环境化学污染物的毒性PPT课件

5. 污染物的毒性,5.1 毒物5.2 毒物的毒性5.3 毒物的联合作用5.4 毒作用的过程5.5 毒性作用的生物化学机制,1,毒物指进入生物机体后能使体液和组织发生生物化学的变化，干扰或破坏机体的正常生理功能，并引起暂时性或永久性的病理损害，甚至危及生命的物质。毒物与非毒物之间不存在绝对的界限。进入机体的物质的量等限制因素的改变，有可能使毒物变为非毒物，反之亦然。大多数环境污染物质都是毒物。毒物的种类:按作用机体的主要部位，可分为作用于神经系统、造血系统、心血管系统、呼吸系统、肝、肾、眼、皮肤的毒物等。根据作用性质，毒物可分为刺激性、腐蚀性、窒息性、致突变、致癌、致畸、致敏的毒物等。在环境化学研究中最引人关注的毒物包括重金属、放射性元素、化学农药、苯及其同系物、稠环芳烃、氯代烃、酚、氰、N-亚硝基化合物、胺类化合物、多氯代二苯并恶英（PCDD）和多氯代二苯并呋喃（PCDF）等。2,3,7,8-四氯二苯并二恶英（TCDD）是目前已知的有机毒物中毒性最强的化合物，其毒性是DDT的10000倍，只要摄入0.000001g就会严重损害人体健康。,2,不同毒物或同一毒物在不同条件下的毒性，常有显著的差异。影响毒物的毒性的因素很多，也很复杂。概括来说包括：1） 毒物的化学结构及理化性质（分子立体构型、分子大小、官能团、溶解度、电离度、脂溶性等）2）毒物所处的机体因素（机体组成、性质等）3）机体暴露于毒物的状况（剂量、浓度、暴露时间、频率、总时间、部位及途径）4）生物因素（生物属种差异、年龄、体重、性别、遗传及免疫情况、营养及健康状况等）5）生物所处的环境（温度、湿度、气压、季节及昼夜节律的变化、光照、噪声等）其中，关键因素是毒物的结构与性质和毒物的剂量（浓度）。毒理学中把毒物剂量（浓度）与引起个体生物学的变化，如脑电、心电、血相、免疫功能、酶活性等的变化称为效应。把引起群体的变化，如肿瘤或其他损害的发生率、死亡率等变化称为反应。研究表明，毒物的剂量（浓度）与反（效）应变化之间存在着一定的关系，称为剂量-反（效）应关系。大多数毒物的剂量-反（效）应关系呈S形。,3,根据剂量大小引起毒性作用快慢的不同，将毒物作用分为急性、慢性、亚急性（慢性）三种。高剂量毒物在短时间内进入机体致毒为急性毒作用。低剂量毒物长期逐渐进入机体，累积到一定程度后而致毒为慢性中毒。介于上述两者之间的为亚急性（慢性）毒作用。急性毒作用一般以半数有效剂量（ED50）或半数有效浓度（EC50）来表示。ED50和EC50分别是毒物引起一群受试生物的半数产生同一毒作用所需的毒物剂量和毒物浓度。ED50和EC50数值越小，毒物的毒性越高，反之，则毒性越低。半数有效剂量或半数有效浓度，若以死亡率作为毒作用的观察指标，则称为半数致死剂量（LD50）或半数致死浓度（LC50）。慢性毒作用以阈剂量（浓度）或最高允许剂量（浓度）来表示。阈剂量是指在长期暴露毒物下会引起机体受损害的最低剂量。最高允许剂量是指长期暴露在毒物下，不引起机体受损害的最高剂量。阈剂量或最高允许剂量越小，毒物的慢性毒性越高，反之，慢性毒性越小。,4,两种或两种以上的毒物，同时作用于生物体所产生的综合毒性称为毒物的联合作用（交互作用）。毒物的联合作用通常分为四类：（1）协同作用指联合作用的毒性大于其中各个毒性成分单独作用毒性的总和。就是说，某一种毒物的存在能够增加其他毒物对生物体的毒性，使混合毒物的毒性增加的作用。产生协同作用的机理相当复杂，不同的毒物之间所产生协同作用的机理也不相同。通常从一种毒物可以促进生物体对另一种毒物成分的吸收加强、降解受阻、排泄迟缓、蓄积增加或产生高毒代谢物等方面加以分析研究。（2）相加作用指联合作用的毒性等于其中各毒物成分单独作用毒性的总和。当各毒物成分的化学结构近似、性质相似，互相之间没有影响时，其联合作用往往呈现毒性相加作用，如丙烯腈与乙腈、稻瘟净与乐果等。,5,（3）独立作用各毒物对生物体的侵入途径、作用部位、毒性作用机理均不相同，其联合作用中各毒物生物学效应彼此无关，互不影响，即独立作用的毒性低于相加作用，但高于其中单项的毒性，如苯巴比妥与二甲苯。（4）拮抗作用指联合作用的毒性小于其中各组分单独作用毒性的总和，即其中某一毒物成分的存在能够减小其他毒物对生物体的毒性，使混合物的毒性降低的作用。毒物之间的抗拮作用机理也相当复杂，不同毒物之间的拮抗作用机理、大小也不同。现在多从某一毒物的存在能够抑制生物体对其他毒物的吸收、加速降解、加速排泄或产生低毒代谢物等方面加以分析研究。如二氯乙烷与乙醇、亚硝酸与氰化物、硒与汞、硒与镉、铁与锰等的拮抗作用。,6,自机体暴露于某一毒物至其出现毒性，一般要经过三个过程。（1）毒物被机体吸收入体液后，经分布、代谢转化，并有一定程度的排泄，这一过程对毒物毒作用具有重要影响。其间，毒物或被解毒，转化为无毒或低毒代谢物（非活性代谢物）而陆续排出体外；或被增毒转化为毒性更大的代谢物（活性代谢物）而到达靶器官中的受体；或不被转化直接以原形毒物到达靶器官中的受体。靶器官是毒物首先在机体中达到毒作用临界浓度的器官。受体是靶器官中相应毒物分子的专一性作用部位。受体成分几乎都是蛋白质分子，通常是酶，非酶的受体有鸦片类型受体（神经受体）等。（2）毒物或活性代谢产物与其受体进行原发反应，使受体改性，随后引发生物化学效应。如酶活性受到抑制、细胞膜破裂、干扰蛋白质合成、破坏脂肪和糖的代谢、抑制呼吸等。（3）引起系列病理生理的继发反应，出现在整体条件下可观察到的毒作用的生理和（或）行为的反应，即致毒症状。对人和动物来说，有机体体温增高或降低，脉搏加快、减慢或不规则，呼吸速率增加或减小，血压升高或降低，中枢神经系统出现幻觉、痉挛、昏迷、动作机能不协调、瘫痪等症状，以及呼吸系统、血液系统、循环系统、消化系统和泌尿系统等方面的症状。对于植物来说，则有叶片失绿黄化，乃至枯焦脱落，使生长发育受到阻碍等症状。,7,（1）酶活性的抑制常见的酶活性抑制剂包括有机磷农药、氨基甲酸酯类农药和重金属离子等。机制有三种类型：第一是有些有机化合物与酶的共价结合，这种结合往往是通过酶活性内羟基进行。例如有机磷酸酯、氨基甲酸酯等与乙酰胆碱酯酶的结合：这一结合使乙酰胆碱酯酶失活，造成不可逆的抑制，而乙酰胆碱是一种神经传导物质，在神经冲动的传递中起着重要作用。在正常的情况下机体内的乙酰胆碱量是一定的，而乙酰胆碱酯酶失活后造成机体内乙酰胆碱的累积，将使神经过分受刺激，引起机体痉挛、神经麻痹等神经中毒症状，以致死亡。,8,第二是重金属与含巯基的酶强烈结合，涉及的重金属离子主要是Pb2+、Hg2+、Cd2+、Ag+、Cu2+等。此酶巯基常在酶活性中心之外，帮助维持酶分子的构象，对于酶活性来说是很重要的。重金属离子与含巯基的酶进行可逆非竞争性的结合，使酶失活。这些重金属离子也能抑制巯基在酶活性中心之内的酶，可能也是通过重金属离子与巯基结合来实现的。第三是某些金属取代金属酶中的不同金属。金属酶是金属离子为辅酶或是辅酶一个成分的酶类。一个有关的例子是Cd(II)可以取代锌酶中的Zn(II)，因为两者性质和离子半径都很近似的缘故。碱性磷酸酶、醇脱氢酶和碳酸酐酶等一些锌酶被Cd2+取代后便失活。,9,（2）致突变作用致突变作用是指生物细胞内DNA改变引起的遗传特性突变的作用。这一突变可遗传至后代。具有致突变作用的污染物质称为致突变物质。致突变作用又分为基因突变和染色体突变两类。基因突变是指DNA中碱基对的排列顺序发生改变，包括碱基对的转换、颠换、插入和缺失四种类型。转换是同型碱基之间的置换，即嘌呤碱被另一嘌呤碱取代，嘧啶碱被另一嘧啶碱取代。颠换是异型碱基之间的置换，就是嘌呤碱基为嘧啶碱基取代，反之亦然。颠换和转换统称碱型置换，所致突变称为碱型置换突变。插入和缺失分别是DNA碱基对顺序中增加和减少一对碱基或几对碱基，使遗传密码格式发生改变，自该突变点之后的一系列遗传密码都发生错误。这两中突变统称为移码突变。,10,细胞内染色体是一种复杂的核蛋白结构，主要成分是DNA。在染色体上排列着很多基因。若改变只限于基因范围就是上述的基因突变，若涉及整个染色体，呈现染色体结构或数目的改变则称为染色体畸变。染色体畸变属于细胞水平的变化，这种改变可用普通光学显微镜直接观察。基因突变属于分子水平的变化，不能用上述方法直接观察，常用的鉴定基因突变的试验是鼠伤寒沙门氏菌-哺乳动物肝微粒体酶试验（艾姆斯试验）。常见的具有致突变作用的环境污染物质有亚硝胺类、苯并(a)芘、甲醛、苯、砷、铅、烷基汞化合物、甲基对硫磷、敌敌畏、百草枯、黄曲霉素B1等。,11,（3）致癌作用致癌是体细胞不受控制地生长。致癌物根据性质可分为化学（性）致癌物、物理性致癌物（如x-射线、放射性核素氡）和生物性致癌物。按照对人和动物致癌作用的不同，可分为确证致癌物、可疑致癌物、潜在致癌物。目前确认对人类有致癌作用的化学物质有20多种，如二甲基亚硝胺、苯并(a)芘、2-萘胺、砷及其化合物、石棉等。此外Cd、Ni、As等若干重金属的单质及其无机化合物对动物是致癌的，有的对人也是致癌的。人类癌症8085%与化学致癌物有关，在化学致癌物中又以合成化合物为主。,12,根据作用机理分为遗传毒性致癌物和非遗传毒性致癌物。遗传毒性致癌物细分为1）直接致癌物（直接与DNA反应引起DNA基因突变的致癌物，如双氯甲醚）2）间接致癌物（前致癌物，不能直接与DNA反应，需要机体代谢活化转变，经过近致癌物至终致癌物后才能与DNA反应导致遗传密码修改，如二甲基亚硝胺、苯并(a)芘等）大多数目前已知的致癌物都是前致癌物。非遗传毒性致癌物不与DNA反应，而是通过其他机制影响或呈现致癌作用的物质。包括1）促癌物（可使已经癌变细胞不断增殖而形成瘤块，如巴豆油中的巴豆醇二酯、雌性激素乙烯雌酚等，免疫抑制剂硝基咪唑硫嘌呤等）2）助致癌物（可加速细胞癌变和已癌变细胞增殖成瘤块，如二氧化硫、乙醇、儿茶酚、十二烷等，促癌物巴豆醇二酯同时也是助致癌物）3）固体致癌物（如石棉、塑料、玻璃等可诱发机体间质的肿瘤）。,13,（4）致畸作用人或动物在胚胎发育过程中由于各种原因形成的形态结构异常，称为先天性畸形或畸胎。遗传因素、物理因素（如电离辐射）、化学因素、生物因素（如病毒），母体营养缺乏或内分泌障碍等都可引起先天性畸形，并称为致畸作用。具有致畸作用的污染物称为致畸物。截止到20世纪80年代初期，已知对人的致畸物约有25种，对动物的致畸物约有800种。其中最为著名的是“反应停”，曾于20世纪60年代初在欧洲及日本被用作人们妊娠早期安眠镇静药，结果导致约10000名产儿四肢不全或四肢严重短小。另外，甲基汞对人致畸作用也是大家熟知的。一般认为致畸物的致畸生化机制可能有以下几种：1）致畸物干扰生殖细胞遗传物质的合成，从而改变了核酸在细胞复制中的功能；2）致畸物引起染色体数目过多或缺少；3）致畸物抑制酶活性；4）致畸物使胎儿失去必需的物质（如维生素），从而干扰了向胎儿的能量供给或改变了胎盘细胞膜的通透性。,14,第五章 生物环境化学,1. 生物环境与生态系统2. 生物组成与微生物的生理特征（略）3. 污染物的生物积累4. 污染物的生物转化5. 污染物的毒性,15,1. 生物环境与生态系统,1.1 生物环境1.2 生物圈1.3 生态系统,16,自然界中的生物，包括植物、动物、微生物等有生命的机体，构成了人类赖以生存的生物环境。生物环境是自然环境要素中的重要组成部分，为人类提供了基本食物来源，通过绿色植物的光合作用，将CO2和H2O固定为糖类等有机物；又通过动、植物的呼吸作用将这些有机物的化学键断裂，变植物体内的储存能量为人体或生物体内的储存能量；此外，通过微生物的作用可将生物残体和排泄物分解成无机物返回自然界完成碳循环、氮循环、硫循环、磷循环等。生物环境是维持人类生存和整个地球自然生态平衡的不可或缺的环境要素。 ,17,生物圈的概念是奥地利地质学家休斯（Eduard Suess）在1875年提出的，但是直到1926年前苏联地球化学家维尔纳茨基所做的“生物圈“报告后，才引起人们的注意。现代对生物圈的理解仍然沿用维尔纳茨基的概念。生物圈是指地球上有生命活动的范围及其生存环境的整体，其范围的上限可达1525km高空，下限可达海平面以下1011km海洋深处。陆地上在油井钻孔深达7.5km处仍发现有细菌生存。绝大部分生物通常生活在地球陆地上和海面之下各约100m厚的范围内。生物圈是生物界和水圈、大气圈以及岩石土壤圈长期相互作用的结果。 生物圈的存在具备几个条件：1）可以直接或间接获得来自太阳的充足的光能2）有大量可利用的液态水3）有适宜的温度条件，在此温度变化范围内的物质存在气态、固态和液态三种物态变化4）提供氧气、CO2以及氮、磷、钾、钙、镁、硫、铁等营养元素。,18,1.3.1 概念生态系统的概念是英国植物学家Tansley在20世纪30年代首先提出的，到50年代得到广泛传播，60年代后逐渐成为生态学研究的中心。种群（population）在一定的自然区域内，同种生物所有个体的总和。群落（community）在一定的自然区域内，许多不同种群生物的总和。生态系统（ecosystem）任何生物群落与周围非生物环境（水、大气、土壤等）的综合体就是生态系统。生态系统可大可小，小到一滴含有微生物的天然水，大到整个生物圈。生态系统是自然界一定空间的生物与环境之间相互作用、相互制约、不断演变，达到动态平衡、相对稳定的统一整体，是具有一定结构和功能的单位。,19,生态系统是自然界的划分单位，大系统又可分为若干亚系统或子系统，具有明显的层次性。,20,1.3.2 组成生态系统是由生物群落和非生物环境（阳光、空气、土壤、矿物养分等）所组成，其中生物部分根据其在系统中物质和能量迁移转化中的作用不同，又可分为三个机能群：第一性生产者：主要指绿色植物，即含有叶绿素能利用太阳辐射能和光能合成有机体的植物，包括某些藻类在内。没有第一性生产者生产有机体，任何生态系统都不会有能流和物流组成食物链。第一性生产者是生态系统的基石。消费者：以生物有机体为食的各类异养性生物，主要包括各类草食动物、肉食动物和人类。按照消费者在食物链中的位置又分为一级消费者（草食动物）、二级消费者（以草食动物为食的肉食动物）和三级消费者（以二级消费者为食的肉食动物）。人类为最高级的消费者。分解者：主要指依靠分解有机质维持生命的微生物群。它们是使自然生态系统中各种物质与元素得以周而复始地循环利用的重要途径，也在净化环境污染物、维持生态平衡方面起着重要的作用。,21,食物链和营养级生态系统中由食物关系把多种生物联系起来，一种生物以另一种生物为食，另一种生物再以第三种生物为食彼此形成了一个以食物关系联接起来的锁链关系称为食物链。按照生物间的相互关系，一般又可把食物链分成四类：捕食性食物链（predatory food chain）：又称为放牧式食物链，是以植物为基础。构成形式是植物草食动物肉食动物，后者可以捕食前者。碎食性食物链（detritus food chain）：以碎食物为基础，即由高等植物叶子的碎片经细菌和真菌的作用，再加入微小的藻类构成。构成形式是碎食物碎食物消费者小肉食性动物大肉食性动物。寄生性食物链（parasite food chain）：以大动物为基础，由小动物寄生到大动物身上构成。比如哺乳动物跳蚤原生动物细菌过滤性病毒。腐生性食物链（sparophagous food chain）：以腐烂的动植物尸体被土壤或水中的微生物分解利用构成。,22,各种食物链相互交错形成食物网，能流和物流就是通过网、链进行。食物链的各个环节，相同地位起同样作用的一群生物称为一个营养级，一般不超过7级，人类处于最高营养级。营养级递升时能流传递的效率不高，因此低营养级在数量上要大大多于高营养级，形成生物数目金字塔，或生物量金字塔、生产率金字塔。1.3.4 生物污染大气、水环境以及土壤环境中各种各样的污染物质，包括农药等，可以通过表面附着、根部的吸收、叶片气孔的吸收以及表皮的渗透等进入生产者有机体内，并通过食物链最终影响到人体健康。污染环境的某些物质在生物体内积累，数量超过正常含量，足以影响人体健康或动植物的正常生长发育的现象称为生物污染。,23,3. 污染物的生物迁移,3.1 生物积累3.2 生物富集3.3 生物放大,24,3.1 生物积累生物从周围环境和食物链蓄积某种物质或元素，使其在机体中的浓度超过周围环境中浓度的现象称为生物积累，可用生物浓缩系数BCF表示。生物富集和生物放大都可以造成生物积累。3.2 生物富集生物通过非吞食方式从外界摄取营养物质的同时，使某些污染物或元素在生物体内的浓度大大超过周围环境中的浓度的现象，称为生物浓缩或生物富集。常用浓缩系数来表示生物浓缩率。,25,3.3 生物放大在生态系统中，生物往往通过食物链和呼吸两个途径在体内浓缩污染物质。一种污染物的浓度在同一食物链上往往随着营养级提高而逐步增大，甚至可提高数百倍至数万倍，从而对人体构成危害，这种作用称为生物放大作用。生物放大的程度可以用生物浓缩系数表示。生物放大并不是在所有条件下都能发生，有些物质只能沿食物链传递而不放大，有些物质既不能沿食物链传递也不能沿食物链放大。原因是同种生物可能隶属于不同食物链不同的营养级，因而有不同的食物来源，扰乱了生物放大；不同生物或同种生物在不同条件下对污染物的吸收、降解、排泄、积累等均有可能不同，也会影响生物放大状况。,26,4. 污染物的生物转化,4.1 生物转化的若干概念与规律4.2 无机物的微生物转化 4.2.1 氮的微生物转化 4.2.2 硫的微生物转化 4.2.3 重金属元素的微生物转化4.3 有机物的微生物转化 4.3.1 氧化反应类型 4.3.2 还原反应类型 4.3.3 水解反应类型 4.3.4 结合反应类型,27,生物转化是指污染物进入生物体后，在有关体内酶或分泌到体外的酶的催化作用下的代谢变化过程，包括生物降解和生物活化两种转化过程。生物降解是在生物体内酶或分泌酶的作用下将有机物分解为简单有机物或无机物，转变为低毒或无毒物的过程。多数污染物经生物转化后，水溶性提高，毒性也相对减弱或消失，有的分解中间产物与生物体内的物质相结合，生成易排泄物而迅速排出体外。生物活化是有的污染物在生物体内的代谢过程中转变为比母体毒性更大的生物活性物质的现象，例如汞的甲基化。 ,28,4.2.1 氮的微生物转化氮是构成生物体的必需元素。在环境中氮的主要形态有三种：空气中的分子氨；生物体内的蛋白质、核酸等有机氮化合物，以及生物残体变成的各种有机氮化合物；铵盐、硝酸盐等无机氮化合物。三种形态间的转化主要是通过微生物作用，包括氮的同化、氨化、硝化、反硝化和生物固氮等氮的同化：绿色植物和微生物吸收硝态氮NO3-N和铵态氮NH4+-N，组成机体中的氨基酸、多肽、蛋白质、核酸等含氮有机物质的过程，与光合作用、糖类物质代谢过程相伴随。,29,氨化过程：所有有机残体中的有机氮化合物，经微生物的作用分解成氨态氮的过程。,30,固氮作用：通过固氮菌的作用把分子氮转变为氨的过程。所生成的氨并不排出菌体外，而是在菌体内进一步参与合成氨基酸和蛋白质。硝化作用：氨在有氧条件下通过微生物的作用氧化成硝酸盐的过程。硝化作用要求高水平的氧，即充足的氧供给条件；中性至弱碱性条件，当pH9.5时硝化细菌受到抑制，pH6.0 时亚硝化细菌被抑制；最适宜温度为30，低于5或高于40时就不能活动。硝化作用在自然界，特别是在土壤环境和污水处理中很重要，比如肥料以铵盐或氨形态进入土壤时，微生物的硝化作用可将其转变为植物较易吸收利用的硝态氮。,31,硝酸盐在通气不好的情况下，通过反硝化细菌的作用而还原的过程称为反硝化作用。反硝化细菌需要厌氧环境，有丰富的有机物作为碳源和能源，一般适宜的酸度范围是中性至弱碱性，温度为25左右。反硝化作用通常有三种情形：（1）包括细菌、真菌和放线菌在内的的多种微生物，将硝酸盐转化为亚硝酸。（2）兼性厌氧假单胞菌属、色杆菌属等使硝酸盐还原成N2O或N2。（3）梭芽孢杆菌将硝酸盐还原成亚硝酸盐和氨。,32,硫是生命的必需元素，在环境中有单质硫、无机硫化合物和有机硫化合物三种存在形态。环境中的含硫有机化合物有含硫的氨基酸、磺胺酸等，微生物降解在好氧条件下是硫酸，在厌氧条件下是硫化氢，降解不彻底时可形成硫醇而被菌体暂时积累，再转化为硫化氢。,33,硫化氢、单质硫在微生物作用下氧化，最后生成硫酸的过程称为硫化作用。在硫化作用中以硫杆菌和硫磺菌为最重要。硫酸盐、亚硫酸盐等在微生物作用下进行还原，最后生成硫化氢的过程称为反硫化，以脱硫弧菌最重要。海水中硫酸盐浓度较高，经反硫化细菌作用还原成硫化氢是海水中硫化氢的主要来源；而淡水中硫化氢主要来源于含硫有机物质的厌氧降解。,34,4.2.3.1 汞微生物参与汞形态转化的主要方式是汞的甲基化作用和将汞的化合物还原为金属汞的还原作用。在好氧或厌氧条件下，某些微生物将二价无机汞盐转变为甲基汞和二甲基汞的过程称汞的甲基化，反应机理是微生物利用体内的甲基钴氨蛋氨酸转移酶来实现汞的甲基化。该酶的辅酶是甲基钴胺素（甲基维生素B12）。汞的生物甲基化途径可由此辅酶把甲基离子传递给Hg2+形成甲基汞，本身转变为水合钴胺素。后者由于其中的Co被辅酶FADH2还原并失水而转变为五个氨配位的一价钴胺素。最后辅酶甲基四叶氢酸将甲基离子转于五配位钴胺素，并从其一价钴上取得两个电子，以负甲基离子与之络合，完成甲基钴胺素的再生，使循环继续。同样的，在上述过程中以甲基汞取代汞离子的位置就形成二甲基汞。二甲基汞的生成速度比甲基汞约慢6000倍。二甲基汞挥发性大，容易从水体或土体中散逸至大气。将甲基汞或二甲基汞还原脱去甲基并生成金属汞的反应过程又称为生物去甲基化，促酶常见的是假单胞菌属。,35,4.2.3.2 砷砷的毒性很强，一般三价砷毒性最大，五价砷次之，甲基砷化合物再次之，三甲基砷仍然具有高毒性。砷的微生物甲基化作用的基本途径如下：其中的甲基供体是相应转移酶的辅酶S-腺苷甲硫氨酸，起着传递甲基离子的作用。微生物的砷甲基化作用在厌氧和好氧条件下都可发生，主要发生在水体和土体中。此外，无色杆菌、假单胞菌、黄杆菌等能将亚砷酸盐氧化成砷酸盐。而甲烷菌、脱硫弧菌、微球菌等能将砷酸盐还原为亚砷酸盐。,36,硒硒是人体必需的微量元素，摄入机体的硒稍有不足或略微过量都会产生毒害作用。在有毒的硒化合物中，以亚硒酸及其盐和酯的毒性最大。环境中除亚硝酸盐外，还有硒酸盐、单质硒及有机硒化合物