围术期轻度体温降低及处理

围术期轻度低体温及防治,山东大学第二医院 李克忠,轻度低体温的概念 体温调节 全麻对体温的影响 区域麻醉对体温的影响 轻度体温降低的后果及处理,哺乳动物需要保持几乎恒定的体内温度，假如机体内部温度严重偏离正常，则整个代谢功能破坏。 人体温度调节系统通常保持机体核心温度在37左右。而在围术期，人体温度调节系统受到麻醉剂的抑制，且病人暴露于低温环境中，因此，围手术期体温降低很常见。,概念,核心体温正常值 36.537.5 核心体温低于36(96.8)称为低温症 核心体温在3436 为轻度低体温,概念,发病率：收入到术后监护室的病人（60-85）%为低温症。 60% Vaughn, 1981 85% Stewart, 1981 77% (ICU 病人) Slotman, 1985 60% (病人25到55岁) Ackley, 1985 90% (病人55岁以上) Ackley, 1985 美国每年26,00万例手术, 其中60%-85%为低温症，也就是说每年有15,00-22,00万病人为低温症而需保温疗法。,正常温度调节,温度调节过程由三部分组成：传入温度感觉、中枢调节、传出反应。三部分协调工作，保持机体正常的核心体温。 核心体温可在肺动脉、鼓膜、食管远端或鼻咽部测到 。 阈值 正常阈值间距0.2,理想状态时，深部与体表的温度均为 37 (98.6)。实际上，体表温度受环境的影响经常发生变化，而体温控制机制精确地将深部体温保持在37，变化一般不超过0.5。,热反应 下丘脑 下丘脑 脑的其它部位 主动性血管舒张 皮肤表面 调定阈值 出汗 脊髓 36.5 37.5 深部组织 血管收缩 非寒战性产热(NST) 寒战 冷反应,体温调节系统,传出反应,行为是最有效的热调节反应，正是行为的调节才使人能够在极端的环境下生活和工作。温度不适立即引起行为的变化，如多加衣服或调整环境温度。,热反应的主要自主反应是出汗和主动皮肤血管扩张。 多数成人，最大出汗速度可在每小时0.5L以上，而训练有素运动员的最大出汗速度可达此值的23倍。每克汗液蒸发可吸收584卡热量。这样在干燥环境中，出汗就能很容易地使基础代谢所产生热量逸散。 血管扩张大大增加了皮肤血流，从而促进了热量从机体核心到皮肤的转移，最终散失到环境。,温度调节性血管收缩主要发生在手指和脚趾的动静脉分流处，这些动静脉分流主要受1肾上腺素能受体控制，2肾上腺素能受体所诱导的局部低温协同加强了血管收缩。 开放的动静脉分流的直径大约是100m，这样可以携带相同长度毛细血管（正常直径，10m）的1万倍的血液。,非寒战性生热是婴儿的重要温度调节防御方式。但这种方式对成人几乎不起作用。 寒战是一种不自主的肌肉活动，它能使基础代谢率增加到正常值的23倍,下丘脑是哺乳动物的主要温度调节控制中枢，本方块表示下丘脑。皮肤表面、深腹部和胸腔组织、脊髓、除下丘脑以外的大脑其它部份，各部位大约提供20%的传人信号，这些信号经下丘脑整合，从而进行自主温度调节 。下丘脑中，被整合的体温如高于温度阈值（如出汗）或低于冷反映阈值（如血管收缩和寒战）时将触发相应的防御反应。在出汗和血管收缩阈值之间的体温值则位于内部阈值区间中。正常情况下，内部阈值区间仅0.2. 温度调节反映通常很有效，人体体温很少偏移下丘脑设置目标值的十分之几度。 出汗阈值、血管收缩及寒战阈值来自lopez等,(6)且为均数SD，非寒战性生热阈值是估计值。,全身麻醉的影响,全身麻醉使病人丧失了通过行为调节体温的能力，所以只有通过自主防御反应来调节温度的变化。,温度调节,麻醉剂以剂量依赖方式抑制温度调节，它抑制血管收缩和寒战的程度是抑制出汗的3倍。 全麻药增加热反应阈值，增加的程度与麻醉药剂量呈线性关系。鸦片类和静脉用麻醉剂propofol都同样降低血管收缩和寒战的阈值。而挥发性麻醉剂如导氟烷和地氟烷以非线性能形式降低冷反应的温度阈值。阈值间距约是正常的20倍=4 无论成人或婴儿在全麻时都不发生非寒战性生热。,麻醉剂所诱导的温度调节抑制通常是决定核心体温的主要因素。本图显示了使用地氟烷和导氟烷，丙泊酚和阿芬他尼，所产生的浓度依赖性温度调节抑制。 在皮肤平均温度为34时，用核心体温表示了出汗（三角形），血管收缩（圆圈）和寒战（方块）的阈值。麻醉轻度增加出汗阈值，并与浓度呈线性关系；麻醉使血管收缩和寒战的阈值呈线性或非线性的显著降低。这样，通常浓度的麻醉剂增加了正常内部阈值区间0.2的20倍。除非体温超出内部阈值区间，否则自主温度调节不被激活，这样外科手术病人的体温将在35的范围内随环境温度变化而变化。 以上数据来自Annadata、（17）Xiong等、（19）Matsukawa（21）and Kurz等。（20,麻醉剂增大阈值区间，环境温度影响病人的体温，核心温度变动范围大约在4以内。 不同种类的麻醉剂都有相同的温度调节抑制作用，全麻剂的温度调节抑制效应是中枢性的。,热平衡,麻醉期间非故意性体温降低是围手术期非常常见的现象，它是由于体温调节功能受损和手术室低温环境共同作用的结果。 正常情况下，体内的热量并不是平均分配的。持续性的温度调节性血管收缩维持机体核心和外周的温度梯度在24之间。 全麻降低血管收缩阈值到正常体温以下水平才开放动静脉短路。这样，在全麻期间的第1小时，由于热量的重新分布使核心体温降低11.5。热量从机体散失到环境中对这种最初的体温下降并无太大关系（图3）。,小 时 数 图3 全身麻醉前后体内热量及热量分布的变化,全麻1小时以后，核心体温降低速度减慢，原因是因为热量的散失超过了代谢产热。大约90%的热量是从皮肤散失的，在这种热量散失中，辐射和对流的作用通常比蒸发和传导的作用大得多。 全麻后34小时，核心体温通常停止降低，形成温度平台。这个温度平台可能仅反映了机体产热和散热处于平衡状态 在进行有效加温的病人中，这种体温稳定状态可能在早期就出现。,当病人体温低至一定程度时，温度调节性血管收缩被激活，从而减少皮肤散热，保留机体内部代谢热。因而，术中的血管收缩通过抑制代谢所产热量从核心向外周发散，重新建立正常的核心至外周温度梯度。 临床角度看，通过血管收缩实现的第二个核心体温平台具有潜在的危险性。即使核心体温保持稳定，而平均体温和体内的总热量在继续减少。,全麻影响体温的特点小结,中枢性的体热再分布 第一小时 体温下降11.5 核心室 外周室 第二小时 体温下降缓慢 90%热量丧失经皮肤 以辐射和对流方式 三小时后 核心体温停止下降，但平均体温继续下降 很少产生寒颤,区域麻醉的影响,局部麻醉同时损害中枢和外周温度调节，结果，在脊髓或硬膜外麻醉中，病人经常出现体温降低。当体温低至一定程度时，病人就发生寒战一个经常困扰病人和医护人员的问题。,温度调节,所有温度调节都是在神经系统的参与下进行的（除非发热时，通常循环因素对温度的调节作用很小）。 神经阻滞抑制了正常的局部温度调节反应如出汗、血管收缩、寒战。脊髓和硬膜外麻醉阻断了身体一半以上的神经传导。这种温度调节反应的末梢抑制是局麻体温降低的主要原因。,局麻药没有直接的中枢性作用，但局麻剂也损害中枢性温度调节。这种作用在脊髓麻醉和硬膜外麻醉都是相似的，并不单纯是局部麻醉剂经循环入脑的结果，由于温度调节系统错误地判断了被阻滞区的皮肤温度，即它所判断的皮肤温度高于实际皮肤温度。这种被阻滞区皮肤温度的“貌似升高”误导了温度调节系统，从而使其耐受比正常情况低的核心体温而不触发冷反应 典型情况下，血管收缩和寒战阈值大约降低0.5，出汗阈值大约升高0.3。这种变化导致内部阈值区间增大到正常值的34倍。,虽然局麻常引起核心体温降低，但麻醉后的病人常有温暖的感觉。 由于温度调节系统对阻滞区皮肤温度错误判断，脊髓麻醉和硬膜外麻醉时医务人员很少检测核心体温，以及病人通常不感觉发冷，因而，局麻时体温降低不被察觉是很常见的。,热平衡和寒战,在局麻时，这种重新分布主要是由于外周温度调节性持续血管收缩受抑制，而不是中枢抑制的结果。 动静脉短路的扩张局限在身体的下半部，但双下肢动静脉短路扩张足以导致严重的核心体温降低。随后的体温降低是由于机体散热多于产热。因为末梢血管收缩机制受到损害，行脊髓或硬膜外麻醉的病人不能重新建立核心体温平衡。在整个手术过程中，核心体温呈持续下降趋势。 行脊髓或硬膜外麻醉的病人，出现严重体温下降时，将发生寒战。这种寒战虽然给病人和医护人员带来很多麻烦，产热却很少。,椎管内麻醉对体温调节的影响小结,干扰神经传入 阻断正常体温调节的防御反应 抑制中枢的体温调控 a 冷防御阈值降低0.5 b 热防御阈值升高0.3 C 阈值间距是正常的34倍,寒战的处理,寒战可以通过皮肤表面升温、使用可乐定（75g静脉用药，成人）、或哌替啶（25mg静脉用药，成人）曲马多等。 哌替啶的效果要比同剂量的其他类鸦片止痛药效果好，它特有的抗寒战作用可能是由k类鸦片受体所介导,轻度体温降低的后果及处理,轻度体温降低也可以通过直接损害免疫功能（尤其是中性白细胞的氧化杀伤作用）和减少皮肤血流，减少流经皮肤组织的氧量而降低机体对伤口感染的抵抗力。 围手术期低温症也与蛋白质消耗和骨胶质合成减少有关。 这些因素共同作用，在择期结肠切除术中出现体温降低的病人，其伤口感染率增加2倍，并且病人住院时间延长约20%。,轻度体温降低降低血小板功能，降低凝血物质的活性。在一项体外实验中，也发现了与上述观点相同的结果，即在择期原发髋关节成形手术中，体温降低明显增加失血量和对输血的需要。 核心体温低于正常值1.5时，室速和心脏异常增多,轻度体温降低降低了大所数药物的代谢速度，包括丙泊酚和肌松剂维库溴铵和阿曲库铵等。 轻度体温降低明显延长术后恢复期。 在全麻恢复过程中，未作有效加温的病人，寒战发生率大约是40%，同时伴有严重肾上腺功能增强和不适感（表1)。 有些病人诉说寒战和发冷的不适感要比手术时的疼痛严重得多。,已发表的轻度低温的影响,研究人 病人数量 核心体温变化 测定项目 正常体温病人 低体温病人 P值 Kurz et al 200 1.9 住院时间 12.14.4天 14.76.5天 0.01 伤口感染 6% 19% 0.01 Schmied et al 60 1.6 术中血液丢失 1.70.3升 2.20.5天 0.001 输血量 1单位 8单位 0.05 Frank etal 300 1.3 心脏异常 1% 6% 0.05 术后室速 2% 8% 0.05 Carli et al 12 1.5 尿液中氮质 728254 1240558 0.05 Heier et al 20 2.0 维库溴铵作用时间 284分 628分 0.001 Leslie et al 6 3.0 阿曲库铵作用时间 444分 687分 0.05 Just et al 14 2.3 术后寒战+ 14124 269159 0.05 Lenhardt et al 150 1.9 术后恢复时间 5336分 9465分 0.001 Frank et al 74 1.5 肾上腺素能活性+ 330182 480425 0.05 Kurz et al 74 2.6 温度不适 5010mm 189mm 0.001,处理和预防术中低温症-物理疗法,暖棉毯 暖条带 液体加热器 湿热交换器 热加湿器 红外线 水垫 电热毯 较热的手术室,处理和预防术中低温症,呼吸道散失的热量小于代谢热的10%，所以主动或被动的气道加温或加温对围手术期体温维持作用不大 未经加温的液体摄入可明显降低机体体温。成人静脉输入每1升环境温度下的液体或约每输入1个单位4的血液，可降低平均体温约0.25，。将液体加温至37，可预防体温降低，尤其是输入大量液体时，此措施更合适,处理和预防术中低温症,大的手术切口蒸发是热量散失的重要因素，但是皮肤仍然是热量散失的主要部位。足够高的环境温度可以保持术中病人正常体温。 经常保持室内温度内温度在25以上，对身着手术衣的医生将是很不舒适的。 通过覆盖皮肤可减少皮肤热量散失，单个绝热层大约可减少30%的热量散失。但多覆盖层并不能成比例地减少热量散失。,处理和预防术中低温症,多数情况下，需要进行一些主动加温措施来预防术中体温降低。充气升温是最有效的可行方法 。 任何一种方法或多种方法相结合，只要维持核心体温有36以上就足够了。例如，对于温暖环境中进行小手术的病人，不需要主动加温措施。通常情况下，行单纯充气升温或同时对输入的液体进行升温是维持术中正常核心体温所需要的。,The BairHugger 充气升温装置 505型,讨 论,临床麻醉常见的几个问题,讨论气管异物取出术的麻醉问题,1、氯胺酮 2、氯胺酮+r-OH 3、丙泊酚 4、丙泊酚+阿片类 5、七氟醚 6、七氟醚+丙泊酚 .,讨论气管异物取出术的麻醉问题,通气问题 1、镜子本身 2、插管,讨论-术前用药的几个问题,术前针 目的： 我们达到目的了？ 安全？ ？,讨论-术前用药的几个问题,鲁米那钠：意义？ 抗胆碱药：阿托品,N1,N1,N1,M2,M2,M2,M2,M2,N2,2,关注:M2受体、N1受体部位及作用,M2,M1、M3,M1、M3,目前常用的抗胆碱药的特点,常用的三种抗胆碱药作用比较,应激状态交感与副感神经 处于高水平对抗状态,肾上腺髓质交感神经,交感神经,副交感神经,N1,乙酰胆碱,乙酰胆碱,乙酰胆碱,N1,肾上腺髓质 N1,肾上腺素 去甲肾上腺素 释放量减少,肾上腺素 去甲肾上腺素,效应器作用减弱,乙酰胆碱,M2,M2,M2,阻断N1 保留M2,M2,2,作用于全身,胆碱能受体 阻滞剂长托宁通过阻断N1减少儿茶酚胺释放量及保留M2的负反馈调节作用两个环节减弱应激反应。同时也一定程度减弱交感及副交感的直接效应。,讨论-术前用药的几个问题,长托宁戊乙奎醚的作用 之一：抑制呼吸道腺体分泌 之二：解除气道高反应状态降低气道压 之三：解除肺血管痉挛，降低肺动脉压 之四：改善肺微循环，减轻SIRS防止急性肺损伤 之五：使交感神经恢复常态,减少肾上腺素及去甲肾上腺素的释放,减轻休克和应激状态下的不良反应不升心率、减少炎性反应,长托宁麻醉的推荐剂量,1、年龄对用量的影响 小儿：小儿用量要偏大，可按 0.020.05 mg/kg /次剂量给药。新生儿可直接给0.20.4 mg/次。 60岁以下成人：按 0.01-0.02mg/kg/次剂量给药； 65岁以上的老人：按 0.01 mg/kg/次或0.5 mg/次剂量给药。主要原因是由于神经元的丢失，数量减少.且受体功能下降。 对急危重症及体外循环病人：可按3 6 mg一次性给药。 2、药物相互作用 长托宁与其他抗胆碱药（阿托品、东莨菪碱等）伍用时有协同作用。可以同时应用。,安全性及注意事项,1、药物安全性 长托宁的毒性小，各种实验表明除一些常见抗胆碱反应（口干、瞻妄、燥动、视物模糊）外，未见其他异常。致突变试验阴性，未发现生殖毒性、胚胎毒性及致畸作用。 LD50：3.6mg/kg LD50/ED50=120 2、孕妇及哺乳期妇女用药 长托宁半衰期较长，每次用药间隔时间不宜过短，剂量不宜过大。 3 、禁忌： 抗胆碱药过敏及青光眼患者禁用；前列腺肥大者慎用,讨论-术前用药的几个问题,血管活性药的使用问题 1、1受体阻滞剂 2、钙通道阻滞剂,讨论围术期容量管理问题,围术期压力监测指标：血压、中心静脉压、右房压、右室压、肺动脉压、肺毛楔压 容量监测？ 压力 容量,讨论围术期容量管理问题,病列讨论,一般资料 69岁，男性，82.5kg，1.78米。 主诉：严重腹部不适 ，伴轻度的呼吸窘迫。 既往史：有酒精滥用和依赖，不规范治疗的可疑高血压。 现病史：血压：190-210/100-110 mmHg，心率：85次/分。患者腹部平软但有腹胀。CT示：9cm的腹主动脉瘤。收入重症监护病房。降压处理观察。 第2天，患者病情恶化，疼痛加剧。CT显示小肠缺血可能性大。乳酸水平达到2.7 mmol /L 。诊断：播散性小肠缺血性主动脉瘤，决定手术治疗。患者拒绝手术。,第3天，乳酸水平达到4 mmol /L ，2个小时尿量少于20ml。血压105/60mmHg，停止降压治疗，给予患者补液及针对改善全身灌注的低剂量的升压药。病人被转移到外科ICU。 立即予咪达唑仑2mg，依托咪酯15mg，维库溴铵10mg，芬太尼0.1mg，气管插管，接呼吸机控制呼吸（潮气量10ml/kg，呼吸频率10次/分，氧浓度60%）。 桡动脉置管连FloTrac传感器 测CO为4.6L/min，CI为2.4 l/min/m2，SVI=31ml/m2，SVV为18%，MAP 82mmHg， SVR=767dynes-sec/cm5 中心静脉置管连PreSep导管 测ScvO2为50 ,CVP 6cmH2O 病人的尿量下降到小于20毫升/小时，24小时尿量210毫升，尿素氮和肌酐相应增加到60和2.5， Hb=7g 。,Vigileo提供的参数,CO=4.6L/min，CI=2.4 L/min/m2 ？ SVI=31ml/m2 ，SVV=18% ？ ScvO2=50 ？ Hb=7g ？ 24小时尿量210毫升？ SVR= 767dynes-sec/cm5 ? ？,怎么办？,M.Cannesson,et al. European Journal of Anaesthesiology 2007,SVV、 PPV、CVP、PCWP的关系,SVV和PPV能正确反应前负荷变化 CVP和PCWP的变化与输液无明显关系,SVV和其它传统监测指标HR、MAP、CVP、PAOP相比能更早期和准确的反映前负荷变化情况。左图表比较了SVV、PPV、CVP、PCWP补液的前后变化。补液前SVV和PPV数值分别与补液后CO增加的百分比相比较（分别是r=0.61;P0.05和r=0.63;P0.05）都有明显的相关性。而同样情况下补液前CVP和PCWP数值与CO增加的百分比相比较（分别是r0.11;P=0.75和r=-0.44;P=0.17）则没有明显相关性。补液有反应的SVV数值要明显高于补液无反应的SVV数值（184vs41%;P0.001），证实了SVV在预测补液反应中的临床价值。,目标导向液体治疗,中山大学附属第二医院麻醉科 彭书崚,index,镇痛镇静,氧疗， 提高PEEP,输 血,多巴酚丁胺,输 液,基于SvO2的临床诊疗方案 MAP复苏至65mmHg以上,ScvO2,SVV, 12%, 12%,index,13%,13%,氧疗， 提高PEEP,输 血,多巴酚丁胺,输 液,镇痛镇静,MAP复苏至65mmHg以上,ScvO2,SVV,PLR* Passive Leg Raising, 12%, 12%,*When SVV cannot be used,10%,index,氧疗， 提高PEEP,输 血,多巴酚丁胺,输 液,镇痛镇静,MAP复苏至65mmHg以上,10%,被动抬腿,当SVV不能被应用的时候,低ScvO2,Hb ?,SaO2 ?,CO是否合适 ?,SVV ?,CO对 PLR 或RFL有响应 ?,随后的24小时 ：万汶1000ml，林格氏液1000ml，浓缩红细胞3个单位，戊乙奎醚3mg，甲氧明 1mg/h泵入计8mg，多巴酚丁胺3-5ug/min.kg-1，保温。 CO 4.6 to5.8升/分钟，ScvO2 50to80 ，Hb7to11.5g，SVV18to4-6%， CI 2.4to3.2 l/min/m2， SVI 31to48ml/m2， SVR 767to1062dynes-sec