呼吸系统疾病的护理课件

呼吸系统疾病的护理 第一人民医院 课程介绍 本课程主要介绍呼吸系统的解剖结构、生 理作用；缺氧的类型；缺氧对机体的影 响；氧疗的意义及护理；呼吸系统常见疾 病的症状及观察护理；慢性呼吸衰竭的病 因、分类、处理原则及护理要点，旨在提 高护士对呼吸系统疾病的评估和护理能力 一、 呼吸系统解剖 呼吸系统的组成 鼻 上呼吸道 咽 喉 呼吸道 气管 下呼吸道 支气管 肺内分支 气管解剖 气管是个圆柱形管腔，位于第六颈椎至第五胸椎之间。它 往下走的时候随着椎体的弧度，近气管分叉的地方，它略向右 偏曲。 总长: 10-12 cm；16-20 软骨环 颈段气管：环状软骨-胸骨上窝，7-8个软骨环，内径 胸段气管：胸骨上窝-气管隆嵴，9-12个软骨环 气管支气管树 气管支气管 支气管 1. 主支气管（左、右主支气管） 2. 肺叶支气管（左2、右3） 3. 肺段支气管 4. 细支气管 5.终末细支气管 6.呼吸细支气管 7.肺泡 呼吸系统包括了呼吸道和肺泡。 呼吸道：分上、下两部分，上呼 吸道由鼻、咽、喉组成，下呼吸 道由气管及各级支气管组成。呼 吸道有加温、润湿和净化空气的 功能，有通过调节支气管平滑肌 的舒缩来改变呼吸道的口径进而 影响气流阻力的功能，但呼吸道 不具备气体交换的功能。 肺 泡 通 过 气 体 交 换 把 静 脉 血 转 变 成 动 脉 血 肺泡是呼吸系统的基本单位 二、呼吸系统生理 上呼吸道 功能： 传递气体 作用： 鼻腔起过滤，湿化及 加热吸 入气体，从而 维持呼吸道及 全身温 度的作用。 构成： 口腔、鼻腔、咽和喉 上呼吸道 鼻腔 功能： 鼻毛清除空气中的尘埃 鼻腔表面存在大量血管 散发热量加温吸入空气 其腺体分泌物使鼻腔湿 润，也湿化了吸入空气 不论外界温度是多少? 吸入的空气经鼻腔湿化且加温至32C。 粘液腺 湿润 毛细血管毛细血管 加温 纤毛纤毛 除尘 上呼吸道 咽 、喉 会厌 软腭 功能 运输食物和空气。 吞咽时口腔顶部软颚向 上移动封闭鼻腔，会厌 向下盖住总气管口食物 能顺利进入食管中。 呼吸时软颚和会厌相反 动作，使空气进入下呼 吸道和肺。 下呼吸道 功能： 传递气体 作用： 逐级将新鲜气体传送 至肺泡。 构成： 气管、支气管、细支气管 和终末细支气管 下呼吸道 总气 管 总气管 最狭窄处在声带，经声带空气 进 入气管。总气管长约10-12公分内 径为2-2.5公分。 气管粘膜覆盖着纤毛，纤毛将粘 液和外来物向上运动输送至喉部 经咳嗽咳出或吞入食管内(食管在 气管壁的后侧)。 下呼吸道 气 管 树 胸廓内总气管分为左右总支气管 各自进入左右两肺。 总支气管分叉为较细的叶、段、 亚段等细支气管最后到达肺泡。 细支气管管壁缺少软骨，成人平 卧或发生炎症时，在呼气末易导 致细小支气管闭合而产生内源性 呼气末正压(即PEEPi或Auto- PEEP)。正常约3cmH2O。 肺 功能： 气体交换 作用： 肺泡周围环绕毛细血 管。新鲜空气抵达肺 泡提供O2给毛细血管 中的红细胞，而CO2 则从毛细血管中排至 肺泡(即气体交换)。 构成： 肺分为左、右两肺；左肺有两 叶、右肺有三叶。叶分为段， 段再分为小叶,与末梢支气管相 连的是肺泡。 肺泡肺泡 气体交换基本单位 人体左、右两肺的肺泡 的表面面积共约70-100平 方米。 在静息情况下为身体摄取250 毫升的氧,並排出200毫升的二 氧化碳.(R.Q=0.8) 肺 肺泡 肺泡：肺泡上皮细胞有型细胞、型细 胞和巨齿细胞，其中型细胞占肺泡表 面积的95%，是气体交换的主要场所 ， 型细胞分泌表面活性物质而降低 肺泡表面张力，以防止肺萎缩。人体左 右肺共有6-7亿个，总面积约为70- 100平方米。一般只有1/20肺泡进行 气体交换，因而具有很大的潜在功能。 。 w肺泡：人体左右肺共有6-7亿个，总面积约为70-100平方米。 从由单层上皮细胞构成的肺泡膜到肺毛细血管壁，是气体交换 必须穿越的结构，该结构称作呼吸膜，呼吸膜共有六层结构， 其厚度仅为l从m，厚度越薄，气体的通透性越强。 1 1、降低表面张力，减少吸气阻力；、降低表面张力，减少吸气阻力； 2 2、调节表面张力，稳定肺泡内压；、调节表面张力，稳定肺泡内压； 3 3、减少肺泡液生成，防止肺水肿。、减少肺泡液生成，防止肺水肿。 ( (负压负压, , 抽吸作用抽吸作用 ) ) 肺泡表面活性物质的生理作用： 三、何为呼吸 呼吸：机体与外界环环境之间间的气体交换过换过 程。 呼吸全过过程： 肺呼吸(外呼吸) 运输 细胞呼吸(内呼吸) 呼吸产生的机制 化学感应器化学感应器 呼吸中枢呼吸中枢 呼吸肌肉呼吸肌肉 通气通气 动脉动脉 PCO2, PCO2, PO2, pH PO2, pH 肺功能分为通气和换气。通气即空气 靠胸廓和横膈运动使空气经气管吸入 和呼出肺。 而换气是空气中氧气从肺 泡进入肺毛细血管血液中，二氧化碳 正好相反。 上述的气体交换即弥散:即气体分压从 高的一侧透过“肺泡-毛细血管壁”膜向 分压较低的一侧扩散。 呼吸气体经上.下呼吸道往返于肺为人 体提供氧和排出二氧化碳。 呼 吸 生 理 呼 吸 生 理 呼吸系统和循环系统互相配合， 将全身静脉血(含较多的CO2) 送 至右心室经肺部摄取氧並排出 CO2。 左心室将动脉血(含较多的O2)经 动脉、毛细血管将O2运输至各脏 器(细胞)供代謝之用，並帶走 CO2 (即静脉血)。 通气分佈弥散气体交換是 呼吸的整个过程。 呼吸三环节： 1. 外呼吸(肺呼吸): 肺通气： 肺换气： 2. 气体在血液中的运输 3. 内呼吸(组织呼吸): 组织换气：组织换气： 细胞内氧化代谢细胞内氧化代谢： 呼吸： 呼吸的过程 呼吸机起作用 细 胞 通气通气 分布分布弥散弥散运输缓冲作用 运输氧合作用 血液运输 CO2产生 弥 散 氧利用 COCO 2 2 O O2 2 外呼吸外呼吸内呼吸内呼吸 肺 泡 呼吸道 空 气 肺毛细血管 肺静脉 动 脉 肺动脉 右 心 静 脉 左 心 组织毛细血管 组 织 细 胞 CO2 O2 CO2 O2 肺换气肺通气 气体运输 组织换气 外呼吸 (内呼吸) 四、常见呼吸系统疾病分类 一、感染性疾病：上呼吸道感染、肺炎等 二、阻塞性疾病：慢性支气管炎、肺气肿 三、限制性疾病：胸膜炎、胸廓畸形 四、肿瘤： 五、呼吸系统疾病常见症状及护理 咳嗽咳痰 咯血 呼吸困难 缺氧（hypoxia）的概念: 当组织的氧供应不足，或组 织利用氧障碍时，导致机体功能 、代谢和形态结构的异常变化， 甚至危及生命，称为缺氧。 OO 2 2 供应不足供应不足 OO 2 2 利用障碍利用障碍 组织细胞组织细胞 ATPATP下降下降 功能代谢异常功能代谢异常 结构变化结构变化 缺氧的类型、原因和发病机制 发生缺氧的基本环节 气体在血液中的运输（血液循环） 大气氧 吸入肺泡、弥散入血液 与血红蛋白结合 组织细胞摄取、利用 氧分压过低 外呼吸功能障碍 血红蛋白质和 量的异常 低动力 途径异常 利用氧障碍 低张性低张性缺氧缺氧 血液性缺氧血液性缺氧 循环性缺氧循环性缺氧 组织性缺氧组织性缺氧 低张性缺氧 anoxic hypoxiaanoxic hypoxia 概念：概念： 以动脉血氧分压（paO2）明显降低,并导 致对组织供氧不足为主要特点的缺氧症，称低 张性缺氧（hypotonic hypoxia）或乏氧性缺氧 。 原因：原因： 吸入气氧分压过低：大气性缺氧（atmospheric hypoxia） 高原性缺氧 外呼吸功能障碍：呼吸性缺氧（respiratory hypoxia） 静脉血流入动脉：右向左分流（fallot 四联症） 低张性缺氧 anoxic hypoxiaanoxic hypoxia 血氧变化特点：血氧变化特点： paO2 sO2 cO2max caO2 组织缺氧的机制：组织缺氧的机制： paO2与caO2过低，使组织部位氧弥散速度减慢， 引起细胞缺氧。 皮肤粘膜颜色：皮肤粘膜颜色： 皮肤粘膜可呈青紫色，紫绀（cyanosis)。 紫绀：毛细血管内脱氧血红蛋白增加 到5g/dl以上 N 血液性缺氧血液性缺氧 hemic anoxiahemic anoxia 概念：概念： *由于Hb数量减少或性质改变，以致血氧含量减 少；氧合血红蛋白不易释出结合的氧，引起组 织氧供不足，称为血液性缺氧。 *某些血液性缺氧因paO2正常而血氧含量降低， 称等张性低氧血症（isotonic hypoxemia）。 原因：原因： 贫血：贫血性缺氧（anemic hypoxia） 一氧化碳中毒：碳氧血红蛋白（HbCO） 高铁血红蛋白血症：HbFe3+OH；肠源性紫绀 血红蛋白与氧的亲和力异常增强 血氧变化特点：血氧变化特点： paO2 sO2 cO2max caO2 组织缺氧的机制：组织缺氧的机制： 贫血时，流经组织的血液释放O2能力较正常时降低 皮肤粘膜颜色：皮肤粘膜颜色： Y贫血：皮肤、粘膜较苍白 YHbCO：皮肤、粘膜成樱桃红色 YHbFe3+OH：呈深咖啡色（青石板色），明显紫绀 N N 血液性缺氧血液性缺氧 hemic anoxiahemic anoxia Hb携O2量减少，携O2能力减弱 Hb与O2的亲和性异常增高，使Hb不易释放氧 循环性缺氧循环性缺氧 circulatory hypoxiacirculatory hypoxia 概念：概念： 由于组织血流量减少使组织氧供减少所引 起的缺氧，称循环性缺氧或低动力性缺氧（ hypokinetic hypoxia）。 循环性缺氧可分为缺血性缺氧（ischemic hypoxia）和淤血性缺氧（congestive hypoxia）。 原因：原因： 全身性循环性缺氧 局部性循环性缺氧 血氧变化特点：（单纯性）血氧变化特点：（单纯性） paO2 sO2 cO2max caO2 组织缺氧的机制：组织缺氧的机制： 血供减少或因淤血造成血流减慢，虽然单位容积 血液弥散给组织的氧量较多，但单位时间内流经组织 细胞的血流量减少。 皮肤粘膜颜色：皮肤粘膜颜色： 动脉缺血：皮肤苍白 静脉淤血：容易引起紫绀 N N NN 循环性缺氧循环性缺氧 circulatory hypoxiacirculatory hypoxia 组织性缺氧组织性缺氧 histogenous hypoxiahistogenous hypoxia 概念：概念： 因组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧称 为组织性缺氧，又称耗氧障碍性缺氧 。 原因：原因： 组织中毒：组织中毒性缺氧（histotoxic hypoxia） 维生素缺乏：B1、B2、PP等维生素缺乏 线粒体损伤：放射线、细菌毒素、尿毒症 组织水肿：增加氧弥散距离 血氧变化特点：血氧变化特点： paO2 sO2 cO2max caO2 组织缺氧的机制：组织缺氧的机制： 组织细胞利用氧障碍 皮肤粘膜颜色：皮肤粘膜颜色： 死于氰化物中毒的人，皮肤、粘膜色泽较 红润，其面容如入睡者相仿。 N N NN 组织性缺氧组织性缺氧 histogenous hypoxiahistogenous hypoxia 表1各型缺氧的血氧变化 类型 动脉血 氧分压 动脉 血氧 含量 动脉 血氧 容量 动脉血 氧饱和 度 动-静 脉氧差 低张性 性缺氧 降低 降低正常降低 降低 血液性 缺氧 正常 降低降低正常 降低 循环性 缺氧 正常 正常正常正常 升高 组织性 缺氧 正常 正常正常正常 降低 氧疗的定义 借助于提高吸入氧浓度来提高血氧饱和 度，从而纠正或缓解缺氧状态，这种治疗 方法称为氧疗。 氧疗的目的 纠正低氧血症或可疑的组织缺氧 降低呼吸功 缓解慢性缺氧的临床症状 预防或减轻心肺负荷 氧疗的适应症 心跳呼吸骤停 低氧血症（PaO260mmHg;SaO290%) 低血压（SBP100mmHg) 低心输出量及代谢性酸中毒 呼吸窘迫 吸入空气时，PaO260mmHg或SaO290% 氧疗的方法 控制性氧疗（吸入氧浓度35%，适用于 COPD患者） 中等浓度氧疗（吸入氧浓度35%-50%，适用 于 急性肺水肿、心肌梗塞、休 克、严重贫血患者） 高浓度氧疗（吸入氧浓度 50%，适用于 ARDS、CO中毒、心肺复苏患者 ） 缺氧对机体的影响 代偿性反应轻度或慢性缺氧 PaO260mmHg(7.98kPa) 损伤性反应急性或严重缺氧 PaO230mmHg(3.99kPa) （一）代偿反应 PaO2 颈动脉体和主动脉 体化学感受器 PaCO2 胸廓呼吸运动 外周和中枢 化学感受器 肺每分通气量 肺泡气PO2 呼吸功能增强 呼吸加深加快 提高了氧分压及氧的摄取、运输 一、呼吸系统的变化 1.高原肺水肿 急性乏氧性缺氧急性肺水肿 机理：外周血管收缩回心血量 肺血管收缩肺循环阻力 缺氧肺毛细血管通透性 肺水肿 2.中枢性呼吸衰竭 严重缺氧PaO2 30mmHg呼吸中枢抑制、损伤 中枢性呼吸衰竭 肺动脉高压 （二）损伤性变化 1.心输出量增加 心率加快，心肌收缩性增强；静脉回心血量增加 2.肺血管收缩 有利于维持肺泡通气与血流比例 3.血流分布改变 皮肤、内脏小血管收缩；心、脑血管血流量 4.毛细血管增生 慢期缺氧时，可增加弥散面积，缩短弥散距离 二、循环系统的变化 （一）代偿反应 1.肺动脉高压：缺氧肺血管收缩阻力肺动脉高压 右心肥大、右心衰 2.心肌舒缩功能减低：严重缺氧心肌ATP产生心肌 舒缩功能减低 3.心律失常：PO2刺激颈动脉化感器迷走兴奋心 率兴奋心率，期前收缩室颤，传导阻滞。 4.回心血量减少：全身缺氧腺苷、酸性产物外周血 管扩张回心血量 （二）损伤性变化 红细胞和血红蛋白增多 急性缺氧：肝、脾血管收缩 慢性缺氧：骨髓造血功能增强 氧离曲线右移 缺氧2,3-DPG、H+氧离曲线右移 氧与血红蛋白亲和力 组织获氧 肺Cap内氧结合 三、血液系统的变化 （一）代偿反应 （二）损伤性变化 RBC 过度血液粘度 血流阻力 心脏后负荷 心力衰竭 PO2明显 2,3-DPG过多氧离曲线右移Hb与O2 结 合动脉血氧含量加重组织缺氧 急性缺氧：头痛、情绪激动，思维力，记忆力， 判断力降低或丧失，运动不协调。 慢性缺氧：疲劳、嗜睡、注意力不集中，精神抑 郁。 严重缺氧：烦燥不安、惊厥、昏迷、死亡。 形态学：细胞及间质水肿 四、中枢神经系统的变化 组织细胞利用氧的能力增强 慢性缺氧：细胞线粒体、呼吸链中的酶 无氧酵解增强 严重缺氧：糖酵解限速酶活性 肌红蛋白增加 慢性缺氧：机体储氧增加，弥散加快 低代谢状态 糖、蛋白质合成减少，离子泵功能抑制 四、组织细胞的变化 （一）代偿反应 （二）损伤性变化 细胞膜的变化 Na+内流： Na+内流细胞内Na+ Na+- K+泵激活ATP消 耗线粒体氧化磷酸化 严重缺氧 ATP Na+- K+泵功能障碍细胞内 Na+ 水钠潴留 K+外流：细胞通透性增大 K+外流 细胞外K+、 细胞内K+ 合成代谢及酶功能障碍 Ca2+内流：细胞通透性增大 Ca2+内流 Ca2+泵 细胞内Ca2+ 线粒体的变化 肿胀、嵴崩解、外膜破碎、基质外溢 溶酶体的变化 肿胀、破裂，致细胞及周围组织溶解、坏死 氧自由基的生成增加 氧的代谢途径改变、黄嘌呤氧化酶形成增加 激活磷脂酶细胞膜及细胞器膜损伤 进入线粒体形成磷酸钙 ATP Ca2+依赖蛋白激酶活性 氧自由基 影响机体对缺氧耐受性的因素 2.年龄 初生儿对缺氧耐 受性高 老年人耐受性低 酵解过程强 心肌糖元多 肺泡通气量、气体弥散量 血管阻力大、血流慢 1.类型、速度和持续时间 急、长：重；慢、短：轻 3.机体代谢状态 基础代谢代谢率缺氧耐受性 基础代谢代谢率缺氧耐受性 4.适应锻炼 适应锻炼增强机体的耐缺氧能力。 呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭 呼吸衰竭（respiratory failure） 指各种原因引起的肺通气和（或）换 气功能严重障碍，以至在静息状态下也不 能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或 不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病 理生理改变和相应临床表现的综合症。 概 述 一、按病变部位分：中枢性呼衰，周围性呼衰。 二、按发病急缓分：急性呼衰，慢性呼衰，慢性呼吸衰竭的急性加 重 三、按动脉血气改变分： 型呼衰 PaO260mmHg ， PaCO2降低或正常，见于换气功能 障碍（仅有缺氧，无CO2潴留） 型呼衰 PaO260mmHg PaCO250mmHg ，系肺泡通气不足所 致（既有缺氧，又有CO2潴留） 四、按机体代偿程度分： 代偿性慢性呼衰 失代偿性慢性呼衰。 呼衰的分类 PaO28.0KPa (60mmHg) ,伴或不伴PaCO26.65 Kpa(50mmHg) 条件：海平面正常大气压，静息状态，呼吸空 气条件下。 排除：心内解剖分流，原发于心脏排血量下降 导致的低氧，即可诊断为呼吸衰竭。 诊断标准： 血气分析是呼吸衰竭诊断的金标准 慢性呼吸衰竭 是在肺部疾病基础上发生的。 早期可表现为型呼吸衰竭：即低氧血症 型,仅有氧分压（PaO2）低于60mmHg。 随着病情逐渐加重，往往表现为II型呼吸 衰竭：即高碳酸血症型，PaCO2高于50mmHg ，同时有PaO2低于60mmHg 。 慢性呼吸衰竭分哪两型？ （一）病因 1. 气道阻塞性病变如COPD、重症哮喘等 2肺组织病变如严重肺结核、肺水肿等。 3肺血管疾病如肺栓塞； 4胸廓与胸膜病变如胸外伤造成的连加胸、胸廓畸形 、广泛胸膜增厚、大量胸腔积液、气胸等。 5 神经肌肉病变如脑血管疾病、脊髓颈段或高位胸段损 伤、重症肌无力等。 （二）诱因 1.呼吸系统急性感染（最常见） 2.镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制。 3.CO2潴留病人给氧浓度过高。 4.耗氧量增加：如寒战、高热、手术、合并 甲亢等。 临床表现 临床表现主要为缺氧和二氧化碳潴留所致的呼 吸困难和多脏器功能障碍。 1、呼吸困难：最早，最突出的症状。 2、发绀：紫绀是缺氧的典型表现。 3、精神神经症状：肺性脑病又称二氧化碳麻醉。 呼衰时不一定有呼吸困难表现： 1肺性脑病：CO2潴留脑脊液H+所致 呼吸浅慢、昏睡或昏迷 2中枢性药物中毒：呼吸匀缓、昏睡 发绀 是缺O2的典型表现,取决于血液中的还原血红 蛋白的绝对值，SaO290%时出现紫绀，称为中 央性发绀 缺O2不一定都有紫绀:例贫血者缺O2明显， 但紫绀轻微或无紫绀 继发性红细胞增多，缺O2轻微但紫绀明显 其他原因所致发绀：严重休克时所致的外 周性发绀，皮肤色素及心功能不全所致的发绀 4、心血管系统症状 血压升高、脉压增加、心动过速。 严重缺氧、酸中毒时循环衰竭、血压下降、 心律失常、心脏停搏。 二氧化碳潴留者常有体表静脉充盈，皮肤潮 红、温暖、多汗，球结膜充血、水肿。 5、消化和泌尿系统表现 严重呼衰时可损害肝、肾功能，并发肺 心病时出现尿量减少。部分病人可引起应激 性溃疡而发生上消化道出血。 处理 呼吸衰竭处理的原则是在保持呼吸道通 畅条件下，迅速纠正缺氧、二氧化碳潴留 、酸碱失衡和代谢紊乱，防治多器官功能 受损，积极治疗原发病，消除诱因，预防 和治疗并发症。 护理诊断/问题 1气体交换受损 与通气不足、肺内 分流增加、通气/血流失调和弥散障 碍有关 2清理呼吸道无效 与分泌物增加、 意识障碍有关 护理措施 （1）给氧浓度和给氧方法。 型呼吸衰竭:短时间内间歇高浓度（35%）或高 流量（46L/min）吸氧。 型呼吸衰竭:持续低流量、低浓度给氧，氧流量1 2L/m