握肺血栓栓塞症诊断和治疗,静脉血栓栓塞症-从深静脉血栓形成到肺栓塞,导致VTE的三大影响因素,1856年Virchow指出：血流的瘀滞、血管壁的损伤及高凝状态是发生静脉血栓的重要因素。,病理、病理生理,病理,PTE的血栓来源下腔静脉径路：最多见上腔静脉径路：有增多右心腔栓塞部位多发单发，双侧单侧下肺上肺，右侧左侧肺梗死少见,病理生理,机械阻塞的作用直接影响呼吸系统及心血管的功能神经体液因素导致多种功能和代谢变化,病理生理,对呼吸功能的影响肺梗死肺不张支气管痉挛通气/血流比例失调,病理生理,对肺循环血流动力学的影响肺动脉高压右心功能障碍左心功能障碍,神经体液介质的变化,血栓栓子,血小板脱颗粒,血管活性物质,肺神经受体,呼吸困难咳嗽心率加快,肺非呼吸代谢功能,血小板活化因子血小板脂膜产生的12脂氧化酶,激活中性粒细胞释放血管活性物质和氧自由基,血管收缩，血管通透性,腺嘌呤二磷酸腺苷核苷酸儿茶酚胺组织胺前列腺素H2缓激肽FDP5-羟色胺血小板活化因子,损伤,刺激,释放,肺血管反射：导致急性右心衰竭肺体循环反射：引起血压下降、心动徐缓、呼吸停止肺冠状动脉反射：心肌缺血坏死肺肾动脉反射：肾血流减少，甚至急性肾功衰竭,病理及病理生理小结,影响临床过程与结果,栓子的大小和数量多个栓子的递次栓塞间隔时间基础心肺的储备功能个体反应差异血栓溶解快慢影响临床过程与结果,临床表现,呼吸困难（84-90%）胸痛（40-70%）胸膜炎性胸痛心绞痛样胸痛晕厥（11-20%）咯血（11-30%）,烦躁不安，惊恐，濒死感心悸咳嗽，喘息其他,症状表现多样，缺乏特异性,临床表现,呼吸急促（70%）心动过速（30-40%）血压变化发热（43%）发绀（11-16%）哮鸣音（5%），湿罗音（18-51%）,胸膜炎的相应体征肺动脉高压的体征右心扩大的体征右心功能不全的体征深静脉血栓形成的体征,体征,巨大肺栓塞,常于手术后活动或大便用力时发生：患者突然发生晕厥、或重度呼吸困难，伴紫绀、休克、大汗淋漓、四肢厥冷、甚至室颤或心脏骤停，可突然死亡。原有心肺疾病代偿功能很差时，可产生晕厥及高血压。并发肺梗死时有发热、胸痛、咯血、黄痰及胸腔积液。如反复发作或多发性小栓子散在两肺时，引起肺动脉高压，活动后气短、乏力，晚期可出现右心衰竭。,肺部多发性小血栓的临床表现,1.突然发生的呼吸困难2.肺部听诊可正常和有少数湿啰音3.肺动脉造影：小血栓4.通气扫描正常；灌注扫描示右肺缺损5.胸片常正常，右膈明显升高(因肺不张),肺梗死的临床表现,1.左下肺肺梗死：肺梗死部位有渗出；2.阻塞血管的血栓3.胸片示左肋膈角契形阴影4.胸膜疼痛，患者不能呼吸，可伴有咯血。,慢性血栓栓塞性肺动脉高压,盆腔静脉区反复脱落小栓子，引起反复肺栓塞。肺血管内皮细胞功能障碍，使纤溶活性降低，血栓不易清除。胸片：肺心病表现：右心室扩张和肥厚肺动脉内血栓机化：肺栓塞栓子机化造成肺动脉内斑块、索条、网状变化ECG示：右心室肥厚，心电轴右偏,ThesignsofDVT,患肢肿胀,周径增粗,疼痛或压痛浅静脉扩张皮肤色素沉着行走后患肢易疲劳或肿胀加重50%无自觉症状体征,下肢深静脉血栓形成的临床表现,下肢局部有疼痛，站立或行走时明显加重，患肢肿涨，腓肠肌、腘部及腹股沟内侧可有压痛。Homan氏征阳性（即伸直患肢，将踝关节急速背曲，可引起腓肠肌疼痛）。腓肠肌部位肿胀比对侧超过3cm（测定部位于胫骨粗隆下10cm）,肺栓塞后非特异的临床表现,（1）发热：肺栓塞后发热常见，早期高热（39oC），低热可一周以上。但发热6日以上者应除外其它疾病。（2）弥漫性血管内凝血（DIC）。（3）急性腹痛：如有横膈胸膜炎或充血性脏器肿大时可伴有急性腹痛。（4）无菌性肺脓肿。（5）无症状的肺部结节。肺梗塞后综合征:肺栓塞后5-15天出现类似心肌梗塞后综合征，如发热、胸骨后疼痛、胸膜炎、白细胞增多及血沉快等。,诊断,肺栓塞的症状及体征均不具有特异性要善于从临床征候群中发现问题脑中有“弦”需及时行辅助检查确诊,辅助检查,血气分析心电图胸部X线平片超声心动图D-二聚体CT肺动脉造影（CTPA)核素肺通气/灌注扫描磁共振肺动脉造影(MRPA)肺动脉造影（PAA),血气分析,低氧血症低碳酸血症肺泡-动脉血氧分压差P(A-a)O2增大P(A-a)O2=150-1.25PaCO2-PaO2,心电图,V1-4T波改变和ST段异常（42%）SQT征完全或不完全右束支传导阻滞肺型P波电轴右偏注意动态观察心电图的变化,心电图,胸部X线平片,异常率约占84%肺血管纹理变细，稀疏或消失肺野局部浸润影以胸膜为基底的实变影患侧膈肌抬高胸腔积液右下肺动脉干增宽或伴截断征肺动脉段膨隆右心室增大,胸部X线平片,超声心动图,直接显示肺动脉主干的栓塞右室壁运动减弱右室及右房增大主肺动脉扩张，三尖瓣返流速度增加下腔静脉内径增大这些征象说明肺动脉高压，右室高负荷，肺原性心脏病，提示或高度怀疑PTE，但不能作为PTE的确诊标准。,超声心动图,无创伤，简便易行，可随时在床边进行鉴别诊断意义判断溶栓疗效的重要方法外周血管超声检查探测到下肢深静脉血栓床旁超声检查是急诊情况下最重要最实用的诊断工具,超声心动图,D-二聚体(D-Dimer,DD),交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的特异性降解产物敏感性92-100%，特异性40-43%检测结果与检测方法有关，ELISA:500ug/l作为溶栓治疗的检测和疗效判断的指标判别新旧血栓,观点：阴性结果对除外急性肺栓塞有价值，如临床高度怀疑，尽管DD正常，还应进行其他检查,CT肺动脉造影(CTPA),敏感性为90-100%，特异性为92-100%无创检查肺栓塞诊断的首选方法（2003，英国胸科学会）,CT肺动脉造影(CTPA),直接征象管腔部分或完全性充盈缺损漂浮征，轨道征管壁不规则血栓钙化,CT肺动脉造影(CTPA),间接征象马赛克征肺梗死征象胸腔积液主肺动脉或左右肺动脉扩张右心扩大,CT肺动脉造影(CTPA),CT肺动脉造影(CTPA),核素肺通气/灌注扫描,肺灌注扫描应用99mTc标记的人血清白蛋白微粒（直径在2090m之间）静脉注射，可一过性嵌顿在肺毛细血管或肺小动脉内，而嵌顿的微粒数量与局部肺血流量成正比，通过体外测定肺局部放射性分布即可反映局部肺血流量,肺通气显像是将放射性惰性气体或气溶胶吸入气道和肺泡内,用放射性显像装置体外探测双肺内的放射性分布。,核素肺通气/灌注扫描,阳性标准2个或2个以上呈肺段分布的灌注缺损区，或出现多发性亚肺段分布的灌注缺损。肺通气显像正常，灌注缺损区通气显像有明显放射性充填，即所谓V/Q不匹配。多数同时存在下肢深静脉显像异常。如三项同时满足，肺栓塞诊断的准确性可达96%以上。,阴性标准肺血流灌注未见异常；或灌注缺损区不呈肺段分布，形态不规则，且通气异常区域与灌注缺损区分布一致，即V/Q匹配。肺灌注异常，但X线胸片可见心影增大，纵膈影抬高，胸膜增厚，胸腔积液，肺实质病变和肺大疱等病变，其病变部位与灌注异常部位一致。,通气扫描,灌注扫描,核素肺通气/灌注扫描,磁共振成像肺动脉造影（MRPA),敏感性为75-100%，特异性为95-100%对亚肺段栓塞的诊断受限常见的肺栓塞征象类似肺动脉造影适用于碘造影剂过敏的患者,扫描失败,MRA第一时像,MRA第二时像,评价：磁共振检查技术要求高，影响因素多。如果技术成功，是很有价值的检查方法。实际应用推广要努力,肺动脉造影(PA),直接征象:-血管内造影剂充盈缺损-血管树修剪征-造影剂排空延迟间接征象-造影剂流动缓慢,局部低灌注,静脉回流延迟,肺动脉造影(PA),敏感性98%,特异性95-98%有创检查临床需求减少,诊断,根据临床情况疑诊PTE危险因素，临床症状；ECG，X线胸片D-Dimer检测超声检查：心脏，下肢静脉对疑诊病例合理安排确诊检查核素V/Q,CTPA,MRPA,PAA寻找PTE-DVT的成因和危险因素求因中华医学会呼吸病学分会推荐,临床诊断评价评分表,急性肺栓塞诊断流程图,肺栓塞的临床分型,大面积PTE:临床表现为休克或低血压标准:ABPS90mmHg或下降幅度40mmHg，持续15min以上，除外其他引起血压下降的因素非大面积PTE:次大面积PTE:有右心功能不全表现或超声心动图表现有右心室运动功能减弱,鉴别诊断,冠状动脉粥样硬化性心脏病肺炎特发性肺动脉高压等非血栓栓塞性肺动脉高压主动脉夹层其他原因所致的胸腔积液其他原因所致的晕厥其他原因所致的休克,急性肺栓塞治疗,急性肺栓塞需根据病情严重程度制定相应的治疗方案，因此必须迅速准确地对患者进行危险度分层，为制定相应的治疗策略提供重要依据。危险度分层主要根据临床表现、右室功能不全征象、心脏血清标记物(脑钠肽、N末端脑钠肽前体、肌钙蛋白)进行评价。,急性肺栓塞危险度分层,危险度分层的常用指标,急性肺栓塞危险度分层,治疗,一般处理呼吸循环支持治疗栓溶治疗抗凝治疗介入治疗手术治疗,治疗,一般处理监测，绝对卧床，通便，对症，抗感染呼吸循环支持治疗吸氧呼吸支持无创，勿做气管切开血管活性药物：多巴胺，多巴酚丁胺等,溶栓治疗,目的：溶解肺动脉内血栓，迅速降低肺动脉压，改善右心功能减少或消除对左室舒张功能影响改善左心功能及心源性休克改善肺灌注，预防慢性肺动脉高压及远期预后溶解深静脉血栓、防止反复栓塞,溶栓治疗,适应症大面积PTE次大面积PTE时间窗2周110mmHg；心肺复苏术后；血小板计数低于100109/L；妊娠、分娩后2周之内的；感染性心内膜炎；11严重肝肾功能不全；12糖尿病出血性视网膜病变；13明确慢性栓塞性肺动脉高压而无近期新发肺栓塞,溶栓药物,尿激酶（UK)链激酶(SK)重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA),溶栓方案,UK：负荷量4400IU/Kg，静注10min，随后以2200IU/(Kg.h)持续静滴12hUK：20000IU/Kg持续静滴2hSK：250000IU静注30min，随后以100000IU/(Kg.h)持续静滴24hrtPA：50mg持续静滴2h,溶栓治疗,溶栓后每4小时测定APTT，低于正常值的两倍时，开始肝素治疗肝素治疗后1-2天加用华发林，起始剂量3-5mg与肝素/低分子肝素至少重叠45d。当连续2dINR达2.5(23)，或PT至1.5-2.5倍时，即可停用肝素。达到治疗水平前，每日测INR。溶栓完毕后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察，及时评估疗效。,抗凝治疗的目的,阻止已形成血栓的延伸阻止新血栓的形成通过机体内源纤溶作用使已存在的血栓缩小或溶解,抗凝治疗的意义,迅速改善消除PTE症状降低急性PTE病死率减少严重出血并发症降低PTE复发率医疗费用较低,抗凝治疗的适应症,不伴血流动力学障碍及右心功能不全的非大面积急性PTE非近端肢体的DVT临床高度怀疑PTEPTE溶栓后的抗凝治疗,抗凝治疗的禁忌症,活动性内脏出血凝血机制障碍血小板减少症（100109）严重的未控制的高血压（180/110mmHg)急性细菌性心内膜炎严重肝肾功能不全,临床常用抗凝药物,普通肝素低分子肝素华发林,普通肝素的使用方法,持续静脉泵入：首剂负荷量80u/Kg(或3000-5000u静推）继之以18u/Kg/h泵入间歇皮下注射：一般先静注3000-5000u，然后按250u/Kg，q12h皮下注射,普通肝素的使用方法,监测APTT调整肝素用量关注肝素引起的血小板减少症（HIT),低分子肝素,根据体重给药不同低分子肝素的计量不同监测血浆抗a因子的活性,华发林,在肝素/低分子肝素应用后第1-3天加用初始剂量为3-5mg/d与肝素重叠4-5天INR达2.0-3.0或PT达1.5-2.5倍时停用肝素达治疗水平前每日测定INR，其后2周每周监测2-3次，以后每周1次或更少,出院随访,患者出院后开始每周监测1次，当PT维持在1.5-2.5倍时，每2-4周监测PT及相关辅助检查情况，并调整华法林剂量1次。一般抗凝治疗3-6个月。危险因素短期消除的3月，来源不明的首发者6月，复发、合并肺心病、危险因素长期存在者，12月以上，甚至终生。,肺动脉血栓摘除术,适应证：大面积PTE：肺动脉主干或主要分支次全堵塞，不合并固定性肺动脉高压者有溶栓禁忌证经溶栓或其它积极