胸腔积液24.ppt

男，29岁，胸痛，胸闷一周入院,原因？如何治疗？,胸腔积液,第十一章第一节,Pleural effusion,3,正常胸液：正常人胸腔内有315ml液体，每24小时有5001000ml的液体形成与吸收。处于动态平衡。 正常胸液的作用：在呼吸运动时起润滑作用。,如何产生？如何吸收？,胸水循环旧机制（兔子胸膜模型）,壁层胸膜厚于脏层胸膜,大多数发病机制是基于动物实验,体循环,肺循环,高压,低压,-1cmH2O,脏层胸膜厚于壁层胸膜,stomas,6,1.胸膜腔内液体由壁层胸膜产生 2. 液体主要由壁层淋巴微孔吸收 3.脏层胸膜对胸水循环的作用较小,stomas,胸腔积液定义,7,由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液(Pleural effusion，简称胸液)。,病因(etiology),8,一、胸膜毛细血管内静水压增高如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。 二、胸膜毛细血管通透性增加如胸膜炎症（结核病、肺炎）、结缔组织病、胸膜肿瘤。肺梗死、隔下炎症（隔下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。,5+5+40-34=16cmH2O,9,三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征。急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。 四、损伤所致胸腔内出血 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。 五、壁层胸膜淋巴引流障碍癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。,5+5+30-24=16cmH2O,11,1、由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，故此胸腔积液是一种常见的全身或局部许多疾病的共同表现，而并非呼吸系统特有疾病。 2、胸腔积液可以是单因素也可以是多因素共同作用的结果。一病多因。,注意点：,1、胸膜毛细血管内静水压增高 2、胸膜毛细血管通透性增加 3、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 4、损伤 5、壁层胸膜淋巴引流障碍,12,临床表现,积液量不同, 临床表现不同病因不同，其症状有所差别,咳嗽 胸痛 呼吸困难,症状,症状是变化的, 积液量增多后，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，胸痛亦渐缓解，但呼吸困难亦渐加剧；,速度 量 性质,基础病变症状,临床表现,体征,局部叩诊浊音，呼吸音减低。 大量积液时纵隔脏器受压，纵隔移位 慢性纤维素性可出现胸廓塌陷，肋间隙变窄,量 部位 动度,14,实验室检查,胸腔穿刺抽出积液作下列检查，对明确积液性质及病因诊断均至关重要。 一、外观(appearance) 1、漏出液：透明清亮、静置不凝固,比重1.018。 3、脓性胸液：有臭味（大肠杆菌或厌氧菌）。 4、血性胸水：洗肉水样或静脉血样。 5、乳状胸水：乳糜胸。 6、巧克力色胸液：阿米巴肝脓肿破溃所致。 7、黑色胸液：曲菌感染。,15,二、细胞 cell 1、正常胸水：少量间皮细胞或淋巴细胞。 2、漏出液：细胞数500x106/L。 4、脓胸：WBC常多达10000x106/L。 6、恶性胸水(malignant pleural effusion)：可以查到肿瘤细胞， 注意:间皮细胞常有变形，易误认为肿瘤细胞 7、SLE并发胸水时，可找到狼疮细胞。,中性粒增多提示急性炎症; 淋巴细胞为主为结核或肿瘤; 嗜酸粒细胞增多时示寄生虫感染或结缔组织病。,16,三、pH 结核性胸液pH常7.30；pH7.00者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。急性胰腺炎所致胸液的pH7.30；若pH7.40，应考虑恶性胸液。 pH对感染的鉴别诊断价值高于葡萄糖 四、病原体 胸液涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸液沉淀后作结核菌培养，阳性率仅20，巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。 五、蛋白质 渗出液的蛋白含量，胸液/血清比值大于0.5。蛋白含量30g/L时，胸液比重约为1.018(每加减蛋白lg，使比重增减0.003)。漏出液蛋白含量较低(30g/L)，以白蛋白为主，粘蛋白试验(Rivalta试验)阴性。,17,六、类脂 乳糜胸时其胸液中中性脂肪、甘油三酯含量 较高(1.24mmol/L)，呈乳状混浊，苏丹 染成红色，但胆固醇含量不高，可见于胸导管破裂时。 “乳糜样”或胆固醇性胸液(胆固醇5.18 mmol/L)，与陈旧性积液胆固醇积聚有关，可见于陈旧性结核性胸膜炎、恶性胸液或肝硬化、类风湿关节炎等。,18,七、葡萄糖 正常人胸液中葡萄糖含量与血中葡萄糖含量相近，随血葡萄糖的升降而改变。测定胸液葡萄糖含量有助于鉴别胸腔积液的病因。漏出液与大多数渗出液的葡萄糖含量正常；而结核性、恶性、类风湿关节炎性及化脓性胸腔积液中葡萄糖含量可3.35mmol/L。 1.若胸膜病变范围较广，使葡萄糖及酸性代谢物难以透过胸膜，可使葡萄糖含量较低。 2.微生物消耗葡萄糖 3.胶体渗透压于晶体渗透压平衡,19,八、酶 胸液乳酸脱氢酶(LDH)含量增高，胸液LDH活性可反映胸膜炎症的程度，其值越高，表明炎症越明显。LDH500U/L常提示为恶性肿瘤或胸液已并发细菌感染。 胸液淀粉酶升高可见于急性胰腺炎、恶性肿瘤等。 腺苷脱氨酶(ADA)在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，T淋巴细胞明显增多，故胸液中ADA可高于45U/L 。其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。但HIV结核性胸膜炎不增高。,20,九、免疫学检查 结核性与恶性胸腔积液时，T淋巴细胞增高，尤以结核性胸膜炎为显著可高达90，且以T(CD4-)为主。结核性胸膜炎-干扰素多大于200pg/ml。 恶性胸腔积液中的T细胞功能受抑，其对自体肿瘤细胞的杀伤活性明显较外周血淋巴细胞为低，提示恶性胸腔积液患者胸腔局部免疫功能呈抑制状态。系统性红斑狼疮及类风湿关节炎引起的胸腔积液中补体C3、C4成分降低，且免疫复合物的含量增高。,21,十、肿瘤标志物 癌胚抗原(CEA)：恶性胸液中CEA水平升高较血清出现得更早且更显著，若胸液CEA值20g/L或胸液/血清CEAl，常提示为恶性胸液。其敏感性40-60%，特异性70-88%。恶性胸液中铁蛋白含量增高，可作为鉴别诊断的参考。联合检测多种标志物，可提高阳性检出率。 端粒酶：胸水端粒酶测定诊断恶性胸水的敏感性、特异性均大于90%。 其它：细胞角质蛋白19片断、神经元特异性烯醇酶等等,影像诊断,影像学是早期发现胸腔积液的重要手段,胸腔积液量0.3-0.5L时、X线仅见肋隔角变钝 更多的积液显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影。平卧时积液散开，使整个肺野透亮度降低。 大量积液时整个患侧阴暗，纵隔推向健侧。,23,液气胸时积液有液平面。 积液时常遮盖肺内原发病灶；抽液后可发现肿瘤或其他病变 包裹性积液不随体位改变而变动，边缘光滑饱满，局限于叶间或肺与膈之间。,24,B超、CT检查,可探查胸液掩盖的肿块，协助胸腔穿刺的定位。可鉴别胸腔积液、胸膜增厚、液气胸等。对包裹性积液可提供较准确的定位诊断，有助于胸腔穿刺抽液。 CT检查能根据胸液的密度不同提示判断为渗出液、血液或脓液，尚可显示纵隔、气管旁淋巴结、肺内肿块以及胸膜间皮瘤及胸内转移性肿瘤。CT检查胸膜病变有较高的敏感性与密度分辨率。较易检出X线平片上难以显示的少量积液。,25,胸膜活检,简单、易行、损伤性小 阳性率40-75%。 可作病理学、细胞学、细菌学检查 有种植的可能。,胸腔镜或开胸肺活检,主要用于恶性胸腔积液病因诊断。 胸膜转移肿瘤87%在脏层胸膜，便于观察 对恶性胸腔积液病因诊断阳性率可达70-100%,26,27,诊断与鉴别诊断,根据胸腔积液的性质可分为 漏出液和渗出液 良性和恶性 乳糜性和胆固醇性等。,28,渗出液,明确病因,明确病因,未明确 病因,胸腔检查,反复抽液,漏出液,第一步：确定有无胸腔积液,胸腔积液鉴别诊断步骤,第二步分析积液性质,第三步寻找病因,29,胸腔积液鉴别诊断第一步：确定有无胸腔积液 影像学是早期发现胸腔积液的重要手段 胸腔积液鉴别诊断的第二步是分析积液为漏出液还是渗出液。常用的指标包括白细胞数、比重、蛋白定性、蛋白定量、胸液蛋白和LDH与血清蛋白和LDH的比值等。,胸腔积液鉴别诊断步骤,30,31,目前认为，用Light标准区别漏出液和渗出液是最可靠的，准确率可高达99。 该标准包括： （1）胸液蛋白/血清蛋白0.5； （2）胸液LDH/血清LDH0.6； （3）胸液LDH血清正常高限的2/3， 只要符合其中一项即可诊断渗出液。 注意事项： 该标准仅对渗出液与漏出液的鉴别有意义，而对良、恶性胸液鉴别无实际意义。 2、该标准要求在胸液分析前后24h内，应同时测定血清蛋白和LDH，以便计算胸液蛋白和LDH与血清蛋白和LDH的比值。,32,第三步寻找病因 漏出液多见于：全身疾病 一、胸膜毛细血管内静水压增高如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。 三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征。急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。,双侧多见,33,渗出液多见于：局部病变 二、胸膜毛细血管通透性增加如胸膜炎症（结核病、肺炎）、结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）。肺梗死、隔下炎症（隔下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。 四、壁层胸膜淋巴引流障碍癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。 五、损伤所致胸腔内出血 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。,单侧多见,对诊断有参考价值,年龄 病史 症状 治疗经过,35,但是目前胸腔积液的诊断常为临床诊断。胸腔积液、特别是结核性与恶性胸腔积液的鉴别诊断，一直是呼吸科医师需解决的临床难题之一。即使经过多次化学、微生物学、和细胞病理学检查，甚至闭式胸膜活检，仍有约20的胸腔积液不能确诊。,影像学是早期发现胸腔积液的重要手段 病原学和病理学是病因诊断的金标准,36,胸腔积液为胸部或全身疾病的一部分，病因治疗尤为重要。 漏出液常在纠正病因后可吸收。 渗出性胸膜炎的常见病因为结核病、恶性肿瘤和肺炎。,治疗,37,一、结核性胸膜炎诊断与治疗,临床类型：干性胸膜炎、渗出性胸膜炎和结核性脓胸。 发生机制：结核病灶直接蔓延、淋巴逆流或血行播散到胸膜引起结核性胸膜炎。,定义：结核菌直接感染，和/或胸膜对结核菌产生高的变态反应而发生炎症。,结核菌及其代谢产物进入胸膜腔，胸膜发生炎性反应，但无炎性渗出干性胸膜炎 结核菌及其代谢产物进入胸膜腔，身体组织对结核菌及其代谢产物处于超敏感反应，胸膜发生炎性反应，同时伴有炎性渗出结核性渗出性胸膜炎,定义解读：,临床表现：,症状： 结核中毒症状：有发热、乏力、盗汗、消瘦 局部症状：气短、咳嗽、胸痛等症状。 体征： 可有胸膜摩擦音或语颤减低、叩浊或叩实，呼吸音减低或消失等物理检查体征。,39,结核性渗出性胸膜炎病理过程,1. 渗出期（急性期）：细菌侵入后，胸膜充血，渗出，成为渗出性胸膜炎。胸液迅速增多，使肺受压，纵隔推向健侧，引起呼吸、循环紊乱。 2. 纤维素期（过度期）：胸液含有大量纤维蛋白，沉积于脏、壁层胸膜，使肺、横膈、胸廓呼吸活动受到限制。 3. 机化期（慢性期）：纤维素机化形成纤维板，甚至钙化，使呼吸功能障碍更加严重。,40,诊断标准：,1、有发热、胸痛、气短、咳嗽、盗汗、消瘦、乏力等临床症状和胸膜摩擦音或语颤减低、叩浊或叩实，呼吸音减低或消失等物理检查体征。 2、血沉增快；胸液符合渗出液，细胞分类以淋巴、单核细胞占优势；血清抗结核抗体阳性。 3、PPD试验呈强阳性反应。 4、X线和其它影像学表现：肋膈角变钝、胸膜腔积液、胸膜肥厚、胸膜粘连、包裹性胸腔积液表现者。 5、胸膜活检有结核性胸膜炎病理改变。 6、排除其它原因所致的胸膜腔积液或胸膜炎，抗结核治疗有效者。,41,治疗,抗结核药物治疗 参照菌阴肺结核化疗方案。,初治涂阴方案： 2/4 2333/433,42,胸腔穿刺抽液 目的：1有助于诊断，2解除肺及心、血管受压，改善呼吸，3防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚，使肺功能免受损伤。4抽液后可减轻毒性症状，体温下降，5有助于使被压迫的肺迅速复张。 方法：大量胸液者每周抽液23次，直至胸液完全吸收。,注意事项：,1注意抽液速度和量。过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生肺水肿或循环障碍。产生的肺复张后肺水肿。 2注意胸膜反应。抽液时若发生表现为头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细、四肢发凉的“胸膜反应”时，应立即停止抽液。使患者平卧，必要时皮下注射0.1肾上腺素05mL。密切观察病情，注意血压，防止休克。 3胸腔内注药？一般情况下，没必要向胸腔内注入药物。,44,糖皮质激素治疗 糖皮质激素可减轻机体的变态反应及炎症反应，改善毒性症状，加速胸液吸收，减少胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症。 有一定不良反应或导致结核播散，故应慎重掌握适应证。 急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重、胸液较多者，在抗结核药物治疗的同时，可加用糖皮质激素，通常用泼尼松或泼尼松龙2530mgd，分3次口服； 待体温正常、全身毒性症状减轻消退、胸液明显减少时，即应逐渐减量以至停用。停药速度不宜过快，否则易出现反跳现象，般疗程约46周。,45,二、类肺炎型胸腔积液和脓胸,类肺炎型胸腔积液-指肺炎、肺脓肿和支气管扩张等感染引起的胸腔积液。 临床表现：多先有原发病的症状、体征、影像学表现，当病灶累及到胸膜，出现胸膜的炎性反应时，出现胸腔积液。 诊断：胸水外观混浊，白细胞明显增高，以中性为主，葡萄糖、pH降低，培养可得到病原学诊断。,46,脓胸是指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染性炎症，同时伴有外观混浊，具有脓样特性的胸腔渗出液。 病原体最常见的病原体为革兰阴性杆菌，其次为金黄色葡萄球菌及肺炎球菌。革兰阴性杆菌中以绿脓杆菌等假单胞菌及大肠杆菌较为常见。少数脓胸可由结核菌或真菌、放线菌、奴卡菌等所致。 肺炎并发的脓胸常为单一菌感染。 若为肺脓肿或支气管扩张并发脓胸，则多为混合菌感染。 使用免疫抑制剂的患者中，真菌及革兰阴性杆菌感染甚为常见。 急性脓胸常表现为高热、消耗状态、胸胀痛等。,47,治疗原则是控制感染、引流胸腔积液及促使肺复张。恢复肺功能。 针对脓胸的病原菌尽早用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药。 引流是脓胸最基本的治疗方法，反复抽脓或闭式引流。 反复冲洗胸腔，可用2碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入