水电解质代谢和PPT课件

水、电解质代谢和酸碱平衡监测技术,1,体液的容量及分布,体液为体重60,细胞内液 40,细胞外液 20,组织间液 15 ,血浆 5,体液量受多因素的影响：年龄、性别以及肥瘦,2,正常人每日水的摄入和排出,3,水与钠代谢失调,高渗性脱水高渗性脱水：以失水多于失钠、血清钠浓度150 mmol/L为主要特征。临床表现： 细胞外液高渗症状和体征（失水为体重的）轻: 2%-4%单纯口渴 中: 4%-6%口渴，尿少，比重增高，唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷，烦躁不安。 重: 6% 狂躁，幻觉，谵妄，昏迷等脑功能障碍症状当天补液量 = 当天正常的需要量 + 以往丢 失量的一半 + 当天额外丢失量,4,应该注意，高渗性脱水实际也有失钠，以失水多于失钠，血钠浓度升高，如不补钠只补水，易致低钠血症。根据临床表现估计失水量占体重百分比，然后按丧失体重1%补液400-500ml计算，当天补入计算量的一半，外加日需量2000ml。如果需要纠正同时缺钾，可在尿量40ml/h后补钾。,5,高血糖高渗状态,是糖尿病急性代谢紊乱临床症状，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，患者常有不同程度的意识障碍和昏迷。多见于老年糖尿病患者，有的无糖尿病病史。最早表现为多尿，多饮，常被忽视，最终严重脱水而昏迷。血糖监测可达33.3mmol/L-66.8mmol/L。脱水可达体重的10%-15%，日补液量可达6000-10000ml。,6,重症患者血糖控制策略1、糖尿病人术后血糖应控制在7-10mmol/L，允许偏高，避免偏低。因为低血糖的危害更大。2、50IU正规胰岛素+50ml生理盐水静脉泵入，泵入速度计算简单：测得值目标值为每小时泵入ml数。3、每小时测血糖调整。,7,低渗性脱水,低渗性脱水以失钠多于失水，血清钠浓度135 mmol/L为主要特征。临床表现:细胞外液减少+低钠的症状和体征 轻:血清钠130-135mmol/L, 疲乏 ，不口渴 中:血清钠120-130mmol/L , 恶心，呕吐，直立性晕厥，浅静脉萎限，血压低症状,尿少 重:血清钠40ml/h; 外周输液浓度 40mmol/L（相当于500ml液体最多加入15ml氯化钾），速度20mmol/h。公式：缺钾量mmol=（理想值mmol测得值mmol） 0.3 体重 kg+尿钾（2 mmol /100ml)公式补钾只作为估算，补完以后即时查血清钾，边观察边补钾。10%氯化钾针，一支为13.34mmol。,16,患者为重度低钾血症，首要的是把钾补上去，应该口服补钾和静脉补钾一起进行。口服补钾一次可以用30-40ml左右，可以加入到橙汁中改善口感，宜加用胃黏膜保护剂，减少高浓度的钾对对胃黏膜的刺激造成胃黏膜糜烂出血。,17,静脉补钾的最快速度是20mmol/h，可以把15ml的10%kcl针稀释到50ml的液体中以微量泵1小时泵完，但是对血管刺激大，患者不能耐受，并且如果漏出到周围组织中会造成周围组织高渗性坏死，建议留置深静脉，进行补钾，如果患者还是不能耐受，我们的意见是肌注非那根针（异丙嗪）镇静后治疗，非那根针没有呼吸抑制作用，比较安全。,18,高钾血症,血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血症病因摄入过多 肾功能减退 高钾性周期性麻痹 细胞和组织的损伤和破坏, 如:a. 血管内溶血b. 严重创伤特别是在挤压综合征假性高钾血症：多见于静脉穿刺造成的红细胞机械性破坏。,19,对心脏的影响 兴奋性：轻度高钾血症时心肌兴奋性增 高，重度高钾血症时，心肌兴 奋性降低甚至消失，心搏可 因而停止。 自律性：自律性降低,20,传导性：传导性降低 心电图 P波压低、增宽或消失， P-R间期延 长，QRS综合波增宽, T波高耸。 收缩性：收缩性降低 （应当提到，无论是对于骨骼肌还是对于心脏，血钾升高的速度愈快，影响也愈严重。）,21,处理措施：1、缓慢推注10%葡萄糖酸钙50-100mg/kg;2、静脉滴入NaHCO3使钾进入细胞内；3、葡萄糖+胰岛素静脉应用，5g葡萄糖加入1单位胰岛素计算；4、给予呋塞米0.5-1mg/kg利尿，促进钾排泄；导泻。5、急性肾功能不全者，给予透析。,22,酸碱平衡失调,酸碱平衡的调节（一）血液的缓冲作用 血液缓冲系统由弱酸（缓冲酸）及其相对应的缓冲碱组成。 主要有碳酸氢盐缓冲系统. 碳酸氢盐缓冲系统的特点： 可以缓冲所有的固定酸，不能缓冲挥发酸 缓冲能力强，开放性调节 缓冲潜力大,23,（二）肺在酸碱平衡中的调节作用 中枢化学感受器、外周化学感受器 延髓呼吸中枢 肺泡通气量 1.呼吸运动的中枢调节 H+ 中枢化学感受器 Pa CO2 2.呼吸运动的外周调节 PaO2 、 pH、CO2 外周化学感受器 主动脉体特别是颈动脉体感受器 （三）组织细胞在酸碱平衡中的调节作用 细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进性的 H+K+交换、H+Na+交换、 Na +K+交换,24,（四）肾在酸碱平衡中的调节作用 1. H+Na+交换 2.HCO3-的重吸收 3.NH4的排出 4.尿的酸化，排H+,25,上述四方面的调节因素共同维持体内的酸碱平衡，但在时间上和强度上是有差别的。血液缓冲系统 反应最为迅速 立即缓冲作用,不易持久肺的调节作用 效能大 几分钟开始，30分钟达最高峰不能缓冲固 定酸细胞内液 强于细胞外液 24小时后开始引起血钾改变肾脏的调节作用 发挥较慢 1224小时后开始效率高，作用持久,26,酸碱平衡紊乱的类型及常用指标,一、酸碱平衡紊乱的分类 1.pH降低称为酸中毒， pH升高称为碱中毒 2.HCO3-含量：代谢性因素 代谢性酸中毒、代谢性碱中毒 H3CO3含量：呼吸性因素 呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒 3.代偿性酸中毒、代偿性碱中毒 失代偿性酸中毒、失代偿性碱中毒 4.单纯型酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱,27,（一）pH和H+浓度 pH：通常是指H浓度的负对数。 正常人动脉血pH为7.35-7.45 平均值7.40 凡pH7.45为失代偿性碱中毒 动脉血pH本身不能区分酸碱平衡紊乱的类型，不能判断是代谢性的还是呼吸性的。,28,（二）动脉血CO2分压（PaCO2） PaCO2：是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。 反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标 正常值 33-46mmHg 平均值 40mmHg PaCO246mmHg肺通气不足 呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒,29,（三）碱剩余（BE） BE：是指标准条件下(PaCO2=40mmHg T=38摄氏度 氧饱和度100%)，用酸或碱滴定全血标本至 pH 7.40时所需的酸或碱的量（mmol/L）。若用酸滴定碱过多 BE正值表示 若用碱滴定碱缺失 BE负值表示不受呼吸影响，反映代谢性因素的指标正常值-3.03.0 mmol/L原发BE负值增加代谢性酸中毒 原发BE正值增加代谢性碱中毒,30,单纯性酸碱平衡紊乱,一、代谢性酸中毒 二、呼吸性酸中毒 三、代谢性碱中毒 四、呼吸性碱中毒,31,一、代谢性酸中毒,是指细胞外液H+增加和（或）HCO3丢失而引起的以血浆HCO3减少为特征的酸碱平衡紊乱。原因和机制 1.HCO3-直接丢失过多 经胃肠道：严重腹泻，肠道瘘管或肠道引流 2.固定酸产生过多，HCO3缓冲消耗 （1）乳酸酸中毒 （2）酮症酸中毒 3.血液稀释，使HCO3浓度下降 快速输入大量无HCO3的液体或生理盐水 4.高血钾 K转移到细胞内，H转移到细胞外 细胞内碱中毒，尿液呈碱性,32,对机体的影响 1.心血管系统改变 （1）室性心律失常 致死性 血钾升高导致 （2）心肌收缩力减弱 与钙离子有关 （3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 休克时，首先要纠正酸中毒 2.中枢神经系统改变 3.骨骼系统改变,33,心肌收缩力减弱的机制 1.H+增多可竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白亚单位 结合，从而抑制心肌的兴奋收缩耦联，降低 心肌收缩性，使心输出量减少。 2.H+影响Ca2+内流。 3.H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+ 。 4.H+抑制肌球蛋白ATP酶活性。,34,计算公式补充碱量（mmol）=（正常CO2CP测定CO2CP）体重（kg） 0.2或=（正常SB测定SB）体重（kg）0.2 一般当BE达到-10mmol/L以上时才补碱补充碱量（mmol）= BE体重（kg）/4,35,二、呼吸性酸中毒,是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。原因和机制 A.外环境CO2浓度过高，吸入CO2过多（通风不良） 导致PaCO2升高 B.外呼吸通气障碍而致的CO2排出受阻 1.呼吸中枢抑制 4.胸廓病变 2.呼吸道阻塞 5.肺部疾患 3.呼吸肌麻痹 6.CO2吸入过多,36,分类 1.急性呼吸性酸中毒 急性气道阻塞、急性心源性肺水肿、呼吸暂停 2.慢性呼吸性酸中毒 COPD、肺广泛性纤维化、肺不张,37,对机体的影响 1.CO2直接舒张血管的作用 持续性头痛，夜间和晨起时为重 2.对中枢神经系统功能的影响 “CO2麻醉” 肺性脑病 精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡， 甚至昏迷,38,防治的病理生理基础,1.病因学治疗 去除呼吸道梗阻及使用呼吸中枢兴奋剂。 2.发病学治疗 要逐步改善通气功能,避免通气过度。 慎用碱性药物。,39,三、代谢性碱中毒,原因和机制 1.酸性物质丢失过多 (1) 经胃丢失 剧烈呕吐、胃液引流 “餐后碱潮” (2) 经肾丢失 1)应用利尿药 2)肾上腺皮质激素过多 2. HCO3-过量负荷 医源性 3. H+向细胞内移动 低钾血症，尿液呈酸性,40,对机体的影响 1.中枢神经系统功能改变 烦躁不安、精神错乱、瞻妄、 意识障碍等中枢神经系统症状. 2.血红蛋白氧离曲线左移 血红蛋白和O2的亲和力增强 3.对神经肌肉的影响 血浆游离钙减少，腱反射亢进， 面部和肢体肌肉抽动、手足搐搦，惊厥等. 4.低钾血症,41,防治的病理生理基础 给等张（0.9）或半张（0.45）盐水 检测尿pH和尿Cl浓度可以用来判断治疗效 果。,42,四、呼吸性碱中毒,是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。原因和机制 肺通气过度 1.低氧血症和肺疾患 2.呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍 3.机体代谢旺盛 高热、甲状腺功能亢进 4.人工呼吸机使用不当,43,对机体的影响 眩晕，四肢及口周围感觉异常，意识障碍及抽搐等。 脑血管收缩:注意脑血流减少对大脑的影响。防治的病理生理基础 首先应防治原发病和去除引起通气过度的原因。反复屏气，面罩死腔等.,44,分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础,一、单纯型酸碱平衡紊乱的判断 1.根据pH或H+的变化，可判断是酸中毒还是碱中毒 2.根据病史和原