血管调节PPT参考课件.ppt

心血管活动的调节,神经调节 体液调节,1,一、神经调节,（一）心脏和血管的神经支配 （二）心血管中枢 （三）心血管反射,2,一、神经调节（心血管反射）,（1）心脏的N支配 心交感N 心迷走N 起源 脊髓胸段T1T5 延髓的迷走神经 侧角神经元 背核和疑核 分布 右：窦房结、房室肌前壁 右：窦房结 左：房室交界、束支、 左：房室交界 房室肌后壁 房室肌少量 递质 NE Ach 受体 1 阻断剂 心得安 阿托品,3,4,（1）心交感神经及其作用： 节前神经元，节前纤维AChN受体 （节后神经元）节后纤维NE受体 （心脏）正性变力、变时、变传导作用,5,产生作用的离子机制： 使自律细胞4期If增加，自律性增加（正性变时效应） 慢反应细胞Ca2+内流增加动作电位上升速度和幅度增加传导速度加快（正性变传导效应）,6, 复极相K+外流增加，复极过程加速，心律加快。 (4) 增加细胞内Ca2+浓度心肌收缩能力增加（正性变力效应）,7,（2）心迷走神经及其作用： 节前神经元位于延髓迷走神经背核及疑核,节后纤维较少支配心室肌 节前神经元节前纤维AChN受体(节后神经元)节后纤维 Ach M受体 (心脏)负性变力、变时、变传导作用,8,（一） 迷走神经和乙酰胆碱的作用 心迷走神经乙酰胆碱M受体K+通道通透性增加K+外流增加，导致： 静息电位绝对值增大，兴奋性下降。 窦房结细胞复极过程K+外流增加最大复极电位增加自律性下降，4期K+外流增加自动去极速度减慢自律性下降（负性变时效应）,9, 复极2期过程加速，动作电位时程缩短。此外， ACh还可直接抑制Ca2+通道，都使Ca2+内流减少， 心房收缩功能下降（负性变力效应） 房室交界细胞动作电位幅度变小，兴奋传导速度减慢（负性变传导效应）,10,支配心脏的肽能神经元：神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽等。,11,2血管的神经支配,除毛细血管外，多数血管平滑肌受自主神经支配 （1）缩血管纤维（Vasoconstrictor fiber） （2）舒血管神经纤维（vasodilator fiber）,12,（1）缩血管纤维 皆为交感神经纤维。NE受体,交感缩血管紧张:安静状态下,交感缩血管纤维持续发放13次/s的低频冲动。 不同器官，交感缩血管纤维的分布不同： 皮肤骨骼肌、内脏冠脉、脑 同一器官，对相互串联的各部分血管的支配也不同： 微动脉动脉静脉毛细血管前括约肌 效应：交感缩血管纤维兴奋降低器官血流量,13,(2)舒血管神经纤维（vasodilator fiber）,交感舒血管纤维：释放ACh，如在骨骼肌微动脉 副交感舒血管纤维：少数器官如脑膜、腺体、外生殖器等的SMC，主要调节局部血流量 脊髓背根舒血管纤维：轴突反射，释放递质， 如组胺、ATP、P物质、CGRP等 血管活性肠肽（VIP）神经元：某些神经元,14,（三）心血管中枢：控制心血管活动的神经元比较集中的部位。基本中枢延髓,1、延髓心血管中枢： 心交感中枢 缩血管中枢 心迷走中枢 作用：维持基本心血管反射,15,2、延髓以上的心血管中枢：脑干、下丘脑、小脑及大脑 3、心血管中枢紧张性活动:心血管中枢经常发放一定频率的冲动，通过各自的传出神经调节心和血管的活动。,16,（四）心血管反射,1颈A窦和主A弓压力感受器反射 （1）压力感受器 部位：颈A窦和主A弓血管外膜下的神经末梢，是机械感受器或牵张感受器。 适宜刺激：血管壁的机械牵张血压的变化。,17,18,（2）传入神经 窦N（加入舌咽N）。 弓N（加入迷走N，家兔则游离较长称减压N）。 （3）传出神经 心迷走N，心交感N，交感缩血管纤维 （4）效应器 心脏和血管 （5）效应 心迷走中枢兴奋，心交感和缩血管中枢抑制 结果：减压反射（depressor reflex） 心率减慢 心肌收缩力减弱 血管舒张外周阻力下降,19,20,血压突然,窦、弓感受器受到牵拉兴奋性,窦、弓N,孤 束 核,缩血管中枢（-）,心交感中枢（-）,心迷走中枢（+）,交感缩血管N（-）,心交感N（-）,心迷走N（+）,阻力血管舒,容量血管舒,心 脏 活 动,外周阻力,V回流量,心输出量,血压,21,减压反射意义：经常监视动脉血压变动，对突发变化进行快速、准确调节，保持血压相对恒定。 2.颈动脉体和主动脉体化学感受器反射 正常时对呼吸运动调节为主，只有在低氧、窒息、动脉血压过低和酸中毒时才对心血管调节起作用，应急（大失血）功能。 3.心肺感受器反射：容量感受器,22,二、体液调节,23,肾上腺素和去甲肾上腺素 肾上腺素（E） 去甲肾上腺素（NE） 来 源 肾上腺髓质 肾上腺髓质、交感N节后纤维 共 性 兴奋 、受体，强心、缩血管、Bp、平滑肌舒张、 升血糖、升血脂、耗氧量、产热 个 性 强心剂 升压剂 心脏 结合1受体 主要结合 受体 正变时、正变力、正变传导作用 但在体心率 心率心缩力心输出量BP （窦弓反射效应所致） 血管 结合2受体 除冠脉外 皮肤、内脏血管缩 全身各器官血管缩 骨骼肌、冠脉、肝血管舒 外周阻力、BP 平滑肌 胃肠道、支气管血管舒 较E弱 代谢 血糖、脂分解、 较E弱 耗氧、产热,24,循环血量 等适宜刺激,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),25,26,促进肾素释放的因素：,分泌部位：肾近球细胞 1、循环血容量下降肾血压下降 2、流经致密斑的肾小管液中氯和钠离子减少 3、肾交感神经兴奋 4、其他因素,27,血管紧张素对循环系统的作用： 1、促进全身小动脉、微动脉收缩，外周阻力增高，使静脉收缩，回心血量增加。 2、作用于交感神经节后纤维，使其释放递质增加。 3、作用于交感缩血管中枢，使其紧张性加强。 4、与血管紧张素一起促进醛固酮释放。 总的效应：BP增高,28,血管内皮生成的活性物质,1舒血管物质：PGI2、内皮舒张因子（NO） 2缩血管物质：内皮缩血管因子，如内皮素,29,3、血管升压素（VP）,合成：下丘脑视上核和室旁核 作用： 1、对泌尿系统：促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少，又称抗利尿激素。 2、对循环系统：使全身血管平滑肌收缩，血压升高。,30,4、心房钠尿肽（ANP）,合成：心房肌细胞，又称心钠素，或心房肽。 作用：1、舒血管，降低外周阻力 2、心率减慢，心输出量减少 3、抑制肾素分泌,31,三、局部血液调节（自身调节）,（一）代谢性自身调节机制 组织代谢产物如CO2、H+、腺苷、ATP、K+可使微动脉及毛细血管前括约肌舒张 （二） 肌源性自身调节机制 器官的灌注压微动脉肌源性活动加强器官血流阻力 血流量相对稳定,器官的血流量取决于其代谢活动，主要通过灌注该器官的阻力血管的口径进行调节。,32,四、动脉血压的长期调节,肾体液控制系统： 体内细胞外液量增多血量增多血压升高肾排水、Na+增多血压恢复 影响肾体液控制系统活动的因素： 1ADH 循环血量ADH释放 肾排水。 2RAS系统： 循环血量 RAS系统 醛固酮释放 肾排水。,33,名词解释： 1、兴奋性 6、心力储备 2、期前收缩与 7、血压、收缩压 代偿间歇 与舒张压 3、心动周期 8、中心静脉压 4、每搏输出量 9、窦性心律 5、射血分数 10、心血管中枢,34,1、心室肌细胞和骨骼肌细胞的动作电位有何异同？它们有什么生理意义？ 2、试述心室肌细胞动作电位发生原理。 3、简述血压是怎样形成的，试述动脉血压的影响因素。 4、组织液