骨质疏松症诊疗指南ppt课件.ppt

原发性骨质疏松症 诊治指南,原发性骨质疏松症诊治指南,2006中华医学会 骨质疏松和骨矿盐疾病分会,定义：,骨质疏松症(osteoporosis OP) 是一种以骨量减少，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，容易发生骨折为特征的全身代谢性骨病 (1994，WHO) 是以骨强度下降，骨折危险性增加为特点的骨骼系统疾病(2001，NIH美国国立卫生院),骨强度下降，骨脆性增加,定义：,骨强度反映了骨矿密度(70%)和骨质量(30%)两方面。,骨质量包括： 骨几何形态和微结构 骨重建和骨矿化 微损伤累积 骨的胶原与矿盐质量。,骨密度(BMD) ：羟磷灰石的含量面积 （g/cm2）,定义：,骨强度,骨质疏松症,骨质疏松的分型,原发性OP ：90%。 型:绝经后OP(PMOP)绝经后5-10年 型:老年性OP(SOP) 老人70岁以后,继发性OP：10% 继发于各种内分泌、肾脏、消化系统疾病，及药物，废用等。,特发性OP： 青少年，病因不明。,骨质疏松症的流行,目前全世界约2亿人患有骨质疏松，其发病率已跃居常见病、多发病的第七位。 在美国，骨质疏松性骨折发病人数已超过心肌梗死、脑卒中和乳腺癌的总和。 有学者预测，到2050年全球发生髋部骨折者，将有一半以上发生在亚洲地区。 根据WHO的诊断标准，我国50 岁以上妇女骨质疏松发病率为1/3， 80 岁以上妇女发病率为2/3。中国40008000万人患病，上海7090万人患病。,中国人口老龄化现状：1.3亿60y,问题严重性！,问题严重性,髋部骨折2年内死 亡率25,问题严重性,死亡率增加,生活质量下降,经济负担加重,髋部骨折存活者50 终身残疾，疼痛,药物、手术、护理,病理生理,骨量的调控机制： 骨生长、骨建造(45岁）：影响骨量的丢失率 骨质疏松主要原因:峰值骨量过低或骨丢失率过高。,T-score =0,骨量峰值,危险因素,临床表现,早期患者可以没有任何临床表现“悄然袭来” 。 其比较常见的症状有: 疼痛：原发性骨质疏松症最常见的症症，一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。以腰背痛多见(80%)。 疼痛沿脊柱向两侧扩散，日间轻，夜间和清晨加重，仰卧时减轻，直立或久坐时加剧，活动用力时加重。新近胸腰椎压缩性骨折，可产生急性疼痛，相应部位的棘突可有明显压痛及叩痛。,脊柱变形： 第11、12胸椎及第3腰椎，易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，同时身长缩短。,临床表现,骨折： 一般骨量丢失20%以上时即可发生骨折。 骨折多发生于轻度外伤和日常生活中。 脊椎、髋部、肱骨近端、桡骨远端、踝部、髌骨等部位都是骨质疏松性骨折的好发部位。 最常见的部位:髋部、脊椎和桡骨远端。,临床表现,脊椎骨折的发生率最高。,髋部骨折对老年患者危害最大。,肱骨近端、桡骨远端骨折约占老年人骨折的1/3。,临床表现,骨折是骨质疏松症最主要并发症,诊断依据：,骨质疏松症的诊断主要根据以下几个方面综合评价： 临床表现 骨密度检测 生化检测 影像学检测,诊断指标：,脆性骨折 有过脆性骨折即可诊断,？,脆性骨折的判断,指在无外伤或者轻微外伤情况下引起的骨折。,外伤严重性分类,骨密度检测方法,价值：测血压发现高血压、预测脑卒中 测血脂发现高脂血症、预测心肌梗死 1987年双能X线吸收法骨密度仪(DEXA)问世后，已被国际学术界公认为诊断骨质疏松的金标准，目前为世界上大多数国家所应用。 其他方法： SPA：单光子 SXA：单能X线 QCT：定量CT,骨质疏松诊断标准,参照WHO推荐的诊断标准，基于DXA测定。,骨质疏松 骨量减少 正常骨量,4.5 3.5 2.5 1.0 1.0 （T-score）,同性别 同种族 健康成人,骨密度检测部位,轴心骨：临床推荐测量的部位是股骨颈和腰椎14 周围骨：跟骨、桡骨、掌骨等。缺乏询证根据，仅用于筛查。可以预测骨折危险。（BMD每下降1.0SD，骨折危险增加1.5倍）,其他影象学检查（筛查）,包括X光片、定量CT(QCT)、定量超声(QUS) 。,X光片 在骨质疏松性骨折定性定位诊断和骨质疏松症鉴别诊断有一定意义。 在骨量减低30%以上才有明显的表现，该方法只能定性，不能定量，不够灵敏，故对早期诊断意义不大。 但对没有临床症状的骨质疏松性脊椎骨折的发现是很有用的手段（腰痛加重、身高缩短） 。,其他影象学检查（筛查）,定量CT（QCT）： 可以选择性地评价皮质骨和松质骨骨量，但准确度及重复性稍差，受试者接受X线量较大，不易普及应用。 定量超声(QUS) ： 可测定骨密度和骨强度，无统一的诊断标准，有参考价值，适合筛查。与DXA法相关性良好，操作简便、安全、经济，尤其妇女儿童。,骨密度测定的临床指征,F65y，M70y，危险因素0 F0 有脆性骨折史和/或脆性骨折家族史的成年人 性激素水平低下的成年人 X片提示骨质疏松改变者 接受骨质疏松治疗，监测疗效者 有影响骨代谢的疾病和/或药物史者,实验室检查,骨代谢的生化检测有助于：骨转换的分型、骨丢失速率及老年妇女骨折风险的评估、病情进展和干预措施的选择和评估。 骨形成指标：骨钙素、型前胶原扩展肽、骨特异性碱性磷酸酶。 骨吸收指标：尿羥脯氨酸、血清抗酒石酸酸性磷酸酶、尿吡啶并啉及脱氧吡啶并啉。,实验室检查,鉴别诊断： 血尿常规 肝肾功能 血糖、钙、磷 碱性磷酸酶 性激素 25（OH）Vit D PTH,原发性骨质疏松症发病机理,原发I型、型骨质疏松症鉴别,防治策略,谁需要防治 & 防治目的,防治策略,药物治疗指征,防治骨质疏松药物,作用机制,增加骨密度 影响骨转换：抑制骨吸收 促进骨形成 改善骨质量 缓解骨痛：改善功能 其他作用：降低跌倒风险等,降低骨折率,治 疗基础策略,均衡膳食,户外活动,慎用影响骨代谢药物,避免嗜烟酗酒,防止跌倒措施,调整 生活方式,治 疗基础策略,骨健康 基本补充剂,钙剂,维生素D,1000mg/d,绝经妇女、老年人,成年人：5ug/d,老年人：1020ug/d,药物治疗,钙剂 绝经妇女、老年人摄入推荐量1000mg/d 饮食钙含量： 400mg/d补充钙600mg/d 餐后11.5h或晚临睡前服用,第一代 无机钙,第二代 有机酸钙,第三代 有机钙,提高吸收率；减少副作用；复合补钙,钙 剂,第一代：碳酸钙钙尔奇D、盖天力、凯思立D等 碳酸氢钙善存等 第二代：葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙 乳酸钙高乳钙 醋酸钙盖世宝 柠檬酸钙美信钙 第三代：复方氨基酸螯合钙乐力 甘氨酸钙南新钙 L-天门冬氨酸钙钙金 L-苏糖酸钙巨能钙,药物治疗,活性VitD3 1(OH) VitD3及1、25(OH)2 VitD3（骨化醇和骨化三醇） 促进骨形成和矿化，增加骨密度，改善骨质量。 改善神经-肌肉的协调性，增加肌肉力量和平衡能力。 可以和其他抗骨质疏松药物联合应用。 注意补充钙剂并定期监测血钙、尿钙。 剂量和用法：骨化三醇 0.250.5ug. po . qd 骨化醇 0.250.75ug. po . qd,降低老年人跌倒风险！,药物治疗,双膦酸盐类阿仑膦酸钠（福善美、固邦、天可） 有效抑制破骨细胞活性，降低骨转换，增加骨密度。 可以显著降低椎体及髋部骨折发生危险（11.5Y） 剂量和用法：10mg/片，po.qd 70mg/片，po.qw 正确的用法:早晨空腹，200ml清水送服，30分钟内不 能平卧和进食 不良反应：药物反流、食道溃疡、关节疼痛（补钙）,近年发展静脉制剂！,注意：,服用双膦酸盐当日，早餐后不能服用钙剂。 鉴于双膦酸盐类轻度矿化抑制作用，骨折后至少停用3个月。 肾脏疾病（肌酐清除率30ml/min）者，慎用。 服用期间注意口腔卫生，避免口腔手术（拔牙等）。,药物治疗,降钙素鲑鱼降钙素及鳗鱼降钙素（密钙息、益钙宁） 抑制破骨细胞活性和数量，抑制骨吸收，增加骨量。 可以显著降低椎体骨折发生危险。 中枢性止痛作用（骨质疏松性骨折及骨肿瘤性疼痛） 剂量和用法： 密钙息:50IU，im .2-5次/周；鼻喷剂 200IU /d 益钙宁:20IU，im .2-5次/周 不良反应：面部潮红、恶心、过敏、鼻粘膜刺激,若与活性VitD3加钙剂联合应用，疗效更为显著！,耐药性,降钙素的临床耐药性,降钙素使用1218月后可出现受体减少，药效降低，这种获得性降钙素抵抗的现象，称为“脱逸现象”,研究推测：间歇治疗可能减轻降钙素的耐药性问题。 鼻喷剂用药量少，可以减轻降钙素的耐药性，但是存在鼻腔用药生物利用度不稳定。,药物治疗,SERMs(选择性雌激素受体调节剂)雷诺昔芬（易维特） 有效抑制破骨细胞活性，降低骨转换，阻止骨丢失。 预防和治疗女性PMOP，可显著降低椎体骨折发生率。 选择性作用雌激素靶器官，不增加乳腺癌和子宫内膜癌危险。 剂量和用法： 易维特: 60mg. po . qd 不良反应：潮热，下肢痉挛，轻度增加静脉血栓危险,有静脉栓塞病史、血栓倾向者禁用！,药物治疗,雌激素类ERT、HRT（雌、孕激素补充疗法） 有效抑制骨转换，阻止骨丢失。 可降低OP骨折发生率，是防治女性PMOP的有效措施 。,有静脉栓塞病史、血栓倾向者禁用！,药物治疗,甲状旁腺激素（PTH）rhPTH(1-34) 促进骨形成增加骨密度，降低椎体和非椎体骨折风险。 适用于严重骨质疏松患者。 尚未上市 剂量和用法：,良好前景的骨质疏松防治新药！,疗效评估和监测,临床症状改善 骨密度升高 骨转换指标,骨密度检查随访,建议： 治疗后，每年随访一次，连续两年 疗效稳定可为两年一