慢性阻塞性肺疾病.ppt

06.12.2019,1,慢性阻塞性肺疾病（COPD）,西医内科教研室付伟,06.12.2019,2,慢性支气管炎-指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症慢性阻塞性肺气肿-指终末细支气管远端的气道弹性减退，持久性膨胀，充气，肺的体积增大，并伴有气腔壁的破坏。慢性阻塞性肺疾病（COPD）-由于慢性支气管炎和肺气肿导致气流不可逆性阻塞为特征的一类疾病，并缓慢进行性发展。,06.12.2019,3,哮喘,慢支,肺气肿,COPD,06.12.2019,4,慢性支气管炎中老年常见，平均患病率约为4%，50岁以上人群患病率达13%。病因与发病机制一、吸烟二、大气污染三、感染因素四、过敏因素五、其他气候变化、机体免疫能力降低,06.12.2019,5,外在损害因素增加内在抗病能力减弱反复作用支气管及其周围组织慢性炎症、管壁破坏支气管弯曲变形支气管不完全性阻塞（气流阻塞）呼气时肺泡内残气增多支气管远端、肺泡内压增高、膨胀肺泡破裂、融合成肺大疱肺体积增大(阻塞性肺气肿),06.12.2019,6,杯状细胞增多，纤毛上皮细胞变性、坏死，脱落溃疡形成,06.12.2019,7,06.12.2019,8,正常纤毛组织,纤毛组织萎缩、脱落,06.12.2019,9,狭窄细支气管腔,正常细支气管腔,06.12.2019,10,临床表现一、症状1、咳嗽：季节性终年不断、以晨间较为明显2、咯痰：白色粘液/浆液泡沫痰，急性发作伴有细菌感染大量粘液脓性痰3、喘息：随病程进展，活动后或急性发作期加重,06.12.2019,11,二、体征早期无异常体征。急性发作期多在背部和双下肺闻及干、湿性啰音。喘息型可有哮鸣音及呼气时间延长。三、分型与分期1、分型单纯型以咳嗽、咳痰为主要表现喘息型除咳嗽、咳痰外伴有喘息,06.12.2019,12,2、分期急性发作期在一周内出现1)咳嗽加重2)痰液量增、色黄、粘稠3)发热4)或咳、痰、喘症状中有一项明显加重慢性迁延期咳、痰、喘症状迁延一个月以上临床缓解期症状基本消失或明显减轻保持个月以上。,06.12.2019,13,四、X线检查反复发作可见两肺纹理增粗、紊乱。发展至肺气肿时可见肺透亮度增高。,06.12.2019,14,肺纹理增粗,06.12.2019,15,肺气肿,是指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺胞）的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。,06.12.2019,16,肺气肿的分类,非阻塞性肺气肿老年性肺气肿间质性肺气肿代偿性肺气肿瘢痕性肺气肿阻塞性肺气肿,06.12.2019,17,阻塞性肺气肿病因与发病机制一、慢性支气管损伤-慢性支气管炎二、蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调-蛋白酶含量和活性在局部支气管、肺组织中超过抗蛋白酶的抑制效能。三、遗传因素,06.12.2019,18,发病机制,1、支气管的慢性炎症管腔狭窄，形成不完全阻塞吸气时气体容易进入肺泡、呼气时气体难以全部排除，终了使肺泡内充气过度。,06.12.2019,19,发病机制,2、支气管慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支架作用吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡呼气时支气管缩小、陷闭，阻碍气体排除，肺泡内气体过多。,06.12.2019,20,发病机制,3、支气管慢性炎症白细胞和肺泡巨噬细胞释放蛋白分解酶损伤肺组织和肺泡壁肺泡融合成肺大疱或气肿,06.12.2019,21,发病机制,4、肺泡内过度充气肺泡壁毛细血管受压，血液供应减少肺组织营养障碍肺泡壁弹性减低更易肺气肿形成,06.12.2019,22,发病机制,5、1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿发生有密切关系：1-AT它是一个主要的弹性蛋白酶抑制因子。正常情况下1-AT可以抑制弹性蛋白酶分解弹性纤维，避免肺气肿发生。先天性遗传性1-AT缺乏病：早发性肺气肿，病情进展较快。,06.12.2019,23,病理,肺泡腔扩大或形成大泡。肺泡壁变薄、破裂。肺泡间毛细血管床减少、血供减少。细支气管壁炎症细胞浸润增厚、纤毛破损。细支气管弯曲狭窄甚闭塞，腔内痰液存留。粘液腺增生、粘液增多。弹性纤维破坏。,06.12.2019,24,肺气肿的发病机制,06.12.2019,25,病理变化：,大体检查见肺过度膨胀、弹性减退。,06.12.2019,26,肺大泡形成,06.12.2019,27,正常肺组织,肺气肿组织,镜下见:,病理类型,小叶中心型终末或一级呼吸性细支气管管腔狭窄，二级呼吸性细支气管呈囊样扩张。全小叶型呼吸性细支气管管腔狭窄、所属终末肺组织（肺泡管、肺泡囊、肺泡）扩张。特点是气肿囊腔小，遍布肺小叶内混合型两者均有,06.12.2019,29,全小叶型肺气肿,模拟图：,终末,二级,一级,06.12.2019,31,小叶中央型肺气肿,06.12.2019,32,病理生理,早期：病变局限于细小气道，肺顺应性减低、肺组织弹差、小气道阻力增加。大气道受累时出现阻塞性通气功能障碍肺泡扩大、回缩障碍，使残气量增加。肺气肿严重后使肺泡毛细血管受压、大量减少，通气血流比例失调，弥散功能障碍，出现换气功能障碍。,06.12.2019,33,临床表现,症状：咳嗽、咳痰等逐渐加重的呼吸困难严重时可出现呼吸衰竭,06.12.2019,34,临床表现,肺部及心脏体征：望:桶状胸、呼吸运动减弱。触:触觉语颤减弱或消失。叩:过清音、心浊音界缩小或叩不出、肺下界和肝浊音界下移。听:呼吸音、呼气延长、心音遥远、肺部啰音。,06.12.2019,35,06.12.2019,36,实验室和其他检查,血液检查：急性发作期白细胞总数及中性粒细胞增高痰液检查：急性发作期痰液多为脓性，培养可见肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等生长。心电图：早期可无变化低电压,X线检查,肺含气量增多两肺野透亮度增强、肺纹理减少、纤细、稀疏和变直肺容积增大胸廓前后径增宽,肋骨平直、肋间隙增宽，膈肌下降且变平,心脏呈垂位心影狭长,06.12.2019,38,06.12.2019,39,肺功能检查,阻塞性通气功能障碍FEV1/FVC%40%,血气分析,轻度:正常进展:PaO2，PaCO2正常或型呼吸衰竭、呼碱严重:PaO2，PaCO2型呼吸衰竭、呼酸,06.12.2019,42,并发症,自发性气胸肺部急性感染慢性肺源性心脏病,06.12.2019,43,06.12.2019,44,诊断,1.慢支或哮喘病史2.呼吸困难3.肺气肿体征4.X线所见及肺功能改变5.早期诊断主要依据肺功能,分型,气肿型（红喘型，A型）全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。起病隐袭、病程漫长、喘重，晚发生呼吸衰竭和右心衰竭。支气管炎型（紫肿型，B型）严重慢支伴小叶中央型肺气肿易发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭混合型临床上常二者同时存在称混合型,06.12.2019,46,治疗,消除和预防气道感染：应用有效的抗生素解除气道阻塞中的可逆因素：应用舒张支气管药物，如有过敏因素可选用糖皮质激素。控制咳嗽和痰液的生成：应用止咳化痰药家庭氧疗每天10-15小时（1-2L/min)持续吸氧能延长寿命，改善生活质量。,06.12.2019,47,戒烟,治疗,呼吸肌