酸碱衡.ppt

酸碱平衡紊乱,张先生小记,张，“口干，多饮1月，呕吐2周，加重伴意识模糊1天” 入急诊抢救室,既往体健，近1年被诊断出“精神分裂症”，曾于数月前口服“奥氮平” 因食欲明显增加，停用。 近1月口干明显，有饮水增多，夜尿增加，体重下降近20斤。近2周食欲欠佳，有反复呕吐，无明显腹痛，无发热。1天前出现神志淡漠，嗜睡。,查体： Bp 85/55mmHg，嗜睡，口唇干燥，皮肤粘膜干燥，弹性下降。颜面潮红，呼吸30次/分，双肺呼吸音清，HR130次/分，律齐，腹软，无明显压痛及反跳痛。双下肢不肿，巴氏征阴性。,辅助检查,Hb151g/l WBC 16.4109/L N90.2%,血钾 5.6mmol/l 钠 156mmol/l 氯 105mmol/l,GPT 50U/l BUN 20.8mmol/l Cr225mmol/l,血气分析：PH 7.2 PaO2 80mmHg PaCO2 21mmHg HCO3- 8.2mmol/l BE -19.8 mmol/l,血糖 35mmol/l,尿常规： 尿糖+酮体+ 蛋白 PH 5.0,你觉得患者意识模糊的原因是什么？,DKA:糖尿病酮症酸中毒,HCO3- PH 代谢性酸中毒,PaCO2 呼吸代偿,代谢性酸中毒,基本概念,酸：在化学反应中，凡能释放H的物质,碱：凡能接受H的物质,共轭体系： H2 CO3 H+ HCO3- H2 PO4 H+ HPO4- NH4- H+ NH3 HPr H+ Pr-,酸 主要由体内代谢产生： 三大物质代谢的终产物生成碳酸（氧化）：挥发酸 物质代谢中间产物组成固定酸： 蛋白质 硫酸 磷酸 尿酸 糖酵解 甘油酸 丙酮酸 乳酸 脂肪分解 乙酰乙酸 羟丁酸 食物或药物：固定酸（乙酸 氯化铵 水杨酸等）,碱 主要来源于食物中有机酸盐（柠檬酸盐 苹果酸盐 草酸盐） 代谢产生少量碱性物质（NH3 ）正常时对体液酸碱度影响不大,正常的酸碱平衡,正常动脉血PH值： 7.357.45 细胞内液PH： 7.07.3,PH值计算：,酸碱来源和去路,酸性物质的排泄 CO2 肺 （呼吸调节） 非挥发酸：肾排泄（肾性调节） 肾重吸收 再生成HCO3,酸 碱,排酸 + 保碱,酸碱平衡的调节,血液缓冲系统是第一线反应,肺通过控制挥发酸的释出,肾通过排出固定酸或保留碱,五种缓冲体系 碳酸氢盐是最重要缓冲体系 即刻发挥作用 但总体能力有限,通过改变肺泡通气量控制CO2的排出 受延髓呼吸中枢控制 感受器：中枢及外周化学感受器（PaCO2),组织细胞通过膜内外离子交换和细胞内液的缓冲系统起作用,红细胞 肌细胞 骨 H+-K+ H+-Na+等,近端小管以Na+-H+逆向转运的方式泌 H和重吸收NaHCO3,远端小管和集合管主动泌H+，酸化尿液并重吸收HCO3,远端小管和集合管以非离子扩散泌NH4+,近端小管以非离子扩散和Na+-NH4+逆向转运的方式泌NH3.NH4同时保碱,酸碱平衡的调节,PaCO2： 正常值 40mmHg 调节：呼吸中枢,HCO3-: 通过肾脏调节 1：滤过HCO3-的重吸收 （每日滤过4000mmol，8090在近曲小管重吸收） 2：可滴定酸的产生（泌氢） 3：尿NH4的排泄,动脉血气分析,常见酸碱平衡紊乱,酸碱平衡紊乱的代偿机制,代谢性酸碱平衡紊乱时，肺代偿 呼吸性酸碱平衡紊乱时，肾脏代偿,代谢性酸中毒,血HCO3-下降引起PH下降,代酸的临床表现,呼吸系统：呼吸加深加快（Kussmaul呼吸) 严重时减弱,神经系统： 主要为抑制作用 头痛 嗜睡 昏迷,心血管系统：心搏出量下降 血压下降 容量负荷增加易致肺水肿 心律失常,代谢性酸中毒的病因和分类,AG=Na+ -（CL- + HCO3- ）,表示未测定的带阴电荷物质的浓度 血清中主要阳离子与主要阴离子浓度之和的差值 主要是阴离子蛋白，无机酸和有机酸,AG: anion gap normal:10-12mmol/l,HCO3,Na,Cl,A,代谢性酸中毒分类,AG正常,AG升高,肾性病因：肾小管酸化障碍 胃肠道：丢失HCO3过多 腹泻 小肠丢失 输尿管乙状结肠吻合术 口服氯化钙 酸性物质摄入: 盐酸 精氨酸 氯化铵,肾排泄无机酸减少：急慢性肾衰 内源性有机酸生成过多： 1 乳酸性酸中毒 2 酮症酸中毒 外源性有机酸摄入过多 水杨酸 乙醇,代酸的诊断步骤,代谢性酸中毒,AG,不升高,升高,血酮体,酮症酸中毒,缺氧,GFR明显下降,肾衰竭,乳酸性酸中毒,伴有呼吸性酸碱平衡,否,PaCO2下降至预计值,是,张先生的“酸中毒”,临床表现,血气分析,AG,酮体,156（1058）43mmol/l,尿糖 尿酮体,血钾 5.6mmol/l 钠 156mmol/l 氯 105mmol/l,HCO3- PH 代谢性酸中毒,PaCO2 呼吸代偿,HCO3-下降1mmol/l PaCO2 下降1.25mmHg (24-8)* 1.25=20mmHg,单纯性 代谢性酸中毒,糖尿病酮症酸中毒病理生理,胰岛素缺乏,葡萄糖利用,蛋白质分解,脂肪分解,氨基酸,氮丢失,甘油,游离脂肪酸,糖异生,糖原分解,高血糖,渗透性利尿,电解质紊乱（耗竭）,低张性丢失,脱水,酮体生成,血酮,尿酮,酸中毒,酮症酸中毒,糖尿病 酒精性 饥饿,乳酸性酸中毒,A型乳酸酸中毒,供氧减少：低氧血症；休克；心跳呼吸骤停；重度贫血；一氧化碳中毒 氧耗过多： 癫痫发作；抽搐；剧烈活动；严重哮喘,B型乳酸酸中毒,不能有效利用氧： 肝功能不全；败血症；恶性肿瘤；使用双胍类药物；水杨酸与甲醇；乙二醇及慢性酒精中毒,Case,顾女士，51岁，“反复四肢乏力1年余，再发3天” 入院,1年内多次发作四肢无力，多次就诊于我院，查血钾2.72.8mmol/l，补钾治疗后可好转，但劳累后易再发,饮食正常，便秘。既往高血压史，血压最高150/100mmHg；有甲减史，甲状腺素替代治疗,查体无明显异常,尿常规：尿PH 7.0 尿糖 尿蛋白,肝功能正常； BUN 4.5mmol/l Cr 75umol/l,血钾 2.6mmol/l 血钠 143mmol/l 氯 115mmol/l,AG=143-(115+18)=10mmol/l,肾性病因：肾小管酸化障碍 胃肠道：丢失HCO3过多 腹泻 小肠丢失 输尿管乙状结肠吻合术 口服氯化钙 酸性物质摄入: 盐酸 精氨酸 氯化铵,肾小管性酸中毒,肾小管酸中毒,I型：远曲小管分泌氢减少 H+Na+减少，K+Na+交换增加，尿钾增多，血钾下降,II型：近曲小管对碳酸氢盐重吸收障碍 近曲小管广泛重吸收障碍 包括钾,近端小管重吸收NaHCO3减少（II型）,远端小管主动泌H+减少 （I型RTA),24h 尿量2400ml 尿钾 53mmol/l 尿钠202mmol/l 尿氯194mmol/l,肾素 0.34ng/ml/h 血管紧张素 193.32pg/ml 醛固酮 110.58pg/ml,血钾 2.6mmol/l 血钠 143mmol/l 氯 115mmol/l,肾小管酸中毒特点,RTA I 型：正常AG型代谢性酸中毒， 高血氯， 低血钾 尿PH5.5,RTA II 型：正常AG型代谢性酸中毒， 高血氯， 低血钾 常伴肾素和醛固酮升高,RTA IV 型：与ALD减少有关 正常AG型代谢性酸中毒， 高血氯， 高血钾,代酸的治疗,危急生命情况紧急处理,呼吸 循环 中枢神经系统,纠正碱中毒,AG正常或轻度增高:需补碱 AG明显升高,为乳酸性酸中毒或酮症酸中毒时, PH7.2 予补碱,纠正和预防钾代谢紊乱,血钾浓度与原发病有关 纠酸过程中警惕钾变化,代酸的处理,病因治疗,严重酸血症进行碱治疗 PH7.1,张先生DKA治疗,补液： 最重要 可纠正失水 还有助于血糖下降 酮体清除,胰岛素治疗：直击DKA发病主要原因 降低血糖 抑制酮体生成,纠正电解质紊乱：生理盐水纠正低钠 注意补钾,纠正酸中毒： 经上述治疗 轻中度DKA可纠正 重度视情况补碱,DKA为什么不积极应用碱剂？,过早应用碱剂，组织缺氧更严重,反常性脑细胞酸中毒,低钾血症加重,一旦正确治疗开始，酮体可代谢为HCO3-,外源性碱剂可矫枉过正,临床应用碱剂为高渗液，可加重已存在的高渗状态,无循证医学证据表明，碱剂有利于代谢紊乱恢复,乳酸酸中毒,病因治疗,纠正缺氧 改善循环功能 肝功能,PH7.1,NaHCO3,有利方面 纠正酸中毒引起的血液动力学变化 改善心血管系统对儿茶酚胺的敏感性 “buy time” 为病因治疗及内源性代偿机制发挥作用争取时间,RTA酸中毒纠正,RTA I 型：碳酸氢钠 枸橼酸钾,RTA II 型：碳酸氢钠 枸橼酸钾 噻嗪类利尿剂,RTA IV 型：与ALD减少有关 盐皮质激素,代谢性碱中毒,原发性HCO3-增多引起动脉血PH7.45,PaCO2代偿性升高,代碱的病因,H+丢失过多,外源性HCO3-负荷增加,补充碱剂过量 库存血 乳碱综合征,低钾血症,剧烈呕吐 胃液引流（丢失富含HCl胃液） 经肾丢失： 应用利尿剂 盐皮质激素过多,特点：反常性酸性尿,肝功能衰竭,血氨增高,代碱的分类,盐水反应性碱中毒,盐水抵抗性碱中毒,胃肠道疾病 呕吐 胃液引流 肾性原因 利尿剂（袢 噻嗪）,原醛 肾上腺酶缺乏 Cushing综合征 Liddle综合征,特点：细胞外液减少 低钾 低氯 （影响HCO3-排出） 给予盐水，CL能促进过多碳酸氢根经肾排出纠正碱中毒,特点：盐皮质激素过多 低血钾 单纯补充盐水无治疗效果,患者 ,男，42岁；工人,主诉：间歇性双下肢无力4月，加重5天,PaCO2 : 0.75*(30-24)=4.5,电解质：血钾 2.4mmol/l 钠 150mmol/l 氯 102.2mmol/l 24小时尿钾 79.5mmol/l 尿钠 190mmol/l 尿氯236mmol/l,尿常规：比重1.015 PH 6.0 葡萄糖（） 蛋白质（）,代碱的临床表现,抑制呼吸中枢,中枢神经系统功能障碍,神经肌肉应激性增高,心血管系统,烦躁不安 昏迷,游离钙下降症状：手足搐弱 喉头痉挛,室上性或室性心律失常,代碱的诊断步骤,代碱是否存在？,呼吸代偿是否完全？,肾功能如何？,有效血容量 血压 尿氯 RAS,尿氯意义（10mmol/l) 原发病治疗,肾小管管腔,近端小管以Na+-H+逆向转运的方式泌H和重吸收NaHCO3,远端小管和集合管主动泌H+，酸化尿液并重吸收HCO3,代碱的治疗,一 治疗原发病,二 纠正引起肾脏HCO3-重吸收和再生成增多的因素,三 补酸,氯反应性，给予氯化钠 伴低钾时，氯化钾,PH7.6 显著低通气 对氯化钠 补钾反应不佳 1 0.1M稀盐酸 2 氯化铵 （严重肝病禁用） 3 盐酸精氨酸（肾功能减退禁用）,四 血液透析,代碱难纠正 血容量增多 肾功能显著减退,呼吸性酸中毒,原发性H2CO3潴留，引起动脉血PaCO2 升高,PH24小时,呼酸的病因,急性呼吸性酸中毒： 呼吸中枢抑制 神经肌肉疾病 人工呼吸机应用不当 气道梗阻或肺实质病变：气道异物 喉头水肿 重症哮喘 ARDS 急性肺水肿 胸廓胸膜病变：外伤 气胸 血胸 大量胸腔积液,慢性呼吸性酸中毒 呼吸中枢受抑制 气道梗阻和肺实质病变：COPD 哮喘 肺间质纤维化 胸廓 胸膜疾病：畸形 胸膜增厚,临床表现,症状与起病速度 严重程度 原发病及氮质血症有关,呼酸治疗,急性： 治疗原发病 呼吸支持,慢性： 改善肺功能,呼吸性碱中毒,过度通气引起动脉血PaCO2 下降, PH7.45， 血HCO3-代偿性下降,呼碱的病因,急性呼吸性碱中毒： 中枢性原因： 焦虑性过度通气 中枢性疾病 药物性：水杨酸 尼古丁 其它：中暑 发热 肝衰 败血症 组织缺氧,慢性呼吸性碱中毒： 中枢性 组织缺氧 其它：妊娠 肝性脑病 严重贫血 高原生活,呼碱的临床表现,呼碱的治疗,原发病治疗,酸碱代谢紊乱的分析,Case 1,男，37岁，正在进行”开腹胆囊切除术“； 手术为全麻，机械通气中,既往体健，定期体检无异常,术前尿检及血电解质，肝肾功能均正常,Case 2,男，75岁，有慢性COPD史，独居；有吸烟史 本次入院因“发热，意识模糊” 收治入院。邻居诉其一周以来一般情况即差，近4天有恶化趋势。 生化及血液学结果待回报,酸碱紊乱分析,PaCO2 升高， HCO3升高呼吸性酸中毒 或 代谢性碱中毒 PH下降酸血症存在呼吸性酸中毒存在,重点：单纯性呼酸 or 混合性酸碱紊乱？,Case