中毒性脑病医学PPT课件.ppt

中毒性脑病,1,中毒性脑病,中毒性脑病是毒物引起的中枢神经系统器质性病变，可出现多种临床表现。 脑病理变化有弥漫性充血、水肿、点状出血，神经细胞变性、坏死，神经纤维脱髓鞘,2,2018,中毒性脑病,急性中毒性脑病由铅、有机汞、苯、汽油、二硫化碳、有机磷、有机氯农药等亲神经性毒物及一氧化碳、氰化物、硫化氢等窒息性毒物急性中毒引起的。 早期症状有头痛、头晕、嗜睡、恶心、呕吐等，然后有幻觉、意识障碍及颅内压增高征象，严重患者可出现脑疝。治疗主要是针对减轻脑水肿及治疗脑缺氧。 慢性中毒性脑病由严重的慢性铅、汞、锰、有机汞、二硫化碳等中毒引起，临床上表现为震颤麻痹综合症、中毒性神经分裂症及中毒性痴呆。,3,2018,病因,急性细菌性感染为主要病因，如败血症、肺炎、痢疾、伤寒、猩红热、白喉、肾盂肾炎等，其次由流感病毒、副流感病毒、合胞病毒、腺病毒引起的急性呼吸道感染和疟疾亦可引起该病。 毒血症、代谢紊乱和缺氧也是主要发病机理。,4,2018,病因,亲神经性毒物：包括1、金属、类金属及其化合物；如铅、锰、汞、砷、四乙基铅、等。金属通过抑制酶，干扰微量元素，影响细胞的水和电解质平衡，能量代谢，以及扰乱中枢神经介质等而损害神经细胞的功能和结构。2、溶剂：如苯、甲苯、汽油、甲醇、氯乙醇、乙酸丁酯等。有机溶剂能溶于中枢神经系统的类脂质，改变血脑屏障和神经细胞的通透性而损害神经细胞。3、卤代烃：如溴甲烷、氯甲烷等。4、农药；如有机磷农药、有机氯农药都是较强的亲神经性毒物。 窒息性毒物：导致脑组织缺氧。如一氧化碳、氰化物、硫化氢、硝基化合物，甲烷、氮等使脑组织缺氧，并通过反应性脑血管变化以及细胞膜钠-钾泵障碍，可引起严重的脑水肿。,5,2018,特征,1、急性起病：常发生在中毒性痢疾、败血症、重症肺炎等严重感染的时期。 2、突发脑炎表现：在原发病的基础上突然出现脑炎样表现，如嗜睡、谵妄、昏迷、惊厥、中枢性瘫痪、去大脑强直、锥体束征等，眼底检查可有乳头水肿。脑症状可在13天内消退，不留后遗症，重症或处理不当时可迅速恶化，常有神经系损伤后遗症。 3、实验室检查：除脑脊液压力增高外，其余无明显异常，偶见蛋白轻度增高。,6,2018,症状,急性中毒性脑病：早期症状变化多端，因毒物种类、个体反应等不同而异。潜伏期长短不等，短的可迅速发病，长者可达数日。苯、汽油、硫化氢等急性中毒发病较快，溴甲烷、四乙铅、有机汞、有机锡、碘甲烷等在中毒后，经数小时乃至数日的潜伏期后才出现症状。一般早期症状为头疼、头晕、乏力、恶心、呕吐、嗜睡等。也有的起病以精神症状为主，如出现癔病样表现，狂躁、幻觉、精神兴奋式抑制等。,7,2018,症状,随着病变进展,患者有幻觉、意识障碍等,以及颅内压增高征象；头疼剧烈、呕吐频繁、躁动不安、昏迷、反复抽搐、去大脑强直、瞳孔改变、血压上升，脉搏呼吸变慢。小脑疝形成时，瞳孔不等大，呼吸不规则、呼吸突然停止。急性中毒性脑病因属弥漫性病变，往往缺乏局限性体征。如有脑局限性损害，多为轻偏瘫、锥体外系体征、运动性失语、皮质性失明、急性中毒性脑病可恢复正常,如恢复不全,可能遗留精神症状，智力减退，呈去大脑皮质状态等。,8,2018,临床表现,1、临床上往往出现各种脑部功能性和器质性症状与体征: 早期多出现头痛、恶 心、昏睡、乏力、烦躁、幻觉、定向力障碍。典型呈颅内压增高表现,如头部剧 痛、喷射样呕吐、频繁抽搐、呼吸变慢、血压增高、瞳孔缩小、球结膜水肿、 双 眼球张力增高、意识障碍加重等,且多呈昏迷,但眼底检查不一定见到视神经乳头 水肿。,9,2018,临床表现,2、急性中毒是全身性疾病,如在脑病发生的同时,出现其他器官或系统的损害,则 更有助于该诊断 。 脑电图常显示弥漫性病变波减少,代之以或波等慢波 。 3、排除其它病因所致的中枢神经系统疾病:如癫痫、症病、脑血管意外、脑炎、颅脑外伤。,10,2018,诊断,1、高浓度的毒物接触史: 患者在短时间内接触大量毒物,这种情况多由于意外事故所致。 2、发病一般急骤: 如接触高浓度甲苯、汽油常迅速发病。而有机金属化合物 , 如四乙基铅、有机锡、有机汞、碘甲烷等中毒常有一定潜伏期, 潜伏期为数小时 至数天,甚至23周和出现全脑症状。 3、有关毒物及特殊检验:如急性有机磷农药中毒时,血胆碱酯酶活性降低;急性一氧化碳中毒时,血中碳氧血红蛋白增加等;均有助于中毒性脑病的病因诊断。,11,2018,治疗,脱水疗法：可使用20%甘露醇溶液，重者加用地塞米松，注意边脱边补。常用脱水疗法、糖皮质激素、高压氧治疗。在抢救时，加强护理、注意预防继发感染，维持水、电解质平衡及酸碱平衡等。 阿托品疗法：适用于眼底检查有血管痉挛现象者，可采用阿托品解痉。 治疗成