首医心内考博整理

.心血管内科学名词解释冠心病1. 急性冠脉综合征（ACS ）是指冠状动脉内不稳定的动脉粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征。即指急性心肌缺血引起的一组临床症状，包括 ST 段抬高急性心肌梗塞与非 ST 段抬高急性心肌梗塞以及不稳定型心绞痛。2. 缺血性心肌病（ ischemic cardiomyopathy）（武汉大学2006）此型冠心病病理基础是心肌纤维化或称硬化，为心肌的血供长期不足，心肌组织发生营养障碍和萎缩，或大面各 MI 后纤维组织增生所致。临床特点为渐进性心脏扩大、心律失常、心力衰竭。因此与扩张型心肌病相似，故被称为缺血性心肌病。3. 变异性心绞痛 (Prinzmetals Angina)变异型心绞痛为自发性心绞痛的一种。Prinzmetal 等将冠状动脉痉挛引起的缺血性心绞痛命名为“变异型心绞痛 ”，指出此心绞痛的发作与活动无关，疼痛发生在安静时，发作时心电图 ST 段抬高，发作过后 ST 段下降，不出现病理 Q 波。变异型心绞痛可导致急性心肌梗死及严重心律失常，甚至心室颤动及猝死。4. 易损斑块（Vulnerable Plaque）易损斑块纤维帽较薄，脂核大，平滑肌密度低，富含单核巨噬细胞，指那些不稳定和有血栓形成倾向的斑块，主要包括破裂斑块、侵蚀性斑块和部分钙化结节性病变。5. 肝素诱导的血小板减少症（heparin-induced thrombocytopenia）指在应用肝素的第 5-14 天内，血小板较基础值下降 50%绝对值下降 50-80*109L ，停用肝素后血小板可在 1 月内恢复正常。6. X 综合征（X syndrome）X 综合征又称微血管性心绞痛，是指具有劳力性心绞痛或心绞痛样不适的症状，活动平板心电图运动试验有 ST 段压低等心肌缺血的证据，而冠状动脉造影示冠脉正常或 无阻塞性病变的一组临床综合征。7. 运动试验（ECG exercise test）心电图运动负荷试验，通过一定负荷量的生理运动，增加心肌耗氧量，诱发心肌缺血，了解受试者冠脉病变情况。8. 心脏神经官能症（cardiac neurosis）心脏神经官能症又称功能性心脏不适，是神经官能症的一种特殊类型，以心血管系统功能失常为主要表现，可兼有神经官能症的其他表现。其症状多种多样，常见有心悸、心前区疼痛、胸闷、气短、呼吸困难、头晕、失眠、多梦等。9. 心肌梗死后综合征（Dresoler syndrome）心肌梗死后综合征（PMIS ）也称 Dressler 综合征：是指急性心肌梗死后数日至数周 出现以发热、心包炎、胸膜炎、肺炎等非特异性炎症为特征的一种综合征，并有反复发生的倾向。10. 心肌损伤后综合征（Postperiocardiostomy Syndrome）心脏手术、心肌梗 死或心肌创伤后 2 周出现发热、心前区疼痛、干咳、肌肉关节痛、白细胞增高、血沉加速等临床症群。目前认为可能与高敏反应或自身免疫反应有关。糖皮质激素治疗有效.11. 冠状动脉支架内亚急性血栓形成亚急性指甲内血栓为支架植入术后 24 小时至术后 1 个月内形成血栓，支架内亚急性血栓形成较少见（通常不超过 1%-2%），表现为术后症状好转过程中突然出现胸痛、心电图 ST 段抬高或压低等急性心肌缺血表现。12. 对比剂肾病（CIN）对比剂肾病有较多急性肾损伤(AKI)，无其他原因，血管内使用对比剂后发生的急性 肾功能下降。具体表现为：使用对比剂后 4872h，血清肌酐水平上升 44mol/L，或比基础血清肌酐水平上升 25%。13. 冠脉无复流现象（no-reflow ）冠状动脉无复流是指急性心肌梗死(AMI)患者通过经皮冠状动脉介入治疗 (PCI)或静脉溶栓治疗，其梗死的相关动脉再通后，冠状动脉造影排除病变部位内膜撕裂、管壁夹层、血栓栓塞、急性支架内血栓形成、心外膜血管痉挛等因素，梗死相关动脉支配区域心肌组织无灌注或灌注不良的现象14. 冠脉慢血流现象(coronary slow flow，CSF) 指排除冠状动脉痉挛、冠状动脉扩张、冠状动脉成型术后、冠状动脉造影术中冠状动脉内气体栓塞、心脏瓣膜病、结缔组织病等因素外，在冠状动脉造影中没有发现冠状动脉存在明显病变，而远端血流灌注延迟的现象。15. 药物洗脱支架（DES）药物洗脱支架也称之为药物释放支架，通过包被于金属支架表面的聚合物携带药物，当支架置入血管内病变部位后，药物自聚合物涂层中通过洗脱方式有控制地释放至血管壁组织而发挥生物学效应。16. 光学相干断层扫描技术 （Optical CoherenceTomography, OCT）是近十年迅速发展起来的一种成像技术，它利用弱相干光干涉仪的基本原理，检测生物组织不同深度层面对入射弱相干光的背向反射或几次散射信号，通过扫描，可得到生物组织二维或三维结构图像。17. 血管内超声（IVUS）是无创性的超声技术和有创性的导管技术相结合的，一种使用末端连接有超声探针的特殊导管进行的医学成像技术。这种技术使得超声技术，如压电传导或者超声传感器得以用于检查血管内壁的情况。18. 血流储备分数（FFR）FFR 是一个评价冠状动脉狭窄病变对血管功能影响的指标。存在狭窄病变的情况下，该冠状动脉所供心肌区域能获得的最大血流与同一区域理论上正常情况下所能获得的最大血流之比。 FFR0.75 时，可导致严重的心肌缺血，提示狭窄有明显的血流动力学意义。19. COX-2 抑制剂COX-2 在正常组织细胞内的活性极低，只有受到诱导才能大量产生。它通过对 PG 合成的促进作用，介导疼痛、炎症和发热等反应。通常，认为非甾体抗炎药的多种不良作 用与抑制 COX-2 有关。因此，出现了 COX-2 选择性抑制剂。如尼美舒利，塞利西布等。20. 阿司匹林抵抗 (aspirin resistance,AR)（协和 2005，上海交大 2008）定义一，是指阿司匹林不能预防血栓形成事件的发生，或不能有效抑制血小板聚集和血栓素形成的一种现象；定义二通常是指阿司匹林治疗未能引起预期的生物学效应（如抑制血小板聚集、抑制血栓素的生物合成、使出血时间延长）或未能预防动脉硬.化血栓事件的现象。21. 氯吡格雷抵抗 (CPG resistance，CPGR)是指当给予 600 mg 负荷剂量的 CPG 后 4 小时对 ADP 诱导的 PLT 聚集较基线相比降低30%则为正常反应。22. 缺血预适应（ischemic preconditioning）经常对人体进行反复的、短暂的、无创伤、无危害的缺血预适应训练，能够激发人体免疫系统的应急机制，产生和释放内源性保护物质（如：腺苷、缓激肽、一氧化氮等，这些物质参与保护心肌和能量代谢）减轻和抵抗随后更长时间因为人体缺血缺氧造成的 损伤。有效的避免发生脑梗死，心脏猝死等心脑血管疾病的意外发生。23. 心肌顿抑（Myocardial stunning）（武汉大学 2009）缺血心肌经冠状动脉再灌注挽救尚存活的心室肌，虽然无心肌坏死，但心功能障碍持续 1 周以上（包括心肌收缩，高能磷酸键的储备及超微结构不正常），在血流恢复之后收缩和舒张功能低下的时间拖长，以后逐渐好转，此现象称为心肌顿抑。24. 心室重塑 （remodeling）心室重构是指心室由于心肌损伤或负荷增加所产生的大小、形状、室壁厚度和组织结构等一系列变化，是病变修复和心室整体代偿及继发的病理生理反应过程。25. PCSK9 抑制剂（PCSK-9 Inhibiter）PCSK9 抑制剂是一种前景颇为理想的降 LDL-C 药物。该类药物可以降低 LDL-C、ApoB、non-HDL 及 Lp（a），但对甘油三酯及 HDL-C 影响甚微。PCSK9 抑制剂可安全有效的应用于动脉粥样硬化性心血管疾病患者、他汀不耐受或他汀禁忌患者。26. 猝死（sudden cadioc death）（协和 2005，上海交大 2008）指自然发生，出乎意料的突然死亡。世界卫生组织规定发病后 6 小时死亡者为猝死，多数学者主张定义为 1 小时，但也有人将发病后 24 小时内死亡者也归入猝死之列。27. 心肌桥（Myocardial Bridging）冠状动脉通常走行于心外膜下结缔组织中， 如果一段冠状动脉行走在心肌内，这束心肌纤维被称为心肌桥，行走于心肌桥下的冠状动脉被称为壁冠状动脉。28. 挤奶现象（Milking Effect）由于心肌桥的存在，导致心肌桥近端的收缩期 前向血流逆转，而损伤该处的血管内膜，所以该处容易有动脉粥样硬化斑块形成，冠状动脉显示该阶段收缩期血管腔被挤压，舒张期又恢复正常，称为继耐现象。29. 高频旋磨术（High frequency rotational atherectomy）采用超高速旋转的磨头将动脉粥样硬化斑块研磨成极细小的微粒，从而消除斑块，增大官腔。30. 冠状动脉内定向旋切术（diectional coronary atherectomy，DCA ）定向冠状动脉内斑块切除术是一种通过特殊设计的导管，将冠状动脉内的粥样斑块切除，使冠状动脉血流增加的介入性治疗技术。心力衰竭1. 脑钠肽（BNP）正常人 BNP 主要储存于心室肌内，其分泌量亦随心室充盈压高低而变化，当心室充盈压增高时，BNP 分泌增加。其主要生理效应是扩张血管，增加排钠，对抗 RAAS 系统引起的水钠潴留。.2. 慢性心衰分期（CHF）A 期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。B 期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF 降低，但无心力衰竭症状。C 期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。D 期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭3. 舒张性心衰（协和 2007）DHF 是指具有心力衰竭的症状和( 或)体征、左室射血分数(LVEF)相对正常并且左室舒张功能异常的一种临床综合征。4. 夜间阵发性呼吸困难（nocturnal paroxysmal dyspnea）（武汉大学 2009）患者入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，被之为“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行缓解。其发生机制除因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横膈高位，肺活量减少等也是促发因素。心律失常1. 心律失常（arthythmia）指心脏起搏及传导功能发生紊乱导致的心脏节律频率激动顺序异常，主要表现为心动过速，过缓，心律不齐和心脏停搏。2. 触发活动（trigger activity）（武汉大学 2005）是指心房，心室与希氏束-普肯耶组织在动作电位后产生的除极活动，被称为后除极。若后除极的振幅增高并达到阈值，可引起反复激动，持续的反复激动即构成快速性心律失常。3. 折返激动（Recurrent Activity）当激动从某处循一条径路传出后，又从另一 条径路返回原处，使得该处再次发生激动的现象折返激动，是快速型心律失常发生的重要机制。4. 室型并行心律 (ventricular parasystole) (北医 2001)心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动入侵。其心电图表现为：异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定；长的两个异位搏动之间间距，是最短的两个异位搏动间期的整倍数；当主导心律的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室，可产生室性融合波，其形态介于以上两种 QRS 波群之间。5. 干扰性房室脱节（atrioventricular interference dissociation）心脏正常的跳动是有窦房结带领的，由心房传到心室，从而引起全心收缩和舒张。干扰性房室脱节，就是有一个因素干扰了跳动从心房传到心室，引起心房和心室的收缩 舒张不协调。6. 电复律（cardioversion）心脏电复律也称心脏电除颤，指在严重快速型心律失常时，用额定短暂高压强电流通过心脏，使全部或大部分心肌细胞在瞬间同时除极，造成心脏短暂的电活动停止，然后由最高自律性的起搏点（通常为窦房结）重新主导心脏节律的治疗过程7. 病态窦房结综合征（Sick Sinus Syndrome）窦房结及其周围组织病变和功能减退而引起的严重的窦性心动过缓，窦性停搏，窦房阻滞，致使重要器官供血不足的临床综合征。.8. 慢快综合征（bradycardia-tachycardia syndrome）慢快综合征是病态窦房结综合征的一个亚型，主要表现为症状性窦性心动过缓和窦性停搏，同时伴有各种房性快速性心律失常。一般定义为原发性窦房结功能障碍伴继发性房性快速性心律失常；慢是原发性的，而快是继发性的。9. 快慢综合征（tachycardiabradycardia syndrome）快慢综合征平时不伴有症状性窦性心动过缓和窦性停搏，但有各种主动性的房性快速性心律失常，心律失常终止后出现一过性的窦房结功能抑制，可以定义为原发性房性快速性心律失常和继发性窦房结功能障碍。快是原发性的，慢是继发性的。10. 阵发性心动过速（Paroxysmal Tachycardia）异位兴奋灶自律性进一步增 高或连续的折返激动时，突然发生连续 3 个或 3 个以上早搏，称为阵发性心动过速。可分为阵发性室上性和室性心动过速。11. 国际标准化比值（INR）（南方医 2008）是从凝血酶原时间(PT)和测定试剂的国际敏感指数(ISI)推算出来的。采用 INR 使不同实验室和不同试剂测定的 PT 具有可比性，便于统一用药标准。其正常值范围为2.02.5。12. CHADS2新的非瓣膜性房颤患者卒中一级预防风险评估方法。前面四个危险因素各为 1 分，最后一个为 2 分。若 CHADS2 评分为 0 分，则危险等级为低的，卒中发生率为1.0/y，可用阿司匹林 75-150mg/d 预防。评分为 1 分，危险等级为低 -中，卒中发生率为 1.5/y，可用华法令（INR 2-3）或阿司匹林 75-150mg/d。13. 新型口服抗凝药（NOAC ）指新型口服a 因子和a 直接抑制剂，前者包括阿哌沙班、利伐沙班、依度沙班等，后者有达比加群。针对单个有活性的凝血因子，抗凝作用不依赖于抗凝血酶，口服起效快，半衰期较短，具有良好的剂效关系，与食物和药物之间很少相互作用，口服使用无需监测常规凝血指标。14. 交接区性逸搏（Atrioventricular junction escape rhythm）当窦房结或心房内的激动，不能按时传到房室交接区，其间歇超过交接区组织内潜在起搏点的自律周期的时限时，此潜在起搏点即发放冲动，由此引起的一次异位心搏，称为交接区性逸搏。15. WPW 综合征（南方医 2008）是指心电图呈预激表现，临床上有心动过速发作。心电图的预激是指心房冲动提前激动心室的一部分或全体，发生预的解剖学基础是，在房室特殊传导组织以外，还存在由普通工作心肌组成的肌束。16. 尖端扭转型室速(Torsdes de pointes, TDP)（哈医大 2007）:，是指多形性室性心动过速的一个特殊类型，因发作时 QRS 波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线扭转而得名。其它特征包括 QT 间期通常超过 0.5 秒，U波显著17. 阿-斯氏综合征（ Adames-Stroke syndrome）（同济 2008, 武汉大学 2005）心源性脑缺氧综合症，当第一，二度房室传导阻滞突然进展为完全性房室传导阻滞时，因心室率过慢导致脑缺血，患者可出现暂时性意识丧失，甚至抽搐，称为 Adames-Stroke syndrome，严重者可猝死。18. 心动过速性心肌病(TCM)（协和 2005）长期慢性心动过速或持续快速心脏起搏可引起心脏扩大和心功能不全等类似扩张型心肌病的表现，只要心动过速得以控制，心脏形态与心功能可部分或完全恢复正常。这.种由心动过速引起的心肌病被称为心动过速性心肌病。19. 致心律失常性右室心肌病（arrhythmogenc right ventricular cardiomyopathy, ARVC）（山东大学 2008）其特征为右心室心肌被进行性纤维脂肪组织所置换，早期呈典型的区域性，逐渐可累及整个右心室甚至部分左心室，而间隔相对很少受累。常家族性发病，常染色体显性遗传。临床表现为心律失常，右心扩大，猝死。20. Brugada 综合症（Brugada syndrome）（协和 2005，武汉大学 2009，山东大学2001）Brugada 综合症是一种编码离子通道基因异常所致的家族性原发心电疾病。病人的心脏结构多正常，心电图具有特征性的 “三联征“ ：右束支阻滞、右胸导联（ V1V3） ST 呈下斜形或马鞍形抬高、T 波倒置，临床常因室颤或多形性室速引起反复晕厥、甚至猝死。21. 长 QT 综合症（ long QT syndrome）（山东大学 2001，武汉大学 2008）LQTS 又称为复极延迟综合征，是指心电图上 QT 间期延长，伴有 T 波和（或）u 波形态异常，临床上表现为室性心律失常、晕厥和猝死的一组综合征，根据有无继发因素将其分为先天遗传性和后天获得性两大类。22. 短 QT 综合症（ short QT interval syndrome，SQTS ）是一种单基因突变引起心肌离子通道功能异常而导致恶性心律失常的遗传疾病。临床上，该综合征以 QT 间期和心室或心房有效不应期明显缩短、胸导联 T 波对称性高尖、阵发性心房颤动、室性心动过速或心室颤动、晕厥的反复发作和心脏性猝死、心脏结构无明显异常为特征。23. 早期复极综合症（early repolarization syndrome，ERS）是心电复极异常的一种，为生理性心电图变异，多数情况下早期复极综合征为良性临床过程，但由于其心电图改变的机制与病理性 Brugadar 综合征、特发性心室颤动及急性心肌缺血有相似之处，故对其良性的一面有新的认识。24. 窦性停搏（Sinus Arrest）窦房结在特定的时间内丧失自律性、不能产生冲 动所引起的心律失常，又成为窦性静止（Sinus Standstill）。25. 传导阻滞（Block）激动抵达部为心肌细胞仍处于不应期内可引起兴奋不能 下传或传导速度减慢，即称为传导阻滞。26. 无脉电活动（Pulseless electrical activity, PEA）指的是有组织心电活动存在，但无有效的机械活动。通常有三种情况：正常张力型PEA),即心肌只有基线水平收缩；2 假性 PEA，指心肌收缩太弱，但超声可发现主动脉搏动；3 真正 PEA，即所谓电机械分离。此时有电活动而完全没有机械活动。27. 电风暴（electrical storm）指 24h 内发生23 次的室性心动过速和/或心室颤动，引起严重血流动力学障碍而需要立即电复律或电除颤等治疗的急性危重性症候群，简称电风暴。28. 贝雅反射（Bezold-Jarisch reflect）系容量减少引起的血管-迷走反射，在左心室壁，存在压力感受器，当左心室内容量降低时兴奋，通过 Bezold-Jarish 反射，使心率减慢，以增加左室充盈时间，增加心搏量。29. 起搏器综合症（pacemaker syndrome）指起搏器植入后由于血流动力学及电生理学方面的异常而引起的一组临床综合征。主.要表现为神经症状、低心排血量及充血性心力衰竭，在临床发生晕厥者约为 38%。起搏器综合征约占植入单腔心室起搏器患者的 17%38%。30. 起搏器介导的心动过速（pacemaker mediated tachycardia, PMT）是指植入双腔起搏器的患者，由于室房逆传而产生的一种以起搏器为媒介的环形运动性心动过速。31. 植入型体内自动除颤器（ICD）（协和 2005，天医 2009）可以通过体内释放电能来终止致命性心律失常而恢复窦性或起搏心律，是防止心脏性猝死和持续性室性心律失常的治疗选择。32. 心脏再同步化治疗（CRT）（南方医 2008，山东大学 2008，天医 2009，协和2007）是在传统起搏基础上增加了左心室起搏，通过协调左右心室间左心室内收缩，改善心室收缩功能，调节房室间期，增加舒张期充盈时间，提高患者生活质量，减少死亡率和改善预后。是通过双心室起搏的方式治疗心室收缩不同步的心力衰竭患者。33. 心率变异型（Heart rate variability, HRV）是指心率节奏快慢随时间所发生的变化。HRV 是分析逐个心动周期的细微的时间变化及其规律。这种变化在体表记录的常规心电图上常难以测出或因微小而略而不计，常规心电图上习惯描述的规则的窦性心律绝不等于心率没有变异。34. T 波电交替(T wave alternation, TWA)是指心电图上 T 波幅度、形态的逐搏交替变化，反映心肌复极变化的 T 波电交替与反映心肌除极变化的 QRS 波电交替两者均呈频率依赖性， TWA 阳性者与发生恶性室性心律失常的倾向性呈明显相关。35. 冷冻消融（cryoablation ）其原理是通过液态制冷剂的吸热蒸发，带走组织热量，使目标消融部位温度降低，异常电生理的细胞组织遭到破坏，从而减除心律失常的风险。高血压1. 恶性（急进型）高血压(北医 2001)病情急骤发展，舒张压持续130mmHg 并有头痛、视力模糊、眼底出血和视乳头水肿，肾脏损害突出，病情进展迅速，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。2. 高血压危象(hypertension crisis)（同济 1999，武汉大学 2008）因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而产生危急症状。3. 高血压脑病重症高血压患者，过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。4. 白大衣性高血压 (white coat hypertension，WCH) (北医 2002)是指有些患者在医生诊室测量血压时血压升高，但在家中自测血压或 24 小时动态血压监测（由患者自身携带测压装置，无医务人员在场）时血压正常。这可能是由于患者见到穿白大衣的医生后精神紧张，血液中出现过多儿茶酚胺，使心跳加快，同时也使外周血管收缩，阻力增加，产生所谓“白大衣效应” ，从而导致血压上升。5. 老年性单纯收缩性高血压（Isolated Systolic Hypertension in the Eldery）（首医.2005）常见于老年人的高血压，表现为单纯性收缩压增高，而舒张压正常或偏低。其特点为易发生体位性低血压且并发症多；脉压差增大，血压波动大；易发生左室肥厚，心力衰竭。6. 顽固性高血压（Resistant hypertension）大多数高血压病患者经过抗高血压药物治疗后，血压可以控制在满意水平，而其中15% 20%高血压病患者在改善生活方式的基础上，应用了足量且合理联合的 3 种降压药物（包括利尿剂）后，血压仍然在目标水平之上，或至少需要 4 种降压药物才能使血压达标时，称为顽固性高血压（或难治性高血压）其他1. 代谢综合征（metabolism syndrome）（同济 2008，协和 2005）肥胖与血脂异常，高血压，糖尿病和糖耐量异常同时存在时称为代谢综合征。2. 特发性肺动脉高压（idiopathic pulmonary hypertension IPAH）（协和 2007）是一种原因不明的肺动脉高压，在病理学上主要表现为“致丛性肺动脉病” ，即由动脉中层肥厚，向心或偏心性内膜增生及丛状损害和坏死性动脉炎等构成的疾病。3. 瓣下狭窄性梗阻（Stenosis of the valve）（武汉大学 2006）见于肥厚型梗阻性心肌病患者，其室间隔不对称性肥厚，使左心室流出道狭窄。在心室收缩期二尖瓣前叶前移至室间隔，使左心室流出道更加狭窄，此种狭窄于收缩晚期甚至可能造成流出道完全梗阻。4. 奇脉（paradoxical pulse）（武汉大学 2006）见于心包填塞患者，大量积液患者触诊桡动脉时搏动呈吸气性显著减弱或消失，呼气时复原的现象。5. 心包填塞（cadiac tamponade）（天医 2009）正常心包腔内有少量淡黄色液体润滑着心脏表面，心包填塞是指各种原因造成心包腔中液体急剧积聚导致心脏受压、心室充盈受阻及其所引起的一系列血液动力学异常，如静脉压升高，甚至心源性休克。6. 晕厥（Syncope ）（上海交大 2008，同济 2008）系由脑缺血、缺氧引起的一种突然发作历时短暂的意识丧失。常分为心源性、脑源性和反射血管性三类。7. 直立倾斜试验（Upright title-table testing）是确定有无血管迷走神经性晕厥 的有效方法。试验前停用心血管活性药物 5 个半衰期以上，卧床睡眠一夜。试验当日清晨禁食，患者仰卧于检查床上 30 分钟，然后测量心率和血压至稳定基础水平。此后将检查床头侧迅速上升 80 度，每 5 分钟记录一次心律和血压。如果病人出现头晕、恶心、出汗、面色苍白等晕厥前驱症状，改为每分钟记录一次。直至 45 分钟或出现晕厥伴明显心率减慢和血压降低即为阳性，若出现阳性表现应立即将患者恢复至平卧位。若未出现晕厥，可将患者恢复平卧位 5 分钟后，相继静滴异丙肾上腺素 1、3 、5ug/min，各持续 5 分钟后重复该试验，若未出现晕厥为阴性。8. 马凡综合症（Marfan syndrome）（山东大学 2008）为遗传性结缔组织病，通常累及骨，关节，眼，心脏和血管。典型患者四肢细长，韧带和关节过伸，晶体脱位和升主动脉呈梭形瘤样扩张，后者常由于中层囊性坏死所致，.即中层弹力纤维变性或缺如，由黏液样物质呈囊性沉着，常伴二尖瓣脱垂。9. 动脉导管未闭（Patent ductus arteriosus, PDA）（安贞医院）动脉导管原本系胎儿时期肺动脉与主动脉间的正常血流通道，由于此时肺呼吸功能障碍，来自右心室的肺动脉血经导管进入降主动脉，而左心室的血液则进入升主动脉，故动脉导管为胚胎时期特殊循环方式所必需。出生后，肺膨胀并承担气体交换功能，肺循环和体循环各司其职，不久导管因废用即自选闭合。如持续不闭合而形成动脉导管未闭。动脉导管未闭是一种较常见的先天性心血管畸形，占先天性心脏病总数的12% 15%,女性约两倍于男性。约 10%的病例并存其他心血管畸形。10. Roth 斑(北医 2001)为视网膜的卵圆形出血斑，其中心呈白色，多见于亚急性感染性心内膜炎。11. Valsava 动作（哈医大 2007）为一种刺激迷走神经使室上性心动过速中止的方法，具体操作为嘱患者深吸气后屏气，再用力作呼气的动作12. SAM 征(Systolic Anterior Motion, SAM)在 M 型超声诊断中的一个征象，系二尖瓣前叶收缩期前向运动，指梗阻性肥厚型心肌病在收缩期 CD 段不是一个缓慢的上升平台，而出现一个向上(向室间隔方向) 突起的 异常波形，这种现象称为收缩期前向运动。13. 艾森曼格综合征 (Eisenmengers syndrome)艾森曼格综合征是一组先天性心脏病发展的后果。房、室间隔缺损、动脉导管未闭 等先天性心脏病，可由原来的左向右分流，由于进行性肺动脉高压发展至器质性肺动脉阻塞性病变，出现右向左分流，皮肤粘膜从无青紫发展至有青紫时，既称为艾森曼格综合征。14. Kussmaul 征（Kussmaul sign）心包缩窄使心室舒张期扩张受阻，心室舒张期充盈减少，使心搏量下降。吸气时周围静脉回流增多而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力，致静脉压增高，吸气时 颈静脉明显扩张，称为 Kussmaul 征。主要见于缩窄性心包炎。15. 心肌震荡综合征（Myocardial Concussion Syndrome）缺血的心肌暂时不 能被激动现象。16. Orter 综合征由于风湿性心脏病二尖瓣狭窄引起左房明显扩张，支气管淋 巴结肿大和肺动脉扩张压迫左侧喉返神经所致的声音嘶哑17. Graham-Steel 杂音由于二尖瓣狭窄引起的肺动脉相对扩张，肺动脉瓣相 对关闭不全，故可在肺动脉瓣听诊区闻及舒张期递减型叹气性杂音。18. Musset 征头部随心搏而晃动，脉压增大，见于慢性主动脉瓣关闭不全。19. Traube 征股动脉枪击音，脉压增大，见于慢性主动脉瓣关闭不全20. Mueller 征收缩期悬雍垂搏动，脉压增大，见于慢性主动脉瓣关闭不全21. Duroziez 征股动脉近段加压时闻及收缩期杂音和远端加压时闻及舒张期杂 音，见于慢性主动脉瓣关闭不全。 22. Quincke 征.毛细血管搏动征，见于慢性主动脉瓣关闭不全。 23. Austin-Flint 杂音由于主动脉瓣关闭不全，舒张末期左室压力增大，二尖瓣 瓣叶抬高，产生二尖瓣相对性狭窄，血液快速前向流过产生心尖区舒张中、晚期递减型滚筒样杂音。24. Janeway 结节急性感染性心内膜炎时，手掌和足底，偶见手臂和腿部可呈 无痛性小结节状或斑点状出血病变。由化脓性栓塞所致。 25. Osler 结节亚急性感染性心内膜炎时，指（趾）的肉质部位，偶见于指的 较近端，持续数小时至数天的小而柔软的皮下结节。.简答题及论述题心力衰竭1心衰的病因和诱因（中山大学 2006/2009，武汉大学 2009）CHF 的病因：各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全1) 心肌病变心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚2) 负荷过重压力负荷过重（后负荷）容量负荷过重（前负荷）CHF 的诱因1) 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE2) 心律失常：房颤最多见3) 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快4) 过度劳累5) 环境、气候急剧变化6) 治疗不当：洋地黄用量不足7) 高动力循环：严重贫血、甲亢8) 肺栓塞9) 原有心脏病加重2. 简述左心衰竭呼吸困难的临床表现（武汉大学 2005）左心衰竭以肺淤血及心排出量降低表现为主:1) 肺淤血：进行性劳力性呼吸困难；夜间阵发性呼吸困难；端坐呼吸；急性肺水肿。2) 劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状，系因运动使回心血量增加，左房压力升高，加重了肺淤血。3) 夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，被之为“ 心源性哮喘 ”。大多于端坐休息后可自行缓解。4) 端坐呼吸：肺淤血达一定程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更为困难。高枕卧位，半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。5) 急性肺水肿：是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰竭呼吸困难最严重的形式。3. 夜间阵法呼吸困难产生机制（武汉大学 2008）夜间阵法呼吸困难是指患者入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者 可有哮鸣音，被之为“心源性哮喘 ”。大多于端坐休息后可自行缓解。其发生机制除因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横膈高位，肺活量减少等也是促发因素。.4. 试述急性左心衰的定义、常见病因及治疗（中山大学 2007）急性心力衰竭: 指急性心脏病变引起心排血量急剧降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。急性左心衰竭是急性心力衰竭的一种，以肺水肿或心源性休克为主要表现，是严重的急危重症。常见病因：1) 急性心肌收缩力减弱：急性心肌梗死、严重心肌炎2) 急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全3) 其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常。治疗（强心，利尿，扩血管）1) 高流量吸氧：酒精抗泡沫2) 减少静脉回流：坐位、两腿下垂3) 镇静：吗啡、地西泮（安定）4) 利尿：静脉速尿5) 血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油（一线药）6) 强心甙：西地兰或毒 K7) 氨茶碱、皮质激素8) 机械通气：CPAP、NIPPV、气管插管9) 血液滤过（CVVH）5. 简述急性左心衰的治疗（中山大学 2005）1) 一般治疗：患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流2) 吸氧：立即高流量鼻导管给氧，对病情特别严重者应采取面罩呼吸机持续加压或双水平气道正压给氧，使肺泡内压增加，一方面可以使气体交换增加，另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透。3) 吗啡：吗啡静脉注射不仅可以使患者镇静，减少躁动所引起的额外的心脏负担，同时也具有小血管舒张功能而减轻心脏负荷。必要时每隔 15 分钟重复 1 次。4) 快速利尿：呋塞米静注于 2 分钟内推完，10 分钟内起效，可持续 34 小时。5) 血管扩张剂：以硝酸甘油，硝普钠或 BNP 静脉滴注。硝酸甘油，扩张小静脉，降低回心血量，使左室舒张过末期压力及肺血管压降低。硝普钠：为动脉和静脉扩张剂，静注后 25 分钟起效。6) 正性肌力药：多巴胺，多巴酚丁胺，磷酸二酯酶抑制剂洋地黄类，最适合于心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。7) 机械辅助治疗6. 心脏失同步化的心电图表现是什么?（山东大学 2006，北医 2006）表现为 QRS 波增宽0.12 秒，可表现为完全性室内传导阻滞，左束支传导阻滞，右束 支传导阻滞等。7. 舒张性心衰的诊断（安贞医院 2007）.中国舒张性心力衰竭诊断标准（2007 指南）1) 有典型心衰的症状和体征2) LVEF 正常（45%），左心腔大小正常3) ECHO 有左室舒张功能异常的证据4) ECHO 检查无瓣膜病，排除心包疾病、肥厚或限制型（浸润性）心肌病等8. 舒张性心力衰竭的特点及研究进展（四川大学 2010）定义：左心室舒张期主动松弛能力下降和僵硬度增加；舒张期的充盈受损，心搏量下降，舒张未压力增高.特点：1) 心肌显著增厚，左室内径正常而左房增大和 EF 正常等2) 有充血性心力衰竭典型的表现（肺循环和体循环淤血）.3) 收缩功能正常或仅有轻微减低4) 静息时伴异常的舒张性功能不全5) 非心脏瓣膜病6) 由于这些患者通常表现为典型的心力衰竭症状，因此应当将其归类到心衰 C 期7) 孤立的舒张功能不全少见，通常伴有不同程度的收缩功能不全治疗：缓解肺淤血，逆转心室肥厚.1) 减轻肺淤血征象：静脉扩张剂或利尿剂，降低前负荷.(首选)2) 维持适当心室率：60 次左右（利于充盈）3) 去除病因：高血压，肥厚性心肌病4) 逆转心室肥厚：AECI,钙拮抗剂，-blocker,醛固酮受体拮抗剂.9. 舒张性心衰与收缩性心衰的诊治异同（天医 2009）1) 舒张性心衰患者多见于老年人和女性2) 舒张性心衰与 EF 降低的心力衰竭比较 ,较多患者合并高血压或心房颤动3) 舒张性心衰与 EF 降低的心力衰竭比较 ,发生率增长明显，虽然死亡率相对较低，但住院率类似。4) 舒张性心衰的治疗益处尚缺乏确切的循证证据10. 心源性和肺源性呼吸困难的鉴别诊断（天医 2005）心源性哮喘 支气管哮喘病 史 老年人多见有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见 有过敏史症 状 常在夜间发生，坐起或站立后可缓解严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰体 征 心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音 心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸X 线检查 心脏大 肺淤血 心脏正常，肺气肿征治 疗 强心利尿扩管有效 氨茶碱、激素.11. 心衰的非药物治疗进展（哈医大 2004）1) 双心室起搏2) 心室减容手术3) 心脏移植4) 干细胞移植5) 心室辅助装置6) 人工心脏心脏起搏器再同步化治疗（CRT）双腔、三腔起搏器、四腔起搏器适应证：接受理想药物治疗后仍有症状的心脏电活动不同步患者（QRS 间期120ms）心脏移植绝对适应症：1) 心衰引起的血流动力学障碍难治性心源性休克明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注峰耗氧量低于 10 mL/(kgmin)达到无氧代谢2) 持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或 PCI3) 所有治疗无效的反复发作的室性心律失常人工心脏适应症：1) 心衰晚期（顽固性心衰病人）2) 预期寿命225mol/L ） 、妊娠、高钾（5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄。18. 慢性心力衰竭的治疗进展（协和 2005，复旦 2003）包括：药物治疗 ACEI，ARB，-blocker 醛固酮受体拮抗剂非药物治疗：三腔起搏器，心脏移植等慢性心衰治疗的新认识：1)需要终身服用 ACEI 类药物2)应长期使用利尿剂3)洋地黄适用于心衰伴房颤及有症状的心衰患者4)除非合并心绞痛或高血压，不主张使用 CCB.5)心功能-级病情稳定的患者，应服用 -blocker.19. 心衰的诊断治疗进展心力衰竭病理生理基础与相关治疗进展(北医 2006)慢性心功能不全的现代治疗（复旦 2005）今后 20 年，心衰治疗的的重点应包括哪些内容？（同济 2007）10 年心衰的诊断治疗进展（同济 2008）心律失常房颤.1. 房颤的现代治疗（复旦 2006 武汉大学 2009）房颤的治疗1) 病因治疗2) 控制心室率：洋地黄、类3) 预防复发4) 药物复律：奎尼丁、心律平、胺碘酮5) 电复律：药物治疗无效；有血流动力学障碍者6) 抗凝：预防栓塞7) 治愈：RFCA节律控制还是室律控制：1) 要根据房颤相关症状的严重程度决定是否要转复窦律（严重）或急性室律控制2) 室律控制药物治疗：3) 急性房颤不伴预激，推荐使用 -Blocker, CCB 减慢心室律。4) 在心衰和（或）低血压合并房颤的患者推荐静脉使用洋地黄和胺碘酮控制心室律。5) 房颤伴预激可使用普罗帕酮或胺碘酮控制心室律。节律控制1) 对于新发生的房颤是否转复窦律主要根据：2) 心律失常相关症状的严重程度3) 抗心律失常药潜在的风险4) 重点考虑药物的安全性和耐受性5) 在进行转复前控制心室律和恰当的抗凝是必要的.6) 房颤超过 48 小时或时间不详，无论采用何种复律方法，应该使用华法林抗凝治疗 INR23，前 3 周和后 4 周。哪些是血流动力学不稳定的 AF1) 血流动力学不稳定的房颤：2) 合并心肌缺血：ACS3) 有症状的低血压：肥厚性梗阻性心肌病4) 急性心衰合并低血压和休克5) 预激合并房颤6) 室率控制无法缓解患者症状预激合并房颤1) 房颤经旁路前传2) 容易出现室颤3) QRS 波形态多样4) 禁用：洋地黄、类5) 减慢心室率：心律平、胺碘酮6) 首选（终止）：电复律7) 治愈：RFCA注意：切忌应用阻断房室结的药物（洋地黄、 受体阻滞剂、异搏定等）2. 房颤患者的长期治疗用药（南方医 2006）1) 华法林：通过减少凝血因子 II、VII、IX 与 X 的合成等环节发挥抗凝作用。只有所有依赖于维生素 K 的凝血因子全部被抑制后才能发挥充分的抗凝作用，因此华.法林的最大疗效多于连续服药 4-5 天后达到，停药 5-7 天后其抗凝作用才完全消失。 开始治疗给予 1.5-3.0mg/d，使 INR2.0-3.0 INR 值持续稳定，每 4 周监测 1 次 INR 即时检测技术（point-of-care test,POCT）2) 其它抗凝药 凝血酶间接抑制剂：肝素、低分子量肝素 凝血酶直接抑制剂： Dabigatran（达比加群酯）、比伐卢定 X 因子抑制剂： Rivaroxaban（利伐沙班）、 Apixaban（阿哌沙班） 利伐沙班：全球第一个直接 Xa 因子抑制剂，直接、特异性、Xa 因子抑制剂，半衰期：7-11 小时。口服、每日一次、无需监测。 阿司匹林：不适合或不愿意服用华法林的卒中高危 AF 患者阿司匹林3. 慢性房颤的抗凝治疗原则（哈医大 2008）1) 房颤患者有较高的栓塞发生率，应长期抗凝治疗2) 一般主张口服华法令，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在 2.03.03) 不宜用华法令者改用阿斯匹林，每日 300mg4) 警惕抗凝药物的出血并发症4. 房颤转复前后的抗凝治疗（南方医 2006）房颤超过 48 小时或时间不详，无论采用何种复律方法，应该使用华法林抗凝治疗INR23，前 3 周和后 4 周。5. 房颤的复律方法及适应征（天医 2009 西安交大 2006）复律方法：同步直流电复律（DCC）是房颤转复为窦律的一种有效方法。DCC 的适应症：1) 心肌缺血、低血压、心绞痛或心力衰竭的快速心室率房颤患者，若药物不能迅速转复，推荐行即刻 DCC C2) 预激伴房颤的患者出现快速心室率或血流动力学不稳定时推荐行即 DCC B3) 对于房颤患者欲行长期的节律控制，推荐行择期 DCC a B4) 为了提高 DCC 的成功率和防止房颤复发，推荐复律前给予胺碘酮、氟卡尼、普罗帕酮、依布利特或索他洛尔 a B5) 对于症状明显且对其他治疗方案不耐受的房颤患者，推荐行再次 DCC b C6) 尽管 -受体阻滞剂、地尔硫卓或维拉帕米对于提高 DCC 的成功率或防止房颤早期复发的作用不确定，但可以用于复律前的室率控制 b C7) 对于洋地黄中毒的患者，禁用 DCC C室上速1. 试述 paroxysmal supraventricular tachycardia（PSVT）的 ECG 表现及临床表现（同济 1999）定义：是一类以折返为发生机制的心律失常的总称分类：根据折返的部位分为 4 种，其中后二者占 90%以上1) 窦房结折返性心动过速.2) 心房内折返性心动过速3) 房室结内折返性心动过速（AVNRT）4) 房室折返性心动过速（AVRT ）可经隐匿性旁路上传，形成折返 .ECG 表现：大多数心电图表现为 QRS 波群形态正常，RR 间期规则的快速心律。特征：1) 心率 150-250 次/分，节律规则2) 为 QRS 波群形态与时限均正常3) P 波为逆行性，常埋藏于为 QRS 波群内，或位于其终末部分， P 波与为 QRS 波群保持固定关系。4) 起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，常下传的 PR 间期显著延长，随之引起心动过速发作。临床表现心动过速发作突然起始与终止，持续时间长短不一，症状包括心悸，胸闷，焦虑不安，头晕，少见有晕厥，心绞痛，心力衰竭与休克者。症状轻重与发作时心室率快慢和持续时关。若心室律过快，使心输出量锐减可发生晕厥。2. 室上性心动过速的治疗（南方医 2008）1) 兴奋迷走神经的手法2) 药物：ATP、心律平、异搏定、洋地黄3) 超速抑制4) 电复律5) 药物预防发作6) 治愈：RFCA3. 预激伴室上速的治疗（复旦 2001）1) 房颤经旁路前传2) 容易出现室颤3) QRS 波形态多样4) 禁用：洋地黄、类5) 减慢心室率：心律平、胺碘酮6) 首选（终止）：电复律7) 治愈： RFCA室速1. 室性心动过速的心电图特点（武汉大学 2009）1) 连续三个以上的室早2) QRS 宽大畸形，常超过 0.12 秒3) 心室率为 100250 次/分，节律规则4) P 波与 QRS 无关系（室房分离）5) 心室夺获与室性融合波（确诊室速的重要依据）2. 阵发性室速心电图表现及治疗（哈医大 2004 同济 20