医学]急性冠脉综合征ACS内科讲座.ppt

急性冠脉综合征 (Acute Coronary Syndromes， ACS) 冠状动脉 Normal CAG LV 冠状动脉动脉粥样硬化 冠状动脉动脉粥样硬化 ACS的定义 急性冠脉综合征 (acute coronary syndromes，ACS) 是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂继 发血栓形成，完全或不完全阻塞冠脉 血管腔为病理基础的一组临床综合征 ，是冠心病病程中的严重事件，容易 导致大面积心肌坏死甚至猝死。 流行病学-Epidemiology l冠心病世界首要死因 CHD leading cause of death worldwide l漏诊ACS死亡率高达25% Missed ACS short term mortality up to 25% l院外心脏骤停存活率低 Out of hospital sudden cardiac arrest survival rates poor Modified from Braunwald Heart Disease 5th edition, 1997. 休息时缺血表现 不稳定型心绞痛 急性冠脉综合征分类 心电图ST抬高 无心电图ST抬高 非Q波急性心梗*Q波急性心梗* ACS：急性冠脉综合征 * 血清心脏标记酶阳性 ST段抬高的急性冠脉综合征（STEACS* ） （占）急性ST段抬高心肌梗死STEMI* 非ST段抬高的急性冠脉综合征（NSTEACS） （占） 不稳定型心绞痛（ unstable angina pectoris UAP/UA） 非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI *） 体现ACS现代治疗的成就,具有强烈的时代感 非Q波型心梗、心内膜下心梗的诊断对紧急治疗无指导意 义 如能及时识别与治疗UA/NSTEMI ，可使病人趋于稳定， 否则易进展为STEMI或猝死。 * 血清心肌损伤标记物阳性 ACS现代分类 (ECG ST(ECG ST段抬高、非段抬高、非STST段抬高段抬高) ) - - 与时俱进与时俱进 ACS的共同病理生理特征 冠脉粥样斑块破裂，血小板激活聚集 ，血栓形成，血管痉挛导致病变远端血管 完全性或非完全性闭塞，发生心肌缺血或 原有心肌缺血加重或发生心肌梗死。 可见撕裂开的斑块帽末端 脂核内血栓与动脉腔内血 栓相连 病理 冠状动脉血栓-ZRK51M, 6FJR4, Shinobi, 3.5*25, 3.5*13mm Coroflex Delta 导致不同ACS的病理生理机制 lST段抬高的ACS 通常发生于富含红细胞和纤维蛋白的红血栓 所致的完全性冠脉闭塞的情况下 l非ST段抬高的ACS 非ST段抬高的心肌梗死（CK-MB正常2倍） 不稳定心绞痛（ CK-MB正常2倍） 通常发生于富含血小板的白血栓所致的非完 全性冠脉闭塞情况下 Pathophysiology of AMI ACS病理生理机制 绝大多数 冠脉粥样硬化病变、进而继发血栓形成 极少数 自发性冠脉夹层分离、冠脉炎（血管炎）、冠脉 栓塞（左心系统）、冠脉痉挛（嗜烟者）、心肌 桥 外膜 稳定型斑块 纤维帽 (平滑肌细胞和基质) 脂质核 内皮细胞 内膜平滑肌细胞 (修复型) 中层平滑肌细胞 (可伸缩型) 外膜 lipid core 脂质核 不稳定型斑块 发生在破裂/侵蚀口的血 小板凝聚 冠状动脉急/慢性病变及其临床表现 稳定病变 稳定性斑块 冠脉固定狭窄 稳定型（劳力型 ） AP （缓慢形成） 斑块破裂 不稳定病变 不稳定斑块 冠脉非固定狭窄 UAP 易损性 血小板抗凝（血栓性、 Vulnerable 血栓形成动力性） 冠脉非固定闭塞AMI（非ST） （血栓性、 动力性） 冠脉急性持续闭塞 AMI（ST ） （血栓性） SCD(vfvt)泵衰 竭 (心源性 shock 心室重构和 心衰) UAP/NSTEMI 稳定型斑块稳定型斑块不稳定斑块不稳定斑块斑块破裂斑块破裂 Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:9701062. ACS的病理生理 冠脉易损斑块 冠脉固定狭窄 SAP 斑块破裂 冠脉非固定狭窄 UAP NSTE - 血小板粘附 冠脉非固定闭塞 NSTEMI ACS 血栓形成 冠脉完全闭塞 STEMI SCD,泵衰竭 ACS临床表现 l急性心肌缺血的临床综合症 l不同程度的心肌缺血 急性冠脉完全闭塞 部分狭窄伴轻度心肌酶释放 非闭塞性血栓形成、心肌酶学无异常 l受累心肌：氧供氧需 病变冠脉狭窄程度、侧支循环有无 Case . (LAD-CTO, Multi-vessel) 周，47ys male， admission in 9 October, 2004 Diagnosis：CAD, ACS Examination: ECG： ST depression in V3-6, II,III,avF. cTNI 0.36ng/ml. enzyme: normal. Risk factors: Hypertension , smoking, obesity. 2004-10-13 CAG and PCI for LAD(CTO) and RCA. 2004-10-09 CAG/PCI (TR) LAD-PCI, 6FXB3.5, PT Graphix, Shinobi, 1.5*15BC, 2.5*20BC, 2.75*28 TAXUS. RCR-PCI, 6FJR4, PT Graphix, 2.5*20BC, 3.5*28 BMS ACS诊断 l病史-History 对了解急诊入院的胸痛患者是否属于ACS 十分重要 l体检-Physical 多无阳性体征,主要在于排除非心肌缺血 疾病 l心电图-ECG l生化标记-Positive Biomarker ACS诊断 静息或轻微活动或情绪激动时缺血性胸 痛 至少两次，每次5分钟 发作一次，10分钟 基础冠心病（有下列中的一项确诊） ECG：ST段压低或抬高，T波倒置 （胸导抬高0.2mv, 肢导抬高0.1mv） 心肌酶升高：cTnT或I，CK或CK-MB 冠脉造影或心肌灌注显像诊断有冠心病 ACS诊断-漏诊原因 l症状不典型 Absence of Chest Pain l半数AMI单次CK-MB(-) CK-MB : 50% AMI missed with single lCK-MB + ECG 1/4漏诊 CK-MB + ECG: 25% AMI missed 提示ACS的非胸痛表现轻体力相关/发 作性 Symptoms Suggestive of ACS in the Absence of Chest Pain l呼吸困难疲乏Fatigue l脑力下降Diminished mental status l不明原因高血糖Unexplained hyperglycemia l胃周痛Epigastric Pain l背痛Back Pain l颈痛Neck Pain l臂痛Arm Pain Fatigue l颌痛Jaw Pain l出汗Diaphoresis 心电图检查 lEKG监测ST段的动态变化可及时检出 STEMI患者，对立即启动再灌注治疗至关 重要（胸导抬高0.2mv, 肢导抬高0.1mv） lEKG可明确患者有无缺血性ST-T改变， 尤其是胸痛发作时EKG检查有重要意义。 有ST-T动态变化-高危 无ST-T动态变化-低危 血清心肌损伤标记物的测定-CK- MB 在心肌坏死后3-4h内升高 其对症状或EKG无诊断意义的患者 早期初步筛查具有一定的价值 并非心肌特异性 血清心肌损伤标记物的测定 cTnI/T l肌钙蛋白I /T在心肌损伤时先于CK-MB进 入血液中，持续时间可达1-2周 l不稳定斑块及表面的白血栓反复局灶性心 肌坏死，CK-MB可能仍在正常范围，但Tn I或TnT已升高 l慢性肾衰时极少数可出现假阳性。心肌炎 、肺栓塞和急性心衰可能会升高 心肌标记物可评估ACS患者的危险性 l血清心肌标记物浓度与心肌损害范围呈正相 关。 l肌钙蛋白cTnI/cTnT水平越高，预测的危险 性越大。 lCK/CK-MB峰值和cTnI/cTnT浓度可粗略估 计梗死面积和患者预后 。 疑诊ACS患者危险性的临床评 估 如伴有下列任何一项属于高危患者 ： 女性 、高龄(70岁) 、既往梗死史 ST段异常心电图导联数的增加 VF/VT 、心房颤动、窦性心动过速 前壁心肌梗死 肺部啰音 、低血压 糖尿病（多支弥漫病变，需PCI/CABG ） cTnI/T（） ACS治疗原则 l开通血管并保持通畅再灌注治疗，控制严 重心肌缺血，避免/减少心肌坏死 l促进冠脉病变的稳定，预防血栓再次形成 l稳定心脏电与机械功能积极防治并发症，有 效保扩左心功能，努力改善近、远期预后 ACS就像冠脉内的一场火灾 你的灭火工具 火灾 l水盆 l水管 l灭火器 l救火车 l飞机 l隔离带 lA 阿斯匹林/ ACEI lB 受体阻滞剂 lC 他汀 l其它抗血小板，抗凝 l硝酸酯 l溶栓/PCI/CABG 火灾 ACS ACS开通“罪犯”血管(IRA)的方 法 l溶栓药物 lPCI/PTCA l急诊CABG lSTEACS通常描述为STEMI l2/3有先兆UAP/NSTEMI 管腔急性持续/完全闭塞心肌完全丧失血 供 远端无侧支循环供血 心肌短时间迅速坏死, 治疗时间紧急 CK/CK-MB和cTnI/cTnT明显升高 预后取决于受累心肌范围-CAG 急性冠脉综合征干预策略- STEMI ACS干预策略-ST段抬高的ACS（STEMI ） l尽快/充分/持续开通“罪犯”血管-IRA l挽救心肌，挽救生命 l时间就是心肌，时间就是生命 “Timing is everything” my wife! uSTEMI过程持续数小时，并非瞬间发生并结束 u某种干预措施保护心肌程度直接与梗死相关动脉开 通时间密切相关 u再灌注是挽救濒死心肌最有效手段 再灌注治疗病理生理基础 Cross-sections of left ventricle after experimental coronary artery occlusion Reimer KA, et al. Circulation. 1977;56:786-794. Time Dependence of Reperfusion Therapy: “Wavefront” Phenomenon of Necrosis in Dogs Duration of occlusion 3 h Area supplied by occluded artery xx x x x x x x x x x x x x xx x x x x x x x x x xx xx x x XXX X NecrosisIschemic but viableNonischemic 24 h40 min 突发冠状动脉闭塞后的心肌 坏死 0h 1h 2h 3h 4h 5h 6h 心 肌 坏 死 血管闭塞时间 after: J. Schaper 1987 “Time is Myocardium” After Symptom Onset 0-1 0-1 HrHr 2-32-3 HrsHrs 4-64-6 HrsHrs 7-12 7-12 HrsHrs 3535 2525 19 16 Lives Saved Per Thousand FibrinolyticFibrinolytic TherapyTherapy TrialistsTrialists ACS的溶栓治疗 l用于STEMI早期（-12小时内） l溶栓开始越早，获益越明显。 AMI发病后 2h6h内，溶栓治疗每提前1h，死亡率降低1% l对于发病时间12小时以上的AMI，仍有进行 性缺血性胸痛和广泛ST段抬高，仍可考虑溶栓 l无禁忌症年龄75岁的老年患者，若无法立即 进行机械再灌治疗，也应给予溶栓治疗 急性冠脉综合症的溶栓治疗 l非ST段抬高的ACS不主张进行溶栓治疗 1）非ST段抬高的ACS多为非完全闭塞性冠脉病变，其 血栓成分多为以血小板为主的白血栓，对溶栓药物反应 差 2）溶栓药物具有潜在的促凝作用，可能使原来尚未 闭塞的血栓形成完全闭塞性血栓以阻塞血管，导致病情 恶化 溶栓治疗的绝对禁忌证 l出血性脑卒中或可能发生的不明原因的脑卒中 l最近6个月内发生过缺血性脑卒中 l中枢性神经系统损伤或肿瘤 l近期有较大创伤或手术史或3周内有头颅损伤 l1月内有消化道出血史 l已知有凝血障碍的疾病 l主动脉夹层瘤 溶栓治疗的相对禁忌证 l最近6个月内有一过性缺血发作 l正在接受口服抗凝药物治疗 l妊娠或产后一周 l不可压迫部位的穿刺 l创伤性复苏 l难治性高血压（收缩压180mmHg） l晚期肝脏疾病 l感染性心内膜炎 l消化性溃疡活动期 溶栓剂 l第一代：尿激酶/ 链激酶或重组链激酶 l第二代：组织型纤溶酶原激活剂(t-PA) l第三代：重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA) t-PA分子的多位点突变体 TNKtPA nPA 再通标准-主要指标 l1）溶栓后2小时之内或任何一个30分钟间期的 前后比较，抬高的ST段回降幅度50 l2）CK-MB或CK峰值提前到距发病后的14小 时以内 冠脉造影:直接显示溶栓后是否再通的金 指标 再通标准-次要指标 l1）开始输入溶栓剂的2小时之内，胸痛迅速及 显著减轻或完全缓解 l2）开始输入溶栓剂的2小时之内，出现再灌注 性心律失常，如加速性室性自主心律或窦缓，伴 一过性低血压或房室传导、束支阻滞消失。 l具有以上两项主要指标，或一项主要、两项次 要指标者。临床上判断为血管再通。 再通标准-ST段回降幅度50 再通标准-ST段回降幅度50 再灌注性心律失常 再灌注性心律失常 Lives Saved Per Thousand Who Benefits The Most from Lytic Therapy? FibrinolyticFibrinolytic TherapyTherapy TrialistsTrialists LBBBLBBB AntAnt ST ST ElevElev InfInf ST ST ElevElev STST DeprDepr 4949 3737 8 16 l仅有1/3-1/2适宜并接受溶栓 l达到TIMI3级血流者仅为50-60 l30左右缺血复发 l1颅内出血 溶栓治疗的主要不足（介入的优势 ） 再灌注治疗PCI/PTCA 类别定 义 直接PCIPCI术前未行溶栓治疗 补救PCI溶栓治疗失败后（梗死相关血管TIMI 01级）行PCI 即刻PCI 成功溶栓后即刻对显著残余狭窄行 PTCA 延期PCI溶栓治疗后17天，出院前对显著残 余狭窄行PCI 直接PCI/PTCA建 议 不宜溶栓治疗患者或者高危患者 应竭力主张进行直接PCI 对于低危、适宜进行溶栓治疗的患者，直 接PTCA仍是更好的选择 降低心肌缺血复发率、再梗死发生率、缩短住院天数、减 少治疗费用、致命性的颅内出血的危险性降到最低 “时间就是心肌” “时间就是生命” l发病到急诊室时间 l急诊室到治疗(溶栓/PCI)时间 Door (1) to Treatment (Needle or Balloon) Time l转院(到介入中心)时间 l介入中心到球囊扩张时间 Door (2) to Balloon Time 急性心肌梗死（ST段抬高或左束支传导阻滞） 12h 心导管术 保护装置保护装置 CABG 否是 进行性或复发性心肌缺血 或血液动力学不稳定患者 溶栓治疗90分钟 后ST段持续抬高 的前壁心肌梗死 溶栓治疗 无症状患者 是否适合溶栓治疗 转院行急诊心导管术 急诊心导管术药物治疗 出院前行负荷试验 是否 急诊心导管术 急诊直接PCI治疗 对于ST段抬高型心梗，如转运至心脏 介入中心的时间不超过2小时，则直接PCI 行再灌注治疗优于当场溶栓治疗 Andersen HR. N E J M 2003;349:733 STEACS /STEMI再灌注治疗小 结 仅对罪犯血管(IRA)行介入治疗 目标：残余狭窄30%，血流TIMI-3级 对大的冠脉血栓可使用保护装置/GPIIb/IIIa 受体拮抗剂 对持续心肌缺血、低血压、肺水肿、左室功 能不全和多支血管病变患者予以IABP 不适合支架术的高危病变考虑CABG l通常ACS多指NSTEACS（UAP/NSTEMI ） l介于SAP和STEMI之间多变的中间状态 管腔非持续/完全性闭塞-远端有部分供血 管腔持续/完全闭塞-远端有侧支循环供血 有存活但濒死/缺血心肌, 可能耐受更长时 间 CK/CK-MB和cTnI/cTnT正常或轻/中度升 高 预后取决于受累心肌范围-CAG 急性冠脉综合征干预策略- NSTEACS 急性冠脉综合征干预策略- NSTEACS l对UA/NSTEMI患者应进行危险分层 l处理策略包括：早期干预和早期保守 急性冠脉综合征干预策略-NSTEACS l早期干预：对于ACS患者只要无明显血运重 建禁忌者应早期PCI l早期保守：指ACS患者早期以药物保守治疗 为主，而PCI仅用于经强化药物治疗后，仍有心 肌缺血发作、运动试验“+”、EF 40%者进行 PCI UAP/NSTEMI 危险分层(1) 高危 长时间静息心绞痛（20分钟） 伴有ST段抬高1mm的静息心绞痛 伴有心力衰竭、二尖瓣返流或低血压的心绞痛 CK-MB或肌钙蛋白升高（NSTEMI） 中危伴有T波动态变化的心绞痛 最近发作的心绞痛（2周） 多个导联出现Q波或者ST段压低 夜间心绞痛 低危心绞痛发作频率、持续时间和严重程度较前增加 心绞痛的诱发阈值降低 心电图正常 低危 中危 高危 临床症状 轻 中 重 伴HF、低血 压、VT AF、出汗、MR 诱发因素 明显 中等 轻 ECG ST 1mm 1-3mm 3mm 范围局限导联 更多导联 广泛导联 心肌酶CK-MB - + cTnT/I - + UAP/NSTEMI的危险分层(2) 急性冠脉综合征（非ST段抬高）危险分层 高危 有/无缺血 肝素；硝酸甘油； GP IIb/IIIa拮抗剂 即刻或早期 冠造 药物治疗 PCI/CABG 药物 低危中危 PCI, CABG 自发或可诱发的心肌 缺血、中重度左室功 能不全、糖尿病、 ST段动态改变、低 血压或严重心律失常 负荷试验/ 择期冠造 不稳定型心绞痛(UAP) l血栓间断性地增大或变小 可能存在较严重的局部血管痉挛 血小板微栓子阻塞心肌内小动脉血管床 l初发不稳定心绞痛： 通常为破裂的/溃疡性斑块，无侧支血管形成 既往心绞痛史患者： 往往为多支血管病变，常有侧支血管形成 临床诊断困难冠脉造影确诊 冠脉狭窄不重/非主血管,TIMI 血流:药物控制 冠脉狭窄严重或次全闭塞（Subtotal): TIMI血流 级 PCI 效好，立竿见影，并发栓塞、急闭 / No- Reflow少 冠脉多支复杂病变（其中，1-2支CTO）：CABG 血栓/复合病变 GPb/a +PCI 尽早冠造-病变形态, 预后,指导治 疗 CABG指征 左主干狭窄50%；前降支或回旋支为梗死相关血 管 左主干狭窄75%；右冠为梗死相关血管 严重近端狭窄、不适合行PTCA术的多支血管病变 ，特别是梗死相关血管通畅时 伴有心源性休克的严重多支血管病变 心梗后6小时内（偶尔在12小时内）机械再灌注治 疗失败，有大面积的濒危心肌和进行性胸痛，特别是 形成较好的侧支血管患者 正确认识冠脉造影结果 u动脉重构使得斑块不易被发现 u血管造影难以准确无误预测心梗风险和部 位 u心梗并不一定全部发生在高度狭窄部位或 明显可识别部位 ACS再灌注总结 STEACS/STEMI u所有ST段抬高的急性心梗患者，症状出 现12h，都应接受急诊再灌注治疗 有熟练操作技术的介入医生，最佳再灌注治疗策略是急诊 PCI、植入支架术 无熟练操作技术的介入医生，患者适合溶栓治疗，则予以 溶栓治疗 u伴有持续性或复发心肌缺血、血液动力 学不稳定或休克的大面积心肌梗死患者， 应及早行心导管诊断术，必要时应转院 ACS再灌注总结-NSTEACS (UAP/NSTEMI) l高危患者、药物治疗失败的中/低危患者 尽早心导管检查和血运重建术 l介入治疗技术细节等同于急性心梗患者 支架植入过程 支架 药物支架-Cypher vs. TAXUS 其他器械的应用 减少直接PCI术后心肌缺血复发 减少高危患者充血性心力衰竭的发生 伴有休克的急性心梗患者均应使用 主动脉内球囊反搏-IABP 急性冠脉综合征的治疗-IABP 对于临床上血流动力学不稳定的ACS患者 和/或无条件进行心导管检查时应使用辅助 治疗 IABP可暂时缓解症状，稳定血流动力学 大约5%的ACS患者需要IABP辅助治疗 2005ACC/AHA/SCAI PCI指南 不稳定性心绞痛/非ST段抬高型心肌梗 死患者 对不存在其他严重合并症以及冠脉病变适合 PCI的不稳定性心绞痛（unstable angina, UA）/非ST段抬高型心肌梗死（non- STEMI, NSTEMI）患者应及早进行侵入性 PCI。患者应具有下列高危特征之一： 类 a. 已接受强化治疗，但症状仍反复出现（证据水平：A） b. 肌钙蛋白水平升高（证据水平：A） c. 新出现的ST段压低（证据水平：A） d. 心力衰竭症状或新出现或加重的二尖瓣反流（证据水平：A） e. 左室收缩功能减退（证据水平：A） f. 血流动力学不稳定（证据水平：A） g. 持续性室性心动过速 （证据水平：A） h. 近6个月内接受过PCI （证据水平：A） i. 既往CABG史（证据水平：A） 患者应具有下列高危特征之一： Case . (LAD-CTO, Multi-vessel) 周， 47ys male， admission in 9 October, 2004 Diagnosis：CAD, ACS Examination: ECG： ST depression in V3-6, II,III,avF. cTNI 0.36ng/ml. enzyme: normal. Risk factors: Hypertension , smoking, obesity. 2004-10-13 CAG and PCI for LAD(CTO) and RCA. 2004-10-09 CAG (TR) LAD-PCI, 6FXB3.5, PT Graphix, Shinobi, 1.5*15BC, 2.5*20BC, 2.75*28 TAXUS LAD-PCI, 6FXB3.5, PT Graphix, Shinobi, 1.5*15BC, 2.5*20BC, 2.75*28 TAXUS RCR-PCI, 6FJR4, PT Graphix, 2.5*20BC, 3.5*28 BMS 2005ACC/AHA/SCAI PCI指 南 STEMI患者 一般性考虑： 1.如果手术立即可行，应当对症状出现12小时内的 STEMI 患者（包括后正壁 MI）或伴有新出现或推 断为新出现 LBBB 的 MI 患者进行直接PCI，应当 由手术操作熟练的医师以尽快的方式完成手术。 （证据水平：A） 2. 直接PCI应尽快进行，应当把首次医疗接触球 囊扩张时间或就诊球囊扩张时间限制在90分钟内 。（证据水平：B） 类 RCA 上翘 (6F AL1 PT Graphix) 院前救治 l在冠心病人中普及有关AMI症状及初步适当 处理措施。缩短呼救就诊溶栓时间。 l停止任何主动活动和运动。 l立即舌下含服硝酸甘油0.5mg (1片)，每 5min，可重复使用。若含服硝酸甘油3片仍无 效则应拨打急救电话。 l由急救中心派出配备有专业医护人员、急救 药品和除颤器等设备的救护车，将其运送到附 近能提供24h心脏急救的医院。 急诊检查 l紧急对疑似ACS的患者立即按照诊断标准评估病情。 应争取在10min内完成临床检查（包括症状判断，EKG ，血常规、肾功电解质、心肌酶、 cTnI ）。 l描记18导