上消化道出血的中西医结合诊治PPT课件

上消化道出血的中西医结合诊治,1,概念,上消化道出血（upper gastrointestinal bleeding）是指屈氏韧带以上的消化道。包括食管、胃、十二指肠、胰腺、胆道或胃空肠吻合术后的上段空肠等病变引起的出血。,2,概念,主要表现为呕血和黑便，常伴血容量减少引起的急性周围循环衰竭，若出血量过大、出血不止或治疗不及时，可导致死亡，应及时识别和治疗。,3,病因和出血机制,炎症溃疡性疾患：糜烂性食管炎或急性糜烂出血性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡及应激性病变。机械性疾患：食管裂孔疝，食管贲门粘膜撕裂综合症（Mallory Weiss）及胆管出血。血管性疾患：食管胃底静脉曲张、肠系膜血管栓塞、血管瘤，遗传性出血性毛细血管扩张症及Dieulafoy病。新生物：息肉、平滑肌瘤及癌肿等。全身性疾患：血液病、尿毒症及胶原性疾患。,4,消化性溃疡,溃疡周围小血管充血、破裂或由于溃疡基底肉芽组织的血管破裂而引起出血。,5,急性胃粘膜损害,是一组以胃粘膜或急性溃疡为特征的急性胃粘膜损伤，约占15-30%（上消化道出血）。药物和酒精，前者以阿斯匹林非甾体类抗炎药和激素类常见。应激性病变、严重创伤、烧伤、严重感染、大手术、颅脑疾病，多器官衰竭、心梗、休克等。机理为胃粘膜屏障破坏，氢离子向粘膜内逆弥散，损伤毛细血管和小静脉，致粘膜弥漫出血。病变具有广泛性、多样性，易变性，糜烂病灶愈合快，不留瘢痕，死亡率30-50%。,6,胃癌,癌组织缺血性坏死，表面发生糜烂或溃疡，侵蚀血管而产生出血。息肉型和溃疡型胃癌易致出血，一般认为持续性小量出血。,7,食管裂孔疝,多属食管裂孔滑动疝，由于食管下段、贲门部对抗反流的保护机制丧失，易发生食管粘膜水肿、充血、糜烂、甚至溃疡。一般认为慢性渗血，出血量较少。,8,呕血和黑便,幽门以上呕血、黑便 血少而速度慢无呕血 幽门以下黑便 血多而速度快呕血出血在胃内停留时间长，血液经胃酸作用后形成酸化正铁血红蛋白咖啡样；反之出现呕鲜血。出血在肠道内停留时间长，血红蛋白中的铁与肠道内的硫化物硫化铁柏油样便。出血量5ml粪便隐血阳性 60ml黑便250-300ml呕血,9,上消化道出血对全身各脏器和组织的影响,（一）对心脏的影响 出血可引起休克、使冠脉血氧减少、氧分压降低、心肌缺氧、代谢性酸中毒、促使心功能不全，并且胰腺分泌心肌抑制因子，使心功能进一步降低。,10,上消化道出血对全身各脏器和组织的影响,（二）对肺脏的影响 肺小血管收缩，毛细血管通透性增加，以及肺表面活性物质和弥漫性血管内凝血等因素，引起微循环障碍，导致肺休克。,11,上消化道出血对全身各脏器和组织的影响,（三）对肾脏的影响 当收缩压降至80mmHg以下时，肾血流量可减少60-80%；当收缩压降至50mmHg，以下时出现无尿，长期缺血可引起肾小管坏死。,12,上消化道出血对全身各脏器和组织的影响,（四）对肝脏的影响 出血后血压下降至40mmHg以下时，门静脉血流量显著减少肝细胞缺氧引起肝脏中心型坏死。,13,上消化道出血对全身各脏器和组织的影响,（五）对周围循环的影响 出血后使肾血流量减少，肾素释放，血管紧张素、醛固酮增加，使血管收缩，血压上升，尿量减少，钠潴留以维持有效循环血量。,14,15,16,17,18,出血量的判断,出血量的多少与出血部位、出血速度有关。500ml以内 黑便成形，偶有头晕、心悸，脉搏和血红蛋白无明显变化，年龄小于60岁，无伴发病。500-1000ml 大便稀溏、色黑如漆 ，可有吐血、心悸、口干、眩晕等。脉搏100次分。血红蛋白：7-10g 血压轻度下降，年龄小于60岁，无伴发病。1000ml 吐血、黑便频作，眩晕心悸、口干尿少，甚则汗出肢冷、神志恍惚或昏迷。脉微细欲绝。脉搏120次分、收缩压90mmHg，血红蛋白： 7g，年龄大于60岁，有伴发病。血红蛋白每下降1g，提示出血量约400ml。,19,临床上估计继续出血或再出血,反复呕血、色转鲜红或黑便频数、粪质变薄、肠鸣音亢进。周围循环衰竭经补充血容量后未见好转或暂时改善而很快恶化。无脱水及肾功能不全的证据，血尿素氮持续升高或再次升高。血红蛋白、红细胞计数与红细胞压积继续下降。血中网织红细胞持续升高。胃管抽出物有较多新鲜血。,20,内镜检查估计继续出血或再出血,根据溃疡基底特征，可用来判断病变是否稳定。凡基底有血凝块、血管显露等易于再出血。内镜检查时对出血灶病变应作Forrest分级。,21,消化性溃疡 - 病因,幽门螺杆菌Hp 95%以上的十二指肠溃疡 80%以上的胃溃疡 “没有幽门螺杆菌,就没有溃疡”胃酸、胃蛋白酶非甾体抗炎药遗传因素、家族聚集现象、O型血胃、十二指肠异常应激和心理因素,22,急诊胃镜,出血后24-48h内，明确出血部位、可作为治疗手段。急性胃粘膜病变、mallory-weiss综合征（食管贲门粘膜撕裂综合征）、表浅溃疡、粘膜毛细血管扩张征、食道胃底静脉曲张等。,23,急诊胃镜,有内镜检查禁忌证者不宜作此检查：如心率120次/分，收缩压 30mmHg、血红蛋白6.0时才有效发挥新形成的凝血块在pH5.0的胃液中会迅速被消化抑制胃酸分泌，提高胃内pH值具有止血作用PPI能迅速提高胃内pH值，有效治疗上消化道出血,34,H2 受体拮抗剂不足,即使用最大剂量，抑制胃酸的速度和疗效明显不及PPI。(因为H2受体拮抗剂不能拮抗胃泌素和乙 酰胆碱受体，所以后者还会激活质子泵，泵出H+)和抗酸药物一样， H2 受体拮抗剂可能影响依赖 酸性环境来吸收的某些药物的生物利用度。有头痛、皮疹、白细胞减少、血清转氨酶升高、性功能减退等不良反应。,35,PPI作用机理,PPI在酸性环境下被活化成磺烯酸。磺烯酸与质子泵结合，抑制质子泵的 活性，从而切断H+的传递，抑制胃酸分泌不同的PPI与质子泵上不同部位的半光氨 酸相结合。,36,非静脉曲张破裂出血,抑酸药：体液及血小板诱导的止血作用在PH5.0时会迅速被消化。奥美拉唑或潘托拉唑 40mg iv 2日或奥美拉唑或潘托拉唑 80mg 静脉推注后，以8mg/h输注持续。泰胃美 400mg iv 2日，雷尼替丁50mg iv 2日，法莫替丁 40mg iv 2日，可用于低危患者。,37,非静脉曲张破裂出血,胃内灌注去甲肾上腺素：100ml冰盐水+去甲肾上腺素8mg 灌注胃30分钟后抽出，每小时一次，以后根据出血程度减少用量。胃内吸收很少，且吸收后先经门静脉系统至肝脏灭活，故无全身反应。胃内灌注硫糖铝混悬液。止血药物对非静脉曲张性上消化道出血不作为一线药物使用。有凝血功能障碍者可静脉注射维生素K1；为防止继发性纤溶，可使用止血芳酸等抗纤溶药。,38,非静脉曲张破裂出血,凝血酶：直接作用于出血部位的纤维蛋白原，使其转变为纤维蛋白，促使血液凝固，填塞出血点而止血800-2000u 4-6h 1次 ，切忌血管内和肌肉注射。立止血：含两种使血液凝固的酵素：一种有类凝血酶的效力，另一种具有类凝血酶的活性。1-2u静注或肌肉注射，以后每日肌注1u，约2-3天。内镜下止血治疗：通过高频电凝、激波、射频、激光、钛夹等。中药止血治疗：三七粉3克，大黄粉3克，白及粉6克,39,静脉曲张破裂出血药物治疗,垂体后叶素：血管收缩剂，使内脏小动脉收缩、增加血液流入肠道的阻力，从而达到止血的目的，可使肝肠系膜动脉及脾动脉收缩减少门脉回流，故可降低门静脉压力。垂体后叶素 (6u1ml)0.2u 0.5u/min，急性期0.3u /min，缓解期0.2u /min， 288u +5%GS 12ml ivgtt 2.5ml/小时维持24小时。,40,静脉曲张破裂出血非药物治疗,生长抑素： 抑制胃酸、胃蛋白酶和胃泌素的分泌，促进胃粘膜生长，能选择性引起内脏循环血量减少和门静脉压下降，无全身性血压变化。 奥曲肽、善宁：100ug 静脉注射，以25ug/h速度静滴。5% GS 54ml+善宁0.6mg共60ml微量泵入2.55ml。一般35天。,41,三腔二囊管气囊压迫止血,检查三腔二囊管气囊是否漏气。首先在胃囊内打气150ml,然后测压大概5060mmHg,然后在食道囊内打气100150ml,然后测压大概3040mmHg。4-6 h放气一次，间歇15-30h，以免粘膜发生缺血和坏死。压迫出血停止24h后,放气观察24h后拔管。拔管前需口服石蜡油防止拔管时因粘连而引起出血。,42,食道静脉曲张硬化术,用硬化剂在曲张的静脉注射硬化剂使血管内形成血栓而止血。5%鱼肝油酸钠，乙氧乙醇，每点注射0.52ml,一次总量可达2030 ml。并发症有食管溃疡、穿孔、狭窄，肺栓塞。,43,食道静脉曲张套扎术适应证,适用于食管静脉曲张破裂出血急性出血期；分流术或脾切除术后食管静脉曲张再出血；内科药物治疗或三腔管压迫24小时无效；重症患者无法手术治疗或拒绝手术者；硬化治疗后复发出血或硬化治疗曲张静脉消失后又有小静脉再生再通者；为预防重度食管静脉曲张破裂出血，特别是既往有过出血病史者，为预防再出血，可行硬化或套扎治疗。,44,食道静脉曲张套扎术禁忌证,有上消化道内镜检查禁忌证者严重心肺功能不全或出血性休克未能纠正，内镜检查有危险者。有凝血机制障碍，严重出血倾向者。对于严重咳嗽、高血压或脑血管病、肿瘤压迫肝静脉或门静脉，严重肝肾功能不全非急性出血期患者，应列为相对禁忌证。部分可在上述病情缓解后再行硬化剂或套扎治疗。,45,中医药治疗,本病的病机为火热熏灼，迫血妄行及气虚不摄、血溢脉外两类，病理性质：由火热亢盛所致者属于实证；由阴虚火旺及气虚不摄所致者，则属于虚证。,46,胃热壅盛,主证：腕腹胀闷，