医药卫生肌筋膜痛综合征课件

肌筋膜痛综合征 Myofascial Pain Syndrom,关于扳机点的诊断、鉴别诊断和治疗,南京医科大学第一附属医院康复医学科 林枫,“肌筋膜痛” 的术语辨析,广义：包括了任何软组织源的、与肌肉压痛有关的区域性疼痛。 不推荐在广义上使用该术语， 如有需要可使用“软组织痛”这一名词。 *另一个在汉语语境中被广泛使用的“肌筋膜炎”术语也需要谨慎使用，其可能伴有肌筋膜痛，但作为一个诊断，“肌筋膜炎”实质上是指肌组织的感染或炎症，并不能替代“肌筋膜痛综合征”。 狭义： 特指由扳机点（Trigger Point,TrP）引起的疼痛。 推荐在狭义上使用该术语， 或者干脆使用“肌筋膜TrP”表示由TrP引起的肌筋膜痛综合征。 目前研究认为：肌筋膜痛实际上的病变部位不在肌筋膜，而是在骨骼肌的运动终板部位，长期的肌筋膜痛会导致脊髓水平的易化改变，急性疼痛转变为慢性疼痛。,肌筋膜TrP肌筋膜痛综合征（MPS）,扳机点（Trigger Point，TrP）临床现象,描述： 在一条紧张的肌束上的某个局限性压痛结节， 患者可以识别加压该点所导致的疼痛就是近期体验过的疼痛。 四个基本特征： 肌肉上的压痛结节或束； 束上高度定位的压痛点； 按压压痛点产生远隔部位疼痛； 按摩或针刺压痛点可缓解疼痛,TrP诱因,直接刺激 急性过载 慢性疲劳 神经根病 较大创伤,间接刺激 其他TrP 内脏病（心、胆或其他） 关节功能障碍 情感压抑。,A：从TrP到脊髓的感觉、躯体和运动传入；B：从脊髓到TrP的由TrP激活的传出冲动； C：牵涉痛和压痛（可能不是TrP的对应脊髓节段）；D：牵涉痛区喷洒止痛剂的效果； E：间接刺激对TrP的激活效应；F：TrP对内脏功能的影响； G：TrP与脊上中枢的相互作用,关注肌筋膜TrP的重要性,骨骼肌 人体最大的器官（40%体重）； 肌组织是每天活动磨损的主要靶组织； 每块骨骼肌都会产生TrP，也能将功能障碍牵涉另一个部位。 肌筋膜TrP: 发生率高：每个人一生都会发生； 对个人：虽不致命，但很痛很影响生活； 对国家：医疗费用支出和工作日的减少； 对医生： 可能误诊（胸肌TrP被认为是心绞痛）或漏诊（用“软组织损伤”一类的宽泛诊断来代替）。 肌筋膜TrP引起的慢性疼痛是可以被诊断和治疗的。,肌筋膜TrP研究史,20世纪以前和初期：按压身体表面来检查疼痛部位并试图确认疼痛的来源是一种常用的检查方法，但对于按压所能探知的疼痛并没有一致的术语。 1938（Kellgren）：每块肌肉和大多数肌筋膜组织注射致痛盐水均有典型牵涉痛。 19411942：Good、Kelly和Travell三人分别独立发现TrP的四个基本特征（紧张束、压痛点、牵涉痛和按摩针刺缓解）。四十年后（1981年）Reynold发现三人结果的同一性。 1952：Travell,TrP疼痛是肌筋膜源性(开始有肌筋膜痛综合征)； 1981：Yunus提出“纤维肌痛综合征”，从而将肌筋膜痛综合征和纤维肌痛综合征从原有的“纤维织炎”的模糊术语中分离出来。1990年，Wolfe等组成美国风湿病学会（ACR）专家组提出纤维肌痛的“分类标准”，“纤维织炎”（源于1904）术语遭到淘汰。 1993：Hubbard和Berkoff发现肌筋膜TrP的细针电极EMG特点。 1994：Hong和Torigoe证实兔子可以提供TrP的局部纤颤模型。 1996：Simons等提出运动终板的功能障碍区是TrP部位。 1997：Gerwin对检查者间可信度进行研究，提示检查者既有经验又接受过触诊训练，并在研究之前测试评估者间可信度。,TrP诊断要点,症状： 疼痛主诉、功能障碍、睡眠障碍 体征： 紧张带、压痛结节、 识别、 牵涉性异常、 局部纤颤、 运动范围受限、收缩痛和痉挛、无力 实验室检查： 主要：EMG（针极EMG或表面EMG）、超声 辅助：痛觉计、热像图,TrP分类,潜在性TrP： 患者仅表现为无痛性运动功能障碍（例如肌肉僵硬和运动范围受限）； 在所处位置无未按压时的疼痛，要检查者按压时才有疼痛。 活动性TrP： 患者有未按压时的疼痛，按压往往更痛。 影响患者运动功能、睡眠、工作等多个方面。 成年人在活动量大的时间段内（3050岁）以活动性TrP引起的疼痛综合征居多； 随着年龄增加，活动量下降，由潜在性TrP引起的僵硬、运动受限、姿势歪斜等表现为主。,疼痛主诉： 大多为深部肌肉或关节的持续性隐痛，很少是能清晰定位的锐痛，极少数为麻木或感觉异常。 主诉位置大多位于维持姿势的肌肉。 往往有牵涉痛：不同肌肉有不同的牵涉痛模式（牵涉痛、放射痛）。,TrP的临床特征1,TrP的临床特征2,功能障碍： 躯体感觉功能障碍：局部皮肤可发热或发凉感、有可能出现平衡失调、眩晕或耳鸣、举物重力觉异常、眼部胀痛感或持续流泪（头颈部TrP）。 躯体运动功能障碍：患肌运动功能减弱、协同运动丧失、工作耐力减退。患者在不灭活TrP的情况下自行锻炼的结果往往是增加了其他替代肌肉的力量而患肌萎缩。 睡眠障碍 疼痛睡眠障碍加重疼痛。 长时间卧床患者有可能出现受压部位的TrP，需调整睡姿。,TrP的临床特征3,紧张带 检查手法：手指垂直于肌纤维走行方向轻轻刮动。 检查发现：手下感到结节或条索样物，延伸到患肌起止点。 采用治疗TrP的一些操作（如肌肉伸展或TrP压力释放手法等）之后可感到条索有所放松，而彻底灭活TrP之后，条索可明显放松甚至消失。 压痛结节 结节状压痛点，在两个方向上位移有其变化特征。 沿紧张带走行方向：指压点的位移超过2厘米范围会出现疼痛感觉的下降 沿垂直于皮肤方向：指压点的2毫米位移会导致疼痛明显下降，5毫米的位移可使局部纤颤反应完全消失。,TrP的临床特征4,识别 患者对指压TrP激发的相似疼痛的识别。 患者识别时往往会说“就是这种感觉”。 类似“阿是穴” ：“啊是是是，就是这儿！” 问句： “这种压痛与导致你来就诊的疼痛相似吗？” “你有过这种感觉吗？” “你熟悉这种痛吗？”,TrP的临床特征5,牵涉性异常 通常是牵涉痛。也可以是其他类型的感觉异常、牵涉性阵挛，甚至可能牵涉性抑制其他肌肉的收缩。 牵涉痛 检查方法：按压已知的TrP，发现与病变部位不连续的远隔部位的疼痛。 一般情况下，一块肌肉的疼痛引起牵涉痛的部位是恒定的，因此能通过牵涉痛来推断原发部位有病变。 如果牵涉到远处几个部位，那就可以称为放射痛。 牵涉性阵挛： 例如按压冈下肌TrP，导致三角肌阵挛。 牵涉阵挛可以独立于牵涉痛而存在。 牵涉性抑制： 有TrP的肌肉抑制其他肌肉的收缩 例子：冈下肌TrP抑制三角肌收缩；腰方肌TrP抑制臀大肌。 长时间作用可导致被抑制肌肉的“驯化”，在消除原发病灶后需要对被抑制的肌肉进行重新训练（例如将被抑制肌肉表面EMG记录下来进行生物反馈训练）。,TrP的临床特征6,局部纤颤反应（LTR, local twitch response） 紧张带的短暂的颤动反应。 诱发因素：触捏紧张带上的TrP、针刺紧张带上的TrP 运动范围受限 有活动性TrP的肌肉因疼痛导致主动伸直受限、被动伸直诱发剧烈疼痛。 灭活TrP使紧张带松弛后，运动范围可恢复。 收缩痛和痉挛 有TrP的肌肉抗阻收缩时伴有疼痛。如果在肌肉已经缩短的位置开始抗阻收缩，疼痛更剧烈。 有TrP的肌肉在主动收缩时可诱发痉挛或牵涉痛等。,TrP的临床特征7,无力： 以无力为表现的肌肉功能紊乱通常来自于TrP所产生的三方面问题： 反应性增高：休息时无运动单位活动，受刺激时反应过度 恢复延迟：不能在正常时间范围内松弛 快速疲劳。,TrP的诊断标准,迄今为止没有公认的诊断标准 最低可接受的标准： 一条紧张带上的压痛点和病人对疼痛的识别。 辅助标准： 在其他肌肉上感到牵涉痛 （重视病人主诉的牵涉痛可以极大地增加TrP诊断的特异性） 局部纤颤反应 （最具有特异性的TrP单项检查） 疼痛所致的伸直受限 肌肉无力 注意： 仅有紧张带不足以诊断TrP，必须要加上触痛结节。 牵涉痛识别： 必须是以患者识别出所熟悉的疼痛为基础。如果病人出现不熟悉的疼痛，检查者可能按压了一个潜在的TrP，或者不是TrP。 局部纤颤反应：最难通过手法诱导的体征，但可以用针刺诱发。 TrP部位的针刺或局部纤颤反应时可能伴有针灸“得气” 感。,以下三个常见病与“压之而痛”的体征密切相关，但治疗原则不同，关键要从中鉴别出TrP。 肌筋膜痛综合征：局部TrP。 纤维肌痛：广泛深压痛。 关节功能障碍：与TrP互相影响。,TrP的鉴别诊断,肌筋膜TrP可能被误诊为其他病,许多诊断有可能是忽视检查TrP而导致的误诊； 回顾诊断时，除病痛局部的TrP检查外，远隔部位肌肉的TrP和牵涉痛也需要得到关注。例如： 偏头痛、紧张性头痛： 胸锁乳突肌、颞肌、颈后肌、上斜方肌； 背痛：上腹直肌（上背痛）、下腹直肌（下背痛）； 痛经、子宫内膜异位痛和前列腺炎： 下腹直肌和肛提肌； 肱骨内上髁炎：伸腕肌、旋后肌和肱三头肌； 肩周炎：肩胛下肌； 带状疱疹后神经痛：前锯肌和肋间肌； 肩峰下滑囊炎：中三角肌； 坐骨神经痛：臀小肌； 跟腱痛：腓肠肌和比目鱼肌。,TrP引起肌筋膜痛综合征的治疗,肌肉伸展运动： 主动或被动的肌肉伸展运动以增加无痛运动范围； 增强肌肉伸展疗效的技术： 间歇冷敷：冷却喷雾剂。 等长收缩后松弛技术：患肌肉收缩-松弛。 交互抑制技术：患肌的拮抗剂主动收缩，抑制患肌。 缓慢呼气：呼气放松全身肌肉，吸气易化肌肉活性。 眼运动：头和躯干易于向眼所看的方向运动。 局部手法治疗: TrP压力释放技术：即以往所称的指压松解术。 深击按摩术：局部击打力量使受损的终板完全失活。 注意：实施体位为肌肉的舒适伸展位； 疗效完全出现要到次日，可重复治疗 TrP针刺或注射： 针刺或局麻剂注射均有效：诱发局部纤颤反应效果更好。 注射前禁忌服阿司匹林；注射前VitC 500mg Bid P.O. 2d，防出血。 BTx-A也可以考虑：精确定位TrP、最小剂量、警惕滥用。 超声治疗,TrP引起肌筋膜痛的治疗后操作,治疗后全范围活动： 任何形式的伸展或注射后，经治肌肉应完成至少3次全范围的活动； 全范围：包括完全缩短位和完全伸展位在内； 要缓慢； 机制：纠正肌小节长度不等、重新恢复控制通路。 治疗后表面湿热敷 加温皮肤获得温暖舒适感和放松感。 治疗后电刺激 是一种被动的“收缩-放松”模式。 如电刺激感到不适，可用湿热敷代替。 药物 NSAIDs可用于针刺本身导致的疼痛，因为针刺后对TrP的抑制可能要12天后才达到高峰。 不推荐使用肌松剂（解痉就可以镇痛的观点已证明是错的）。 生物反馈 并非用于终止“疼痛-痉挛-疼痛”循环，因为该理论已被证明错误； 作用：放松过度激活的肌肉，打破已被肌肉记忆的功能障碍模式，重新训练被TrP抑制的肌肉。,骨骼肌结构,长度与收缩力的关系：任一肌节所能产生的收缩力取决于其长度。 一块肌肉的每个肌节只有在中间长度时才能产生最大收缩力； 在最大或最小长度（完全伸直或完全收缩）时，收缩力接近0。 钙离子与收缩关系： 钙离子受肌浆网的钙泵控制，钙泵将钙离子泵入肌浆网。 细胞液中钙离子浓度下降，肌节收缩就停止。 ATP与收缩关系： ATP控制肌动蛋白和肌球蛋白的结合； ATP缺乏，肌球蛋白不能与肌动蛋白解锁，肌肉僵硬。,运动单位,运动单位包括一个-运动神经元及其支配的所有肌(纤维)细胞。 肌细胞： 任何一个肌(纤维)细胞都接受它唯一的运动终板支配，因此该细胞也只接受唯一一个-运动神经元的支配。 运动神经元决定了其支配的所有肌(纤维)细胞的类型。 运动单位大小：运动单位控制的肌(纤维)细胞数目（约3001500条）。 运动单位越小，对肌肉控制越好。 运动神经轴突 轴突可以分支，继而分出众多运动神经末梢，每个末梢终止于一个运动终板。 任何一个部位都大约有10个运动终板相互交叉，以至于每个运动轴突分支支配约10条肌纤维。,运动终板和运动点,运动终板：-运动神经元的某一个运动神经末梢与肌纤维的连接区。 在此处将神经电信号转换成化学信号，并通过化学信号进一步转变成肌细胞的电信号。 运动点：运动终板支配肌纤维活动的区域。 临床上将运动点界定为在微小的表面点极刺激下能释放可被肉眼观察到的和可触觉的纤颤反应的区域。,运动终板和运动点的定位,大体解剖定位：所有肌肉中运动终板均位于肌纤维中部，即一根肌纤维的两端附着点连线的中央。 了解肌肉中肌纤维的排列方式（羽状、纺锤状等）有助于判断运动终板，也有助于发现TrP。 显微解剖定位：与小的血管神经束（含伤害性感受器、躯体交感神经和小血管）走行方向一致（垂直于肌纤维）。 故伤害性感受器和交感神经易受终板病变的影响。 （肌）电生理定位：可通过具有尖锐起始负向峰的双相运动单位动作电位的存在来确定功能性运动终板的存在。,TrP的本质,电诊断特性 自发性电活动：低幅噪音（海贝音）。 组织病理 含收缩结节的肌肉TrP复合体 对TrP的共识 其基本位点为骨骼肌的运动终板，而不在肌梭； 其主要原因为骨骼肌运动终板功能障碍。,TrP的电诊断特性,相关名词： 自发性电活动（SEA） 在TrP部位肌电图检测发现的噪音样低幅电位； 源于运动终板； 是微终板电位过度活跃的表现； 提示：1.Ach过度释放； 2.终板功能障碍 峰电位：起始负向峰双相运动单位动作电位。 活性位点 在SEA的基础上出现峰电位的位点，用以证实TrP位点。,在没有运动神经元发放冲动的时候，单个Ach囊泡的自发释放将导致微终板电位（MEPP，单次小幅电位波动）。,在有运动神经元发放冲动时，大量Ach囊泡同时释放导致终板电位（EPP）并伴有运动，表现为正常的运动EEP。,在病理状态时，即便没有持续的运动神经元冲动，Ach囊泡仍然大量释放（可以是同时，也可以是不同时），小幅电位波动融合形成低幅噪音，难以与正常的运动EEP区别。,“SEA”=“运动EEP”低幅部分？,检测时肌肉存在放松和最小随意收缩两种状态,SEA和峰电位的关系： 在活性位点区实际上既存在功能障碍的终板，也有功能正常的终板。 SEA用来判断功能障碍的运动终板： 放松时检测到，最小收缩运动时仍然存在，再次放松时继续存在）； 峰电位用来判断功能正常的运动终板： 放松时不存在，最小收缩运动时出现，再次放松时又消失。 以SEA为基础加上峰电位判断活性位点； 不伴有SEA的峰电位与TrP无关。,含收缩结节的肌肉TrP复合体,CTrP放大部分显示五个收缩结节的分布。 肌纤维中的每两条横纹代表一个肌小节。,收缩结节：一根肌纤维中多个相连的肌小节强烈收缩形成的结节。,TrP假说一：能量危机假说,起始事件（诱因）,神经末梢过度释放Ach囊泡； 肌浆网或肌细胞的膜破裂,恶性循环,TrP假说二：TrP综合假说,以能量危机的观点为基础，提出致敏/致痛物质持续释放并激活局部躯体或自主神经，进而影响运动神经末梢，造成运动神经过度释放Ach囊泡，陷入恶性循环,能量危机假说强调的是钙泵因缺乏能量而衰竭，导致持续钙释放，陷入恶性循环,无论哪种假说 能量危机都是 核心观念,TrP假说的临床联系,局部组织温度偏高：循环散热差所导致。 局部组织有缺氧区。 TrP可触到的硬结可解释为许多收缩结节所致。 紧张带所在的肌肉的肌腱附着点有可能发展为附着点炎。 按摩TrP部位的硬结可产生短暂肌红蛋白尿，很可能由于构成硬结的诸多收缩结节易受机械损伤破裂。硬结坚硬度、压痛反应强度、肌红蛋白反应强度随治疗好转而逐渐消失。,一些已被推翻的TrP原因假说,疼痛-痉挛-疼痛假说： 1989，Ernest Johnson（美国生理学杂志编辑）“肌肉痛与肌痉挛紧密联系的观点是荒诞的”。 Trp的肌硬结并不是痉挛。 疼痛痉挛：当疼痛患者出现肌肉不自主的EMG活动（痉挛）时，不能认为就是疼痛导致了痉挛，而是别的因素造成痉挛（例如卫星Trp的存在）。肌肉痛趋于抑制同一肌肉的反射性收缩活性，而不是增强之。例如TrP或关节功能障碍都有可能引起疼痛，同时可以伴有或不伴有痉挛。 痉挛疼痛：严重的痉挛能伴有疼痛，这可能是由于肌肉内部的剪切力造成。对痉挛肌的内部压力的研究并不支持“痉挛-缺血缺氧-疼痛-痉挛”循环普遍存在。 由于推翻了该假说，因而不支持首选肌松剂来治疗肌肉痛。,肌梭假说： 肌梭均匀分布在整个肌肉中，而不是集中在发现TrP的肌肉终板区（肌纤维的中点部位）。 在同一紧张带上，距离查到峰电位的位点2.6cm处的位点能获得相同的峰电位，该距离为肌梭长度的2倍，故这些电位肯定来自肌梭外。 肌梭有时可能导致TrP现象，但肌梭不可能成为TrP的基本位点。 由于推翻该假说，不支持首选抑制反射环路的肌松剂治疗TrP疼痛。,神经病变假说 压迫运动神经偶可激发终板部位原发TrP。但绝大多数TrP发生原因是肌肉超负荷。 瘢痕组织纤维化假说 瘢痕组织纤维化可以是TrP长期不受治疗的后果，而不是导致TrP的原因。即便有少数患者在长期TrP存在的情况下发生了组织纤维化，其疼痛的难治性也并非源自于瘢痕组织纤维化，而是来自于CNS的可塑性改变（慢性疼痛）。,局部纤颤反应的电诊断特征,价值：最有临床诊断价值的TrP体征。 部位：高度集中于TrP和TrP的紧张带。 其动作电位（纤颤）仅在那些经过TrP的纤维中传导，而不在相邻的正常纤维中传导。 起源：TrP区已致敏的伤害感受器的兴奋作用。 传导：受局部脊髓反射传导。 不受高级中枢决定。但要保证脊髓反射弧完整。 牵涉性LTR： 某TrP紧张带发生LTR时，附近肌肉的另一个TrP也发生LTR。可通过观察牵涉性LTR来辅助判断原发部位的LTR。,不同部位的肌筋膜痛：头颈部,斜方肌最常受累。 肌筋膜TrP是普通头痛的常见原因。 常见引起头痛的肌肉是胸锁乳突肌、斜方肌上部、斜角肌和颈椎旁深部肌肉（回旋肌和多裂肌）。 诊断为枕大神经痛的病人被证明主要是患了TrP。 颈椎关节功能障碍反射性引起颈椎功能相关肌肉的TrP，而肌肉TrP则进一步引起颈椎的应力异常和关节功能障碍。,斜方肌TrP部位,斜方肌TrP牵涉痛部位,不同部位的肌筋膜痛：肩和上肢,肩胛下肌至关重要。 常为“凝肩”综合征原因 前锯肌 肩胛间痛。 胸小肌与车祸后挥鞭伤 TrP源性神经根病症状。 诊断为上髁炎的往往要排除以下肌肉TrP 肱肌、肱二头肌、旋前圆肌、旋后肌和前臂屈肌群。 假胸廓出口综合征： 胸肌、肩胛下肌、大圆肌和背阔肌这四块上臂内旋肌。,肩胛下肌TrP牵涉痛,肩胛下肌TrP,肩胛下肌TrP注射治疗， 远离肋骨，避免气胸。,不同部位的肌筋膜痛：躯干,给一个存在功能障碍的关节额外的应力，可造成椎旁肌肉显著的反射性痉挛。 关节功能障碍诱发TrP，TrP又加重关节功能障碍。 腰背痛要注意躯体下半部分的所有活性TrP。 椎旁肌是下肢TrP的特殊的牵涉反射活性的目标。如小腿三头肌TrP会引发腰椎旁肌肉痉挛。 腰方肌、髂腰肌、臀中肌、梨状肌等尤其要受到关注。,针刺或注射椎旁回旋肌和多裂肌缓解脊柱部位疼痛。 针微微指向尾侧，以免误入椎板间。,不同部位的肌筋膜痛：骨盆,骨盆区TrP可能是最容易被忽略或不受注意的TrP。 肛提肌 尾骨痛与肛提肌显著相关 检查手法：手指尖在尾骨尖下滑动，轻柔向尾骨施加向下的压力，无任何特殊不适；手指对尾骨施加提升力时，因其伸展了肛提肌并在其附着点区施力，即可变成难以忍受的疼痛。 臀大肌的后部肌纤维在尾骨区直接拮抗肛提肌，可用臀大肌收缩来进行肛提肌抑制和主动伸展。 子宫内膜异位痛和前列腺痛也与此相关。 对治疗反应良好。,肛门括约肌、肛提肌、尾骨肌（下面观）,肛提肌TrP位点,肛提肌TrP牵涉痛,不同部位的肌筋膜痛：下肢,除非