急性胰腺诊治课件

急性胰腺炎诊治 主要内容 1.定义 2.病因 3.分类 4.临床表现及体征 5.治疗 6.预后 1.定义 AP是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局 部炎症反应为主要特征，病情较重者可发生全 身炎症反应综合征（SIRS），并可伴有器官功 能障碍的疾病。 胰蛋白酶原 酶原 胰蛋白酶 活性酶 肠激酶 胰腺的解剖结构简图 胰腺局部解剖 全长约14-20cm、宽3-4cm、厚1.5-2.5cm、重60- 100g 前方：后腹膜 包膜 2/3，网格，容易渗透/转移 细胞移植/没有器官移植 后方：第1、2腰椎、腹主动脉、下腔静脉、 腹腔神经丛、胸导管起始部、膈肌脚 左侧：脾 右侧：十二指肠 胰管与胰腺长轴平行，直经约2-3 mm 85%与胆总管汇合成共同通道 开口於十二指肠乳头（Vater乳头） 外分泌： 蛋白酶 2 脂肪酶 3 淀粉酶 20种酶 胰腺的内分泌细胞主要在胰岛 A细胞 胰高糖素 B细胞 胰岛素 D细胞 生长抑素 D1细胞 舒血管肠肽 G细胞 胃泌素 PP细胞 胰多肽 2.病因 较多，存在地区差异。常见的病因有胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。 （1）胆道疾病 胆石症 胆道蛔虫 胆道感染 （2 ）胰管阻塞 胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞。 少数胰腺分离(系胰腺胚胎发育异常)时主胰管和副胰管分流且引流不畅 ，与急性胰腺炎有关。 （3） 大量饮酒和暴饮暴食 一般认为酒精对胰腺的作用是间接地消化道和神经作用而产生的； 暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌 痉挛，同时引起大量胰液分泌。 （4 ）内分泌与代谢障碍 高脂血症 其原因为脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛细血管扩张，损害血 管壁； 高钙血症：如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等均可刺激胰液分泌增多； 血钙易在胰管内沉积，导致胰管钙化，胰管结石，阻塞胰管引起胰腺炎的发 作，促进胰蛋白酶原激活。 （5 5）次要原因）次要原因 十二指肠乳头邻近病变 手术与创伤 自身免疫性疾病 病毒感染 药物 原因未明 病 因 胰蛋白酶激活 胰酶活化释放 淀 粉 酶 舒 缓 素 弹力 蛋白 酶 脂 肪 酶 磷脂酶A 卵磷脂 溶血 卵磷脂 血 尿 酶 增 加 血管损害 出血、扩张 休克、疼痛 胰腺坏死 溶血 腹膜炎 脂 肪 坏 死 多脏器损害 3.分类 病理分型 间质炎症型（水肿型、轻型）： 胰腺肿大、间质充血、水肿与炎细胞浸润，少 量腺泡坏死 出血坏死型（重型）： 广泛腺泡坏死、出血与自溶，腺泡及脂肪组织 坏死、血管出血坏死 严重程度分级 1轻症急性胰腺炎（mildacutepancreatitis，MAP）：占AP的多数，不伴有 器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在12周内恢复，病死率极低。 2中重症急性胰腺炎（moderatelysevereacute pancreatitis，MSAP）：伴 有一过性（48 h）的器官功能障碍。早期病死率低，后期如坏死组织合并感 染，病死率增高。 3重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）：占AP的5%10%，伴 有持续（48 h）的器官功能衰竭。SAP早期病死率高，如后期合并感染则病 死率更高。器官功能衰竭的诊断标准依据改良Marshall评分系统，任何器官 评分2分可定义存在器官功能衰竭。 病程分期 （一）早期（急性期） 发病至2周，此期以SIRS和器官功能衰竭为主要表现，构成第一个死亡高峰。 治疗的重点是加强重症监护、稳定内环境及器官功能保护。 （二）中期（演进期） 发病24周，以胰周液体积聚或坏死性液体积聚为主要表现。此期坏死灶多 为无菌性，也可能合并感染。此期治疗的重点是感染的综合防治。 （三）后期（感染期） 发病4周以后，可发生胰腺及胰周坏死组织合并感染、全身细菌感染、深部真 菌感染等，继而可引起感染性出血、消化道瘘等并发症。此期构成重症患者 的第二个死亡高峰，治疗的重点是感染的控制及并发症的外科处理。 4.临床表现 常在饱食、脂餐或饮酒后发生 腹痛: 较为剧烈 钝痛、钻痛或刀割样痛 主诉重而体征轻 恶心、呕吐：呕吐后腹痛无缓解 发热：与病情有关 若伴黄疸，多为胆源性胰腺炎 水电解质及酸碱平衡紊乱 （1） 多有轻重不等的脱水，重症者明显脱水 （2） 电解质紊乱 低血钙：约69.2的患者血钙降低，若 33.33mmol/l）提示胰腺有广泛坏死。 体 征 体征与病情严重程度相关 重症急性胰腺炎患者出现急性腹膜炎体征，腹肌紧张，全腹 显著压痛和反跳痛。伴麻痹性肠梗阻而有明显腹胀者，肠鸣 音弱或消失，可出现腹水征。 MAP 腹部体征较轻 SAP 腹部体征较重 Grey-Turner 征 Cullen 征 体 征 在胆总管或壶腹部结石、腺头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄 疽。 患者因低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳表现。 （一）局部并发症 假性囊肿 3-4周 脓肿 2-3周 （二）（二）全身并发症全身并发症 败血症 ARDS 心律失常与心 衰 急性肾衰（ARF） 胰性脑病 糖尿病 猝死 消化道出血 并发症并发症 SAP常见多种 并发症！ 白细胞计数 淀粉酶 （血、尿、胸腹水） 脂肪酶 C反应蛋白 血糖 血钙 1暂时性血糖升高常见，可能与胰岛素释放减少和胰升糖素释放增加有关。持久的空腹血糖高于 10mmol/L反映胰腺坏死，表示预后严重。 2 高胆红素血症可见于少数患者，多于发病后47天恢复正常。 3 血清AST、LDH可增加。 4 血钙低于1.75mmol/L以下见于重症胰腺炎。 5 低氧血症，PaO2低于60mmHg则需注意急性呼吸窘迫综合征。 5.治疗 总原则： 禁食、甚至胃肠减压 减少和抑制胰腺分泌 抑制胰酶活性 纠正水电解质紊乱 抗感染 防止和治疗并发症 对症治疗 选择原则 能透过血-胰屏障 脂溶性高 常用抗生素 头孢类：头孢他定、头孢噻肟等+内酰胺酶抑制剂 喹诺酮类：环丙沙星、左氧氟沙星 硝基咪唑类：替硝唑、甲硝唑 比较理想的联用方案 喹酮类+替硝唑（甲硝唑） 不宜使用氨基糖甙类抗菌素 联合应用抗生素 改善微循环 右旋糖酐/红细胞压积30%(国外的观点） 微循环障碍是引起胰腺坏死的主要原因 快速补液扩容、抗休克 中药（大黄）有增强细胞保护、抗凝、抗血栓的作用，能改善微循 环 复方丹参注射液滴入 生长抑素 防治胰腺坏死 疗效 改善症状, 减少并发症, 降低死亡率 适应证 轻型AP有轻度出血坏死倾向者 SAP 有重要器官功能衰竭） SAP 有胰性腹水、胸水、感染严重 SAP 手术后合并出血、胰瘘及小肠瘘者 制剂 奥曲肽：0.1mg ih q4-6h, 或 0.25mg ivgtt bid 施他林: 0.25mg ih q1h, 或 0.25mg ivgtt bid 生长抑素 针对病因的治疗 1胆源性急性胰腺炎：胆石症是目前国内急性胰腺炎的主要致病因素，凡有 胆道结石梗阻者需要及时解除梗阻，治疗方式包括经内镜或手术治疗。有胆 囊结石的MAP患者，应在病情控制后尽早行胆囊切除术；而坏死型胰腺炎患 者可在后期行坏死组织清除术时一并处理或病情控制后择期处理。 2高脂血症性急性胰腺炎：AP合并静脉乳糜状血或血甘油三酯11 3mmol/L可明确诊断，需要短时间降低甘油三酯水平，尽量降至565 mmol/L以下。这类患者要限用脂肪乳剂，避免应用可能升高血脂的药物。治 疗上可以采用小剂量低分子肝素和胰岛素，或血脂吸附和血浆置换快速降 脂。 3其他病因：高血钙性胰腺炎多与甲状旁腺功能亢进有关，需要行降钙治 疗。胰腺解剖和生理异常、药物、胰腺肿瘤等原因引起者予以对应处理。 非手术治疗 1一般治疗。 2液体复苏及重症监护治疗。 3器官功能的维护治疗。 4. 营养支持。 5. 抗生素应用。 6. 中药治疗。 手术治疗 外科治疗主要针对胰