痛风详细解析.doc

痛风病因概要：痛风的是多原因的，分原发性和继发性两大类。原发性的基本属遗传性，继发性痛风继发于某些先天性代谢紊乱疾病：1型糖累积病。缺乏6磷酶葡萄糖，可伴有嘌呤合成增加，尿酸生成过多或排泄减少导致高尿酸血症。也可继发于其他疾病或药物：可引起高尿酸血症，但发展为临床痛风少见。-痛风详细解析：病因人体内尿酸有两个来源，从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性;从体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物和核酸分解代谢而来的属内源性。本病是多原因的。分原发性和继发性两大类。原发性的基本属遗传性，但遗传方式不同，英格兰和美国经过较严谨的家族研究后报道，40%80%有阳性家族史，痛风患者的一一级亲属约25%有高尿酸血症。遗传方式大多数未明，仅1%2%因酶缺陷引起，如磷酸核糖焦磷酸合成酶(PRS)亢进症，至今仅有30家系报告;次黄嘌呤一鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏症，发生率为1，10万;腺嘌呤磷酸核糖转移酶(APRT)缺乏症，仅156例报告。越来越多的报告表明原发性痛风与肥胖、原发性高血压、血脂异常、糖尿病、胰岛素抵抗关系密切。继发性痛风继发于某些先天性代谢紊乱疾病：1型糖累积病。缺乏6磷酶葡萄糖，可伴有嘌呤合成增加，尿酸生成过多或排泄减少导致高尿酸血症。也可继发于其他疾病或药物：可引起高尿酸血症，但发展为临床痛风少见。1.骨髓增生性疾病和淋巴增生性疾病如白血病，多发性骨髓瘤，慢性溶血性贫血、癌、肿瘤化疗和放疗后，由于核酸转换增加导致尿酸生成增多。2.铝中毒肾病和某些药物(噻嗪类利尿剂、速尿、小剂量阿斯匹林、乙胺丁醇、盐酸及乙醇等)可使尿酸排泄减少。3.饥饿，糖尿病酮症酸中毒，酒精性酮症，乳酸性中毒等。由于过多的有机酸如一羟丁酸，自由脂肪酸、乳酸等对肾小管分泌尿酸起竞争性抑制作用，使尿酸排泄减少。发病机制目前尚无证据说明溶解的高尿酸有毒性。痛风的发生虚取决于血尿酸的浓度和在体液中的溶解度。一、高尿酸血症的机制血尿酸的平衡取决于嘌呤的吸收和生成与分解和排泄。吸收：体内的尿酸20%来源于富含嘌呤食物的摄取，摄入过多呵诱发痛风发作，但不是发生高尿酸血症的原因。分解：尿酸是瞟呤代谢的终产物，正常人约1/3的尿酸在肠道经细菌降解处理，约2，3经肾原型排出，人类缺乏尿酸酶。故尿酸分解降低作为高尿酸血症的机制已被排除。生成：体内的尿酸80%来源于体内嘌呤生物合成。参与尿酸代谢的嘌呤核苷酸有三种：次黄嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸。核苷酸的生成有两个途径：主要是从氨基酸、磷酸核糖及其它小分子的非嘌呤基的前体，经过一系列步骤合成而来;另一途径是从核酸分解而来，核苷酸再一步步生成尿酸(图881)。在嘌呤代i射过程中，各环节都有酶参与调控，一旦酶的调控发生异常，即可发生血尿酸增多或减少，其中致尿酸生成增多的主要为PRS亢进症、HGPRT缺乏症、APRT缺乏症等。这类患者在原发性痛风人群中不足20%。排泄：在原发性痛风中，80 c690%的发病直接机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降，尿酸在肾脏的排泄代谢过程如图8.82，致血尿酸增高的主要环节认为足肾小管分泌下降，也包括重吸收升高。造成清除率降低可能是原因未明的分子缺陷。事实上尿酸排泄减少常与生成增多是伴发的。二、痛风发生机制仅有高尿酸血症，即使合并尿酸性结石也不称之为痛风。高尿酸血症只有10%20%发生痛风。痛风意味着尿酸盐结晶、沉积所致的反应性关节炎或(和)痛风石疾病。其发生是尿酸在体液中处于过饱和状态。血尿酸的正常范围有一定跨度，一般导致过饱和的血尿酸浓度均超过416.2mmol，L(7.0mg/d1)。除浓度外，还有一些因素将影响尿酸的溶解度，比如雌激素、温度、H+浓度等可促进尿酸游离。病理生理痛风在机体的主要表现为痛风性关节炎和痛风性肾脏改变。l.痛风性关节炎痛风的急性发作是尿酸钠盐(简称尿酸盐)在关节及关节周围组织以结晶形式沉积引起的急性炎症反应。当体液中尿酸盐浓度增高呈过饱和状态时，尿酸盐与血浆蛋白或12球蛋白结合减少，在某些诱发条件下如亚临床损伤、局部温度降低、局部pH降低、疲劳、酗酒等条件下，可有尿酸盐微结晶或微小痛风石析出。由于软骨、滑膜内及关节周围组织中血管较少，组织液pH低，下肢关节尤其趾承受压力最大，容易损伤，且局部皮温偏低，基质中台黏多糖及结缔组织较丰富，因此尿酸容易沉着。尿酸结晶可趋化白细胞，使之释放白三烯B4(LTB4)和糖蛋白化学趋化因子。吞噬结晶的白细胞释放溶酶体酶，引起关节软骨溶解和软组织损伤。大多数情况下，尿酸盐结晶大量沉积的关节，往往无急性关节炎发作，而痛风性关节炎急性发作主要是由于血尿酸迅速波动所致。酗酒对高尿酸的影响较大，酒精可以抑制肾脏对尿酸的排泄，促进核苷酸分解。还可以作为嘌呤合成的原料。2.痛风性肾脏病变(1)痛风患者肾结石的发生率较高，是正常人的200倍，结石的发生率随血尿酸的浓度增高而增高，因此可能发生急性疼痛，如输尿管绞痛或者肾绞痛。(2)急性梗阻性肾病：由于尿酸结晶在肾脏集合管、肾盂肾盏及输尿管内沉积，使尿流阻塞发生急性肾功能衰竭。常见于血尿酸盐重度增高的患者，如骨髓增生性疾病化疗或放疗引起苏氏尿酸盐大量生成所致。(3)痛风性肾病：为高尿酸血症的长期和慢性损害所致，多与高血压肾动脉硬化、尿路结石和尿路感染等因素相互作用，是一个长期而缓慢的过程。【临床表现】 痛风的发病以男性多见，男血之比为20：1。女性绝经前罕见，多于更年期后发病，常有家族遗传史。痛风临床表现有下列四个方面：无症状高尿酸血症;急性痛风关节炎发作;痛风发作间歇期;慢性痛风石性关节期。急诊常见的痛风主要表现如下：一、急性关节炎 常是痛风的首发症状。是尿酸盐结晶、沉积引起的炎症反应。结晶的来源有二：过饱和的尿酸释放到关节液中，正常情况下pH7.4，温度37。C时尿酸钠的溶解度为380umoI，L(6.4mg/d1)。血尿酸过高与血浆白蛋白、al、a2球蛋白结合减少，加之关节局部pH、温度降低等，尿酸盐结晶析离。关节滑膜上的痛风微小结节崩落(结晶脱落)。析出的结晶激活了 Hageman因子、5一羟色胺、血管紧张素、缓激肽、花生四烯酸及补体系统;又可趋化白细胞，使之释放自细胞三烯B4(LTB4)和糖蛋白化学趋化因子;单核细胞也可在刺激后释放白细胞介素l(IL，1)等引发了关节炎发作。典型发作起病急骤，多于午夜因剧痛而惊醒，最易受累部位是跖趾关节，依次为踝、跟、膝、腕、指、肘等关节。90%为单一，偶尔双侧或多关节同时或先后受累，呈红肿热痛，可有关节腔积液，也可伴发热、白细咆增多等全身症状。发作常呈自限性，数小时、数天、数周自然缓解，缓解时局部可出现本病特有的脱屑和瘙痒表现。缓解期可数月、年乃至终生。但多数反复发怍，甚至到慢性关节炎阶段。个别者无缓解期直至延续到慢性关节炎期。一般疼痛明显，少数症状轻微。多于春秋季发病，饮酒、高蛋白饮食、脚扭伤是重要诱因，还有穿紧鞋、多走路、受寒、劳累、感染、手术等。二、痛风石及慢性关节炎痛风石 是痛风特征性损害。是由于尿酸单钠细针状结晶沉淀所引起的一种慢性异物样反应，周围被单核细胞、上皮细胞、巨大细胞所围绕，形成异物结节，引起轻度慢性炎症反应。痛风石除中枢神经系统外，可累及任何部位，最常见于关节内及附近与耳轮。呈黄白色大小不一的隆起，小如芝麻，大如鸡蛋，初起质软，随着纤维增生渐硬如石。关节附近因易磨损，加之结节隆起使表皮菲薄，易破溃成瘘管，有白色糊状物排出，瘘管周围组织呈慢性肉芽肿不易愈合，但很少继发感染，可恢复性差。进而伤害皮下组织、滑膜囊、软骨、骨，造成组织断裂和纤维变性，软骨、骨破坏最显著，累及关节增多，甚至到脊柱、下颌等各关节，软骨呈现退行性变，血管翳形成，滑囊增厚，骨质侵蚀缺损乃至骨折，加之痛风石增大，招致关节僵硬、破溃、畸形。三、痛风肾病 尸检证实，90%100%痛风患者有肾损害，其特征性组织学表现是肾髓质或乳头处有尿酸盐结晶，其周围有圆形细胞和巨大细胞反应，呈慢性间质性炎症，导致肾小管变形、上皮细胞坏死、萎缩、纤维化、硬化、管腔闭塞，进而累及肾小球血管床。呈慢性经过。临床可有蛋白尿、血尿、等渗尿，进而发生高血压、氮质血症等肾功能不全表现。尽管痛风患者17%25%死于尿毒症，但很少是痛风单独引起，常与老化、高血压、动脉硬化、肾结石或感染等综合因素有关。急性梗阻性肾病也称为高尿酸血症肾病，主要见于放疗、化疗等致急剧明显的血、尿尿酸增高的患者，导致肾小管急性、大量、广泛的尿酸结晶阻塞急性肾衰竭。四、尿酸性尿路结石 结石在高尿酸血症期即可出现，其发生率在高尿酸血症中占40%，占痛风患者的1/4，比一般人群高200倍，在一切结石中占10%。其发生率与血尿酸水平及尿酸排出量呈正相关，血尿酸在713.5，umol，L(12mg/d1)、24小时排出量超过6.54mmol(1100mg)时，发病率达50%。绝大多数为纯尿酸结石，特点是X线不显影，部分与草酸钙、磷酸钙混合，x线可显影。泥沙样结石常无症状，较大者有肾绞痛、血尿。在结石病因中，还包括尿pH、尿酸浓度、结石基质的可能利用度、尿内可溶性物质水平等，特别是尿pH，当pH 8.0时尿酸溶解度增加100倍。五、继发性痛风 大多发生于骨髓增生性疾病如急慢性白血病、红细胞增多症、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、淋巴瘤及多种癌症化疗时，由于细胞内核酸大量分解而致尿酸产生过多，或在肾脏疾病、高血压、动脉硬化晚期，由于肾功能衰竭尿酸排泄困难而使血尿酸增高。继发性痛风患者血尿酸浓度常较原发性为高，尿路结石的发生率也高，但是关节症状多不如原发者典型，且多为原发病所掩盖，不易被发现。六、伴随病：痛风的病人常伴有高脂血症，肥胖、糖尿病、高血压、动脉硬化的冠心病等。诊断对中年以上的男性，突然发生踇指、跖指、踝、膝等处的单关节红肿热痛，伴或不伴有尿酸增高，均应考虑痛风可能。如秋水仙碱治疗有特效则可诊断为痛风，在滑囊液检查找到尿酸盐结晶即可确立诊断。一般诊断并不困难。辅助检查(1)血尿酸测定：血尿酸升高是痛风患者重要的临床生化特点。通常采用尿酸酶法进行测定，男性正常值上限为416mol/L左右，绝经期前女性较男性低约59.4mol/L。(2)尿尿酸测定：与饮食的结掏有密切关系，正常人低嘌呤饮食5日后，24小时尿尿酸排泻量小于3.57 mmol(600 mg)。若血尿酸明显升高，而24小时尿尿酸小于3.57 mmol(600 mg)，提示肾脏尿酸排泄减少，占90%;大于4.765.95 mmol(800l000mg)，常提示体内尿酸生成过多，占10%。(3)血常规和红细胞沉降率检查：急性发作期，外周血白细胞计数升高，通常为(1020)x 109/L，红细胞沉降率和C反应蛋白均可增高，关节炎消退后，C反应蛋白和红细胞沉降率也都可随之下降至正常，C反应蛋白和红细胞沉降率对于痛风的诊断无特异性意义。(4)尿常规检查：病程早期一般无改变，累及肾脏者，可有蛋白尿、血尿、脓尿，偶见管型尿;并发肾结石者，可见明显血尿。鉴别诊断(1)类风湿关节炎;也常以中小关节炎症为首发症状，但多见于女性，有晨僵，可引起关节僵硬和畸形。血尿酸多不高，但类风湿因子增高，伴有免疫球蛋白增高，X线可见关节周围的骨质疏松，关节间隙变窄，甚至关节面融合，与痛风性凿孔样缺损明显不同。(2)化脓性关节炎与创伤性关节炎：痛风初发时常易与化脓性关节炎和创伤性关节炎混淆，但后二者血尿酸不高，创伤性关节炎常有较重受伤史，化脓性关节炎滑囊内含大量白细胞，培养可得致病菌，可作鉴别。(3)蜂窝织炎：痛风急性发作时，关节周围软组织常呈明显红肿，如忽视关节本身的症状，极易误诊为蜂窝织炎。后者血尿酸盐不高，畏寒发热和白细胞增高等全身症状更为突出，而关节疼痛不甚明显。(4)假性痛风：为关节软骨钙化所致，多发生于老年人，膝关节最常累及，急性发作时症状酷似痛风，但血尿酸水平不高，x线片示软骨钙化。(5)其他关节炎：急性期需与红斑狼疮、Reiter综合征鉴别，血尿酸检查有助于鉴别诊断。(6)类固醇结晶关节炎该病与痛风不同点是多见于女性，发作在曾被用皮质激素注射封闭的关节，病程较长，关节液内可见方形结晶，血尿酸不高，x线检查可见病变部位钙化。(7)羟磷灰石沉积症该病与痛风不同点是多见于老年女性，肩、膝、髋、脊椎关节为常发部位，发作时间较长，血尿酸不高.x线可见骨质钙化。痛风的治疗概要：痛风急性发作期应制动病变关节。无症状期高尿酸血症的治疗一般认为不必药物治疗。急性痛风性关节炎的治疗可用秋水仙碱等药物治疗。间歇期及慢性期的治疗要饮食控制，避免进食高嘌呤食物。服用降低血尿酸的药物。-痛风的详细治疗：治疗痛风和高尿酸血症的治疗要求选到以下四个目的：尽快终止急性关节炎的发作;防止关节炎复发;纠正高尿酸血症;防止尿酸结石形成。1.一般治疗急性发作期应制动病变关节，嘱患者低嘌呤饮食(避免进食动物内脏、螓、蛤、蟹等海味)，严格戒洒，多饮水、使日尿量超过2000ml以上增加尿酸的排泄，饮苏打水、使尿pH值在6.26 8以增加尿酸在尿液中的溶解度，停服抑制尿酸排泄的药(利尿剂、小剂量阿司匹林等)。发表在新英格兰医学杂志的美国哈佛医学院的一项研究证实：经常饮用牛奶及多食奶制品者，患痛风的风险较一般人群低。研究人员对47150男性志愿者进行了为期12年的研究发现：每天饮l大杯牛奶(250ml)，患痛风的风险减低21%，同时进低脂饮食患痛风的风险减半。2.无症状期高尿酸血症的治疗一般认为不必药物治疗，但应适当进行生活方式的调整，以降低血尿酸水平。对经饮食控制血尿酸浓度仍超过475mol/L或有明显家族史者，应考虑药物治疗。3.急性痛风性关节炎的治疗(1)秋水仙碱：对本病有特效，开始每小时0.5 mg或每2小时1 mg，毛症状缓解或出现恶心、呕吐、腹冯等胃肠道副反应时停用，最大剂量不超过6 mg。症状可在612 h内减轻。2448 h内控制。有报道如在痛风发作最初几小时内即用秋水仙碱有效率为90%，1224 h内用有效率为75%左右，超过24 h，效果无法预测。有肾功能不全者24 h内不宜超过3 mg。在秋水仙碱治疗过程中应注意白细胞降低和秃发反应。(2)非甾体类抗炎药：由于短期应用非甾体类抗炎药副作用少且容易得到处方，该药常被选用于急性痛风关节炎。关节疼痛会在1224小时内减轻。但口服药剂量应大，连续用28天。如吲哚美辛的用法：50mg口服、每6小时1次、2天，继之50mg每8小时1次、2天，再改为25rng每8小时1次、23天。不推荐使用长效非甾体类抗炎药治疗急性痛风关节炎。选择性cOX一2抑制剂治疗痛风尚无客观评价，但应该是有效的。(3)糖皮质激素：当应用非甾体类抗炎药有禁忌证时，可选用糖皮质激素。关节腔内注射糖皮质激素可使病变关节的疼痛迅速缓解。也可以给患者口服泼尼松4060mg、每日一次，直至关节肿痛缓解，然后迅速撤药。4.间歇期及慢性期的治疗饮食控制，避免进食高嘌呤食物。服用降低血尿酸的药物，常用的有：丙磺舒：主要抑制肾小管对尿酸的再吸收而促进尿酸排出。服用时自小剂量开始。初用0.25 g bid，2周内增至0.5 g tid，最大剂量每日不超过2 g。苯磺唑酮：是保泰松的衍生物，抑制肾小管对尿酸的再吸收，排尿酸作用较丙磺舒强，开始剂量50 mg3/d，渐增至100 mg tid，每日最大剂量为600 mg。苯溴马龙(痛风利仙)：为强有力的利尿酸药，一次25 mg，逐渐增至100 mg，毒性作用轻微。在排尿酸药物治疗过程中，须口服碳酸氢钠每日36 g，以碱化尿液，并多饮水，保持每日尿量在2 000ml以上。别嘌呤醇：是黄嘌呤氧化酶抑制剂，该酶是嘌呤代谢的最后一步，催化黄嘌呤生成尿酸。别嘌呤醇能减少痛风发作频率、降低严重程度，但仅作为预防和急性痛风缓解期用药，不在急性期使用。别嘌呤醇的应用指征是痛风反复急性发作和慢性痛风石形成。初用别瞟呤醇可引起痛风急性发作，此时并用秋水仙碱可预防诱发痛风。别嘌呤醇用药量应逐渐增加，由100mg/d开始，l周后加至200mg/d，第二周300mg/d。有肾功能异常者，应视其肌酐清除率酌减用药量。当Crl.22mg/dl时，最大用药量为200mg/d;当Cr2mg/dl时，最大用药量为100mg/d。少数患者会出现对别嘌呤醇不耐受，表现为皮疹、血液异常和胃肠道症状，若出现应停药。【药膳食疗】1，赤小豆粥;原料赤小豆30 g，粳米100 g，黍米25 g。制法上3味洗净后混匀煮粥。功效利小便，消水肿，解毒排脓。用于瘀阻型痛风。服法2次/d，连续服用。2，茯苓粥：原料茯苓粉30 g(或茯苓块用纱布包上)，大米30 g，红枣7枚。制法上3味洗净后拌匀，加适嚣水煮粥。功效健脾渗湿。用于脾虚型痛风。服法2次/d，连续服用。3，炒萝卜丝：原料萝卜150 g，小樱虾4 g，生姜少量，大葱10 g，色拉油2小匙，酱油1/3小匙，料酒少许。制法将萝卜切丝，生姜切碎，将葱切成2 cm长丝。将油加热，依次放入生姜、萝卜炒，炒软后加入小樱虾继续炒，将酱油和料酒加入并搅拌，放入葱丝混合炒。功效清热利湿。用于湿热下注型痛风。服法当菜佐餐，随意食用。4，灵仙木瓜饮：原料威灵仙15 g，木瓜12 g，白糖适量。制法将威灵仙、木瓜放入沙锅中，加水煎汤约300 mL，并加白糖适量。功效通利关节，祛风止痛。用于瘀阻通络型痛风。服法2次/d，随意服用。5，海桐五加酒：原料海桐皮500 g，五加皮500 g，威灵仙100 g，乌梢蛇100 g，法半夏、制南星、知母、黄柏、川牛膝、牛膝、红花、拘杞子、延胡索各50 g，白酒5 000 g。制法将上述药物纳入沙布袋内，扎紧袋口，放入酒坛内，倒入白酒密封浸泡1个月以上，每日振摇1次。功效祛风通络，化瘀消痹。用于痰瘀痹阻型痛风。服法1020 mL/次，2次/d。6，桃仁粥：原料桃仁15 g，粳米160 g。制法先将桃仁捣烂如泥，加水研汁、去渣，用粳米煮为稀粥。功效活血祛瘀，通络止痛。用于瘀血痰浊痹阻型痛风。服法3次/d，连续服用。7，百合苡仁汤：原料百合30 g，薏苡仁30 g，芦根(干)10 g。制法将芦根洗净、煎汁，用煎汁加水，将洗净的薏苡仁煮至八成热时加入洗净的百合瓣，继续小火加热，以薏苡仁、百合熟烂为度，待煎汤500 mL。功效清热调肺，健脾利湿。用于湿热痹阻型痛风。服法2次/d，连续服用。8，芝麻桂膝糊：原料桂枝20 g，牛膝20 g，黑芝麻120 g，面粉500 g。制法将桂枝、牛膝研成细粉，黑芝麻捣碎，将上述3味加面粉共同混合搅匀，蒸热后再放入铁锅中用文火炒黄，装入瓶中。功效温经散寒，祛风除湿。用于寒湿痹阻型痛风。服法20 g/次，3次/d，长期服用。9，黄精煲猪胰：原料黄精30 g，玉竹30 g，猪胰脏1具，姜、味精、精盐、葱适量。制法用沙锅将洗净的猪胰脏、黄精、玉竹、葱、姜、盐等加适量的水慢火煮。大约30分钟后煮熟出锅，加入味精即可。功效补虚损，益精气。用于脾胃虚弱型痛风。服法1次/d，佐餐。治疗目的在于：(1)用抗炎药物终止急性发作；(2)每天预防性应用秋水仙碱以防止反复急性发作(若发作频繁)；(3)通过降低体液内尿酸盐浓度，预防单钠尿酸盐结晶进一步沉积和消除已经存在的痛风石。预防性保护措施应针对两个方面，即防止骨，关节软骨侵蚀造成的残疾和防止肾脏损伤。特殊疗法应根据本病所处不同时期及病情轻重选用。应治疗同时存在的高血压，高脂血症及肥胖症。急性发作秋水仙碱的疗效一般都很显著，通常于治疗后12小时症状开始缓解，3648小时内完全消失。秋水仙碱的用法及剂量是每2小时口服1mg，服到获得疗效或者一直服到出现腹泻或呕吐为止。严重发作者可能需要服47mg(平均5mg)。对一次发作给予的剂量在48小时内不可超过7mg。该治疗常可引起腹泻。 若消化道对秋水仙碱不能耐受，也可经静脉给药，用0。9%氯化钠溶液将秋水仙碱1mg稀释到20ml，缓慢注射(25分钟)，24小时内用量不得超过 2mg。预防性口服秋水仙碱同时给予静脉注射秋水仙碱可引起严重的骨髓抑制，甚至死亡。秋水仙碱引起的腹泻可造成严重的电解质紊乱，尤其在老年人可导致严重后果。非类固醇抗炎药(NSAID)对已确诊的痛风急性发作有效。通常与食物一起服用，连续服25天。NSAID可以引起许多并发症，包括胃肠道不适，高钾血症(出现于那些依赖前列腺素E2 维持肾血流量的病人)和体液潴留。用NSAID有特别危险的病人包括老年病人，脱水者，尤其有肾脏疾病史的病人。抽吸关节和液，随后注入皮质类固醇酯也可控制痛风急性发作。根据受累关节的大小，注入强的松龙叔丁乙酯1050mg。ACTH80u单剂量肌内注射是一种非常有效的治疗方法，和静脉用秋水仙碱一样，特别适用于术后不能服药的痛风发作的病人。多关节发作时，也可短期应用强的松，如2030mg/d。偶尔需联合应用几种药物治疗痛风急性发作。除特殊疗法外，还需要注意休息，大量摄入液体，防止脱水和减少尿酸盐在肾脏内的沉积。病人宜进软食。为了控制疼痛，有时需要可待因3060mg。夹板固定炎症部位也有帮助。降低血清尿酸盐浓度的药物，必须待急性症状完全控制之后应用。慢性疾病的治疗 秋水仙碱每次口服0。6mg，每日13次(取决于对药物的耐受能力和病情轻重)能降低痛风急性发作的次数。当发现急性发作的第一征兆时，立即额外服用一次秋水仙碱12mg，常能制止痛风发作。长期服用秋水仙碱可引起神经病变或肌病。秋水仙碱不能阻止痛风石造成的进行性关节破坏。然而，无论是用促进尿酸排泄药物来增加尿酸排泄，还是用别嘌呤醇阻断尿酸合成，均可使血清内尿酸盐浓度下降到正常范围并长期维持下去，从而防止发生上述关节损伤。在出现严重痛风石时，每日并用这二类药物，可使多数痛风石溶解。总之，凡是具有痛风石，血清尿酸盐浓度长期9mg/dl(0。53mmol/L)或者血清尿酸浓度虽然轻度升高但有持续的关节症状或肾功能受损者，都是降低血清尿酸盐治疗的指征。在静止期，控制高尿酸血症开始时必须每日并用秋水仙碱或NSAID治疗，这是因为控制高尿酸血症的各种疗法在开始几周或几个月内易于引起痛风急性发作。定期检查血清尿酸盐浓度有助于评价药效。根据能否有效降低血清尿酸盐浓度，来调节药物的种类与剂量。痛风石需要数月乃至数年才能溶解，应维持血清尿酸水平4。5mg/dl(0。26mmol/L)。促进尿酸排泄疗法，口服丙磺舒(500mg片剂)或苯磺唑酮(100mg片剂)均可，调节用药剂量以维持血清尿酸盐浓度在正常范围。开始给予半片每日2 次。逐渐增加药量达到每日4片。苯磺唑酮比丙磺舒作用强，但毒性也大。水杨酸盐能对抗上述两种药物的促进尿酸盐排泄作用，应避免作用。对乙酰氨基酚具有与水杨酸类似的镇痛作用，却不影响尿酸排泄。用别嘌呤醇200600mg/d(分次用)抑制尿酸合成，同样也能控制血清尿酸盐浓度。与促酸药合用时，最初剂量宜小，逐渐加量直至尿酸水平接近 4。5mg/dl(0。26mmol/L)。该药除能阻断尿酸形成中酶的作用(黄嘌呤氧化酶)之外，还能纠正嘌呤的过度合成。这时处理反复出现尿酸结石或有肾功能障碍的病人，特别有利。明确的尿酸结石能通过别嘌呤醇治疗得到溶解。别嘌呤醇的副作用主要有轻度胃肠道不适，潜在危险性的皮疹，肝炎，血管炎和白细胞减少。辅助疗法所有痛风患者都需要摄入大量液体，每日至少3L，尤其是以前患有慢性尿酸结石患者更应如此。服用碳酸氢钠或柠檬酸三钠5g，每日3次，使尿液碱化。临睡前服用乙酰唑胺50mg，能有效碱化晨尿。注意避免尿液过碱化，因为这可能促进草酸钙结晶沉积。因为药物完全可以有效降低血清尿酸盐浓度，所以通常不需要严格限制饮食中嘌呤含量。在痛风静止期应设法减轻肥胖病人的体重。正常皮肤区域的巨大痛风石可以手术切除，其他的痛风石均应通过适当的降低血尿酸治疗缓慢地解决。为使肾结石崩解可考虑使用体外超声波碎石术。痛风是一种古老的疾病，也是近年来的一种多发病，与人们生活水平的提高密切相关。据统计，较15年前，患者增加了15-30倍。痛风病在任何年龄，都可以发生。痛风并不是单一疾病，而是一种综合症，是由体内一种作嘌呤的物质代谢紊乱所引起的。临床上以反复发作的急性关节炎，合并痛风结石，血尿酸浓度增高、关节畸形及肾脏病变等为特征。病人大多为30岁以上的男性，其男、女性别的比例大约是20：1。此外，痛风病大约半数以上都有家族史，因此遗传在痛风病的病因上是很重要的。一、 预防痛风饮食 1、戒吃高嘌呤的食物：动物内脏(肝、肠、肾、脑)、海产(鲍鱼、蟹、龙虾、叁文鱼、沙甸鱼、吞拿鱼、鲤鱼、鲈鱼、鳟鱼、鳕鱼)、贝壳食物、肉类(牛、羊、鸭、鹅、鸽)、黄豆食物、扁豆、菠菜、椰菜花、芦笋、蘑菇、浓汤、麦皮。 2、戒吃高胆固醇的食物：动物内脏(肝、肠、肾、脑)、肥肉、鱿鱼、鱼、墨鱼 3、戒酒：不可饮酒、尤其是啤酒、绍兴酒。 一旦血中酒精浓度高达200mg/dl，血中乳酸会随着乙醇的氧化过程而增