课件：临床寄生虫学与检验.ppt

寄 生 虫 病,Parasitosis,概 述,凡是长期地或暂时地寄生于另一种生物体内或体表，获得营养，并对其产生损害的一类低等动物称为寄生虫。,寄生虫侵入人体的途径 经口感染：许多寄生虫的感染期可通过污染的食物、饮水、手指等被人误食。可通过熟食避免。 经皮肤感染：有些寄生虫感染期可主动经皮肤侵入人体。可通过远离疫水，和穿戴隔离服防护。 经媒介节支动物传播：主要是蚊虫叮咬。需要提高环境卫生来防御。 接触性感染：改善自身卫生习惯。 其他途径：经过呼吸道、胎盘感染等。,寄生虫对宿主的损害：,夺取营养：营养不良、贫血 机械性损伤：压迫、阻塞、坏死 毒性作用：脓肿、溃疡 变应原作用：肉芽肿、过敏性休克,1、原虫病，如阿米巴病、黑热病和 疟疾; 2、吸虫病，如血吸虫病、肺吸虫病 和肝吸虫病; 3、绦虫病，如猪、牛带绦虫病; 4、线虫病，如丝虫病、蛔虫病和钩虫病.,常见的人体寄生虫病,第一节 阿米巴病,（amoebiasis）,概 述 :,由溶组织内阿米巴原虫感染人体后引起的一种寄生虫病。 主要寄生部位：结肠 分为： 肠阿米巴病: 痢疾样症状 肠外阿米巴病: 各脏器脓肿,实验诊断,粪便检查 确诊方法 1、生理盐水直接涂片：镜检时发现大滋养体、聚集成团的红细胞，有时可见夏科雷登晶体。 2、硫酸锌离心浮聚法：用33%的硫酸锌饱和溶液，使包囊浮聚于液面，用于浓集。为防止包囊变形，操作完毕立刻滴碘液镜检。 4、汞碘醛离心沉淀法：试剂对阿米巴原虫有杀死、固定、染色、防腐的作用。 免疫学检查 目前的血清学检查主要是检测抗阿米巴的特异性抗体，可用于临床上怀疑为阿米巴病又难于查到病原体的患者和人群阿米巴病的流行学调查。血清学法对不同类型的阿米巴病的敏感性不同。主要有间接抗体实验、间接血凝实验、酶联免疫法。其中酶联免疫法特异性好、敏感度高、重复性好但所用抗原要求高，成本高,1、制备粪便悬液 粪便1g，加汞醛液适量，充分混匀 2、过滤沉渣 将悬浊液用两层纱布过滤，再加入4ml乙醚2min 3、离心 2000转/min 5min 4、制片镜检 弃去上三层取沉淀镜检 提问：分为哪四层？,汞碘醛离心沉淀法,肠 阿 米 巴 病,Intestinal amoebiasis,(amoebic dysentery),一、病因,溶组织内阿米巴原虫Entamoeba histolytica,包囊 脱 囊 滋养体,小滋养体 肠腔型 大滋养体 组织型,阿米巴原虫,致病阶段,感染阶段,感染的基本过程,感染的基本过程,成熟包囊 胃 回盲部 小滋养 体 包囊 排出 排出 侵入肠壁并增殖 大滋养体(致 病型) 肠壁小V 肠系膜上V 门V 肠腔 排出 肝脏 小滋养体 包囊体 排出 (传染源),二、致病机理,机械性损伤与吞噬作用：依靠伪足定向 阿米巴运动 接触溶解作用：释放细胞溶解物 细胞毒素作用：不耐热蛋白质肠毒素 免疫抑制与逃避：抵抗补体介导的溶解作用 细菌作用：加重病变 易感性：男女之比为5.79.1：1,三、病理变化,病变部位：主要盲肠、升结肠 其次乙状结肠和直肠 基本病变：灶性坏死性肠炎 变质性炎症 病变特点：烧瓶状溃疡(flask shaped ulcer),1、急性期病变,肉眼,1、肠粘膜表面点状坏死及浅表溃疡 坏死灶增大，呈钮扣状 口小底大、边缘潜行的烧瓶状溃疡 巨大溃疡,2、 溃疡间粘膜正常或轻度卡他性炎症,肠阿米巴病,镜下,烧瓶状溃疡 flask shaped ulcer 可找到阿米巴滋养体。圆形，直径20-40um.,烧瓶状溃疡,烧瓶状溃疡,阿米巴滋养体,阿米巴滋养体,阿米巴滋养体,阿米巴滋养体,临床表现,肠道症状：腹痛，腹泻，大便次数增多，酱褐色腥臭脓血便。 中毒症状不明显。 粪检可找到大滋养体。,结局,治愈 转为慢性 出血 肠穿孔,肠阿米巴病和细菌性痢疾的鉴别,肠粘膜失去正常形态 息肉形成 肠腔狭窄 阿米巴肿(amoeboma),2、慢性期病变,肠外阿米巴病,extraintestinal amoebiasis,一、阿米巴肝脓肿,amoebic liver abscess,肉眼,部位：右叶多于左叶 单个多见，大小不一 内容物：果酱样 脓肿壁：破絮状 脓肿周围：炎症反应不明显,阿米巴肝脓肿,镜下,脓液：液化性淡粉红色物质 脓肿壁：尚未彻底液化坏死 的组织 脓肿周围：查见阿米巴滋养体,阿米巴肝脓肿,临床表现,长期发热 右上腹痛 肝大、压痛 全身消瘦 向周围穿破,二、阿米巴肺脓肿,amoebic pulmonary abscess,少见 阿米巴肝脓肿直接蔓延 多见于右肺下叶 咖啡色坏死液化物质 褐色脓样痰 痰中查见阿米巴滋养体,三、阿米巴脑脓肿,amoebic cerebral abscess,极少见 多为肝和肺脓肿内的阿米巴 滋养体经血流进入脑,第二节 血吸虫病,schistosomiasis,概述,血吸虫类型： 日本血吸虫(S.japonicum) 曼氏血吸虫(S.mansoni) 埃及血吸虫(S.haematobinu) 间插血吸虫(S.intercalatum) 湄公血吸虫(S.mekongi),实验室诊断方法,粪便检查：从粪便中查出虫卵或孵出毛蚴，是确诊依据。 免疫检验： 1、皮内实验：1：8000成虫干粉抗原、1:3000新鲜成虫抗原和1:6000肝虫卵抗原。 2、环卵沉淀实验 3、间接凝血试验 4、免疫吸附试验(ELISA法） 5、乳胶凝集试验,环卵沉淀实验,实验材料：血吸虫虫卵冻干粉，待检血清，载破片，盖玻片，注射器针头，滴管，石蜡，刀，石蜡盒，酒精灯，显微镜，吸水纸 方法： 用滴管吸取待测血清置于玻片上，用注射器针头挑去适量冻干血吸虫虫卵干粉，将其与血清混合 盖上盖玻片，用石蜡封片。 在室温下静置11.5小时后，镜检并记录结果。,血吸虫生活史,成虫,虫卵,毛蚴,钉螺,胞蚴,尾蚴,感染途径,虫卵,毛蚴,钉螺,尾蚴悬浮水面,门脉系统内成虫,胞蚴,病理变化及发病机制,尾蚴、童虫、成虫及虫卵均可 引起病变。 机械性损伤。 变态反应性损伤：GAA、MAA、SEA。,1、尾蚴引起的损害,尾蚴性皮炎 Cercarial dermatitis,尾蚴性皮炎,肉眼:皮肤红色丘疹或寻麻疹。 镜下:真皮毛细血管充血、出血、水肿, 嗜酸性粒细胞、巨噬细胞浸润。 临床表现：奇痒，可自然消退 机制:IgG介导的变态反应。,2、童虫引起的损害,肺部病变：充血、出血、水肿, 嗜酸性粒细胞、巨噬细胞浸润、血管炎或血管周围炎。 临床表现：发热，一过性咳嗽，痰中带血 机制：机械性损伤，超敏反应。,病变：静脉内膜炎及静脉周围炎、贫血、肝脾肿大、嗜酸性粒细胞增多，嗜酸性脓肿。 机制：机械性损伤及毒性作用,3、成虫引起的损害,4、虫卵引起的损害,病变: 急性虫卵结节 慢性虫卵结节 机制：成熟虫卵中毛蚴产生抗原物质引起以增生和坏死为特征的严重变态反应。,急性虫卵结节,嗜酸性脓肿 eosinophilic abscess,急性虫卵结节,Hoeppli现象,急性虫卵结节,慢性虫卵结节,假结核结节 pseudotubercle,慢性虫卵结节,慢性虫卵结节,不同时期虫卵,血吸虫虫卵,血吸虫虫卵,5、循环抗原及免疫复合物 引起的损害,循环抗原： 肠相关抗原（GAA） 膜相关抗原（MAA） 可溶性虫卵抗原（SEA） 机制： 型超敏反应 激活补体,主要脏器的病变及后果,1、结肠,部位：直肠，乙状结肠最显著,病变：,肠慢性血吸虫病,肠血吸虫病，肠腺癌,2、肝脏,急性期： 肉眼:轻度增大,灰黄色粟米或 绿豆大小结节. 镜下:急性虫卵结节(汇管区). 临床:肝肿大,有压痛.,肝急性血吸虫病,急性虫卵结节,慢性或晚期: 肉眼:血吸虫性肝硬化(干线型或管道 型肝硬化 pipe stem cirrhosis)。 变硬、小、轻、色、形 表面浅沟纹，分叶状，切面增生的纤维结缔组织沿门静脉分支呈树枝状分布,血吸虫性肝硬化,血吸虫性肝硬化,镜下: 慢性虫卵结节,纤维化(汇管区) 门静脉分支血管内膜炎及周围 炎，血栓形成，受压萎缩、闭塞 或消失；肝细胞坏死不明显，无 假小叶形成。,血吸虫性肝硬化,血吸虫性肝硬化,临床 窦前性门脉高压 门脉高压症状显著 常出现腹水、巨脾、食管 静脉曲张、胃肠道淤血,日本血吸虫病晚期病人,腹壁静脉曲张 脐周静脉曲张，有“海蛇头”现象,骨瘦如柴 腹大如鼓,3、脾脏：肿大,早期：单核巨噬细胞增生所致 晚期：门脉高压引起 肉眼:巨脾,暗红色,质地坚韧. 镜下:含铁小结 siderotic nodule 临床:脾功能亢进,4、异位寄生,肺： 脑:急性脑炎 其他脏器： 血吸虫性肾小球肾炎 Schistosomal glomerulonephritis,脑血吸虫病,血吸虫病侏儒症 schistosoma dwarfism,20岁以上成年患者 身材如小孩1213岁 智力正常，面容衰老“小老人” 生殖器官与第二性征发育迟缓 内分泌腺退化与萎缩 长骨与软骨生长受阻,血吸虫性侏儒症患者,急性血吸虫病 acute schistomiasis,见于无免疫力的初次感染者 接触疫水5-6周后发生 肝肠内形成急性虫卵结节 临床表现：起病急，全身中毒 症状重 病程一般不超过6个月,小 结,能引起肠道溃疡形成的疾病 及其溃疡的特点,能引起肉芽肿形成的疾病及 其肉芽肿的特点,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析,主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 秉着以优质的服务对待每一位客户